Локализация боли при хроническом гастрите

Характеристика болей при заболеваниях желудка

Локализация. При хроническом гастрите (ХГ), язвенной болезни желудка (ЯБЖ) с локализацией язвенного дефекта в препилорической и пилорической областях, а также в луковице двенадцатиперстной кишки (ДПК) боли локализуются в эпигастральной области. При локализации язвы в постбульбарном отделе ДПК боль ощущается в правой подложечной области, отдающая в спину. При язвах и раке кардиального отдела желудка часто наблюдается атипичная локализация боли за грудиной или слева от нее. В этом случае следует проводить дифференциальную диагностику со стенокардией.

Иррадиация боли. Если боль, типичная для ХГ и язвенной болезни, меняет свою локализацию и начинает иррадиировать в спину, межлопаточную область, в нижнегрудной отдел позвоночника, то следует думать о развитии осложнений язвенной болезни — пенетрации, как правило в поджелудочную железу, либо малигнизации.

Время появление боли. При язвенной болезни имеет значение не столько качество пищи, сколько факт приема пищи. В связи с этим срок возникновения болей относительно момента приема пищи приобретает особое значение. По отношению ко времени приема пищи различают болиранние, поздние, ночные и голодные.

Ранними называются боли, возникающие через 15-60 минут после еды, интенсивность их постепенно нарастает, боли беспокоят в течение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно исчезают. Ранние боли характерны для хронического гастрита, для язв и опухолевых процессов, локализованных в верхних отделах желудка.

Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды и характерны, для язв с локализацией в нижней трети тела желудка.

Голодные(тощаковые) через 6-7 ч после еды, эти боли характерны для язв пилорического отдела и дуоденитов. Вариантом этих болей могут быть ночные, успокаивающиеся после приема пищи, молока. Таким образом, суточный ритм болей в зависимости от расположение патологического очага, может быт разный:

при желудочных язвах «пища-боль-облегчение-пища-боль…»,

при дуоденальных язвах «голод-боль-пища-облегчение-голод-боль…».

Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности тупые, ноющие, ощущения жжения указывают на раздражение слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки; спастические, сжимающие — коликообразные боли наблюдаются при гипертонусе (спазме) гладкой мускулатуры — кардиоспазме, спазме привратника; пронизывающие(кинжальные) боли наблюдаются при вовлечении в процесс серозных оболочек — прободной и пенетрирующей язвах, раке с инфильтрирующим ростом.

Условия возникновения или усиления боли. Для возникновения боли при хроническом гастрите и язвенной болезни существенно большее значение имеет факт приема пищи, нежели качество пищи.

Условия купирования боли При язвах желудка, хроническом гастрите тупая диффузная боль, возникающая во время или после еды, проходит по мере эвакуации пижи из желудка. При язвах двенадцатиперстной кишки, дуоденитах боль в эпигастральной области облегчается при приеме антацидных средств или соответствующей пищи.

Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии.

Сезонность болей. Обострение язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.

ДИСПЕПСИЧЕСКИЕ ЖАЛОБЫ

Отрыжка — внезапное, непроизвольное выхождение через рот газов из желудка. Отрыжка воздухом, пищей наблюдаетсяпри хроническом гастрите. Отрыжка, сопровождающаяся запахом тухлых яиц (сероводород) наблюдается, при хроническом атрофическом гастрите. Кислая отрыжка, сочетающаяся с гиперсекрецией желудочного сока возникает во время приступа болей при язвенной болезни. Горькая отрыжка появляется при забрасывании желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Отрыжка с гнилостным запахом характерна для больших расширений желудка, гипохлоргидрии или ахилии с застоем содержимого при рубцовоязвенном стенозе привратника, при раке желудка.

Изжога — ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной. Изжога возникает при желудочно-пищеводном рефлюксе. В ее возникновении играют роль повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода, дисфункция кардиального отдела желудка, спастическое состояне привратника, нарушение моторной функции нижнего отдела пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Желудочная рвота — частичное или полное извержение желудочного содержимого через рот, а иногда и носовые ходы наружу. Возникает в результате нарушения эвакуаторной функции желудка, или при раздражении рецепторов слизистой оболочки желудка воспалительным процессом. При возникновении рвоты у больного необходимо уточнить:

— связь с болью или другими симптомами;

— связь с качественным составом и временем приема пищи;

— частота и кратность рвоты;

— характер рвотных масс.

При остром гастритервота повторно возникает вскоре после еды и приносит временное облегчение. Для хронического гастрита типична рвота натощак; рвотные массы содержат много слизи с незначительной примесью плотных частиц, имеют кисловатый запах. При язвенной болезни рвота, как правило, возникает на фоне довольно сильных болей в животе и облегчает их; ей предшествует выраженная тошнота. Стеноз выходного отдела желудка сопровождается обильной рвотой с гнилостным запахом и примесью остатков пищи, съеденной накануне или несколько дней назад. При раке желудка рвотные массы из-за присутствия небольшого количества измененной крови становится коричневыми.

Рвота кровью ((haematemesis). Рвотная масса в виде «кофейной гущи» отражает медленное кровотечение (гематин подвергается воздействию кислоты), рвотная масса алого цвета говорит в пользу интенсивного (быстрого) кровотечения (варикозно расширенные вены, язва разрывы, тяжелый гастрит). Каловые массы обычно имеют черный цвет вследствие образования сернокислого гематина.

Нарушение аппетита (анорексия) — отмечается при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией, при расширении желудка, вызванном стенозом привратника, а также при раке желудка.

Неприятный вкус в полости рта — ощущение горечи, металлического или кислого привкуса имеют место при гастритах с секреторной недостаточностью.

Особенности диспептических жалоб при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью:

• плохой аппетит, иногда тошнота;

• ощущение металлического привкуса во рту;

• отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;

• чувство тяжести и перенаполнения в эпигастральной области после еды;

• тупые неинтенсивные боли в эпигастральной области, возникающие вскоре после еды;

• урчание и вздутие живота;

• наклонность к учащенному и жидкому стулу

Особенности диспептических жалоб при язвенной болезни:

• боли в эпигастрии различные, в зависимости от локализации язвенного дефекта: ранние при кардиальных язвах; поздние при язвах нижней трети желудка; голодные при препилорических и пилорических язвах.

• боли имеют четкую ритмичность (в зависимости от локализации язвенного процесса) и сезонность

• изжога — характерный признак: иногда может быть единственным

субъективным проявлением язвенной болезни

• рвота возникает на высоте болей и приносит облегчение больному

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЖАЛОБЫ

Дополнительные жалобы позволяют уточнить особенности функционального состояния слизистой оболочки желудка и возникают вследствие нарушения функции кишечника: метеоризм, нарушение стула в виде поносов или запоров.

Метеоризмвозникает при гастритах с пониженной кислотностью

Нарушение стула проявляется в виде запоров или поносов

Поносы свидетельствуют в пользу гипохлоргидрии или ахлоргидрии, при гастритах с секреторной недостаточностью. Запоры, напротив, возникают при гиперацидизме, характерном для язвенной болезни ДПК.

ЖАЛОБЫ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК: появление слабости, снижении трудоспособности, быстрой утомляемости, раздражительности. У больных раком желудка появляется стойкое снижение аппетита, иногда полная потеря его вплоть до отвращения к пище, иногда только к мясной.

3. Перечислите синдромы при заболеваниях желудка и 12п.к., объясните патогенез.

Основные:

1. СИНДРОМ ЖЕЛУДОЧНОЙ ДИСПЕПСИИ

Кластеры симптомов вследствие нарушения секреции пепсина и соляной кислоты:

— кластер симптомов ацидизма,

— кластер симптомов гипоацидизма.

Кластеры симптомов вследствие нарушения эвакуации из желудка:

• кластер симптомов демпинга

• кластер симптомов пилоростеноза

Источник

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Гастрит

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

• Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
• Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
• Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
• Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
• Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
• Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

• Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
• Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

• Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

• Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
• Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
• Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Источник