Лимфофолликулярный гастрит у детей

Содержание статьи

Лимфофолликулярная гиперплазия

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия — увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства.

Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов — болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

D13 Доброкачественное новообразование других и неточно обозначенных органов пищеварения

D13.1 Желудка

Причины лимфофолликулярной гиперплазии

Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы — ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска.

Выделяют следующие причины лимфофолликулярной гиперплазии:

дисфункции внутренней секреции слизистой желудка;
гормональные отклонения;
сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта;
пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток;
воздействие продуктов специфического тканевого распада;
бластомогенное влияние;
наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм);
присутствие бактерий Helicobacter pylori;
постоянные нервные расстройства и стрессы;
герпесвирусная инфекция;
нарушения моторики желудка и 12-п кишки;
патологии иммунного характера.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии

Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются — рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств.

Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов:

нулевая — лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение;
первая — диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов;
вторая — плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты;
третья — скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована;
четвертая — эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка.

Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить:

лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота;
выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка

Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая — это залог правильной работы всей системы пищеварения.

Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа.

Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения — это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка

Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний.

Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии.

Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния:

жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки);
включение слизи/крови в стуле;
боли абдоминального характера;
резкое снижение массы тела;
повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе;
заметное понижение защитных сил организма.

Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство.

Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии

Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни.

Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят — колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии.

Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки, протекающая с явными признаками патологического процесса, лечится путем понижения кислотности желудка и подавления активности хеликобактерий. Терапевтическая схема подавления хеликобактерной флоры с обязательным устранением гастрита занимает две недели, включает прием медикаментозных средств (в том числе и антибиотиков) и соблюдение диеты.

Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений.

Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии

Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам.

Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии

Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии.

Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии.

Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Источник

Гиперпластический гастрит: симптомы, лечение, диета, прогноз

Медицинский эксперт статьи

Гиперпластический гастрит представляет собой морфологическую разновидность хронического желудочного заболевания, при котором патологическое изменение слизистой оболочки желудка обусловлено повышенной пролиферативной активностью ее клеток. Это может приводить к определенным структурным и функциональным нарушениям и нередко сопровождается воспалением слизистой желудка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эпидемиология

В клинической гастроэнтерологии гиперпластический гастрит считается достаточно редко выявляемой патологией желудка, на которую — из числа хронически протекающих желудочных болезней — приходится порядка 3,7-4,8% диагностированных случаев.

Например, по данным Journal of Clinical Investigation, гигантский гипертрофический гастрит затрагивает как детей, так и взрослых; у взрослых данная редкая форма патологии слизистой желудка развивается в возрасте 30-60 лет, и у мужчин данное состояние выявляется в три-четыре раза чаще, чем у женщин.

А вот полипозный гиперпластический гастрит, по пока что невыясненным причинам, намного чаще поражает слизистую оболочку желудка 40-45-летних женщин.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины гиперпластического гастрита

При выявляемых в результате эндоскопического обследования желудка зонах усиленного митоза клеток слизистой оболочки, выстилающей его полость, гастроэнтерологами может быть поставлен диагноз — гиперпластический гастрит.

Именно в разрастании (гипертрофии) слизистой оболочки — за счет увеличения клеток железистого эпителия и изменения порядка их расположения, а также в нарушении обычной складчатой структуры слизистой (позволяющей внутренней поверхности здорового желудка увеличиваться после приема пищи) и состоит ключевая морфологическая особенность данного типа поражения желудка. При этом наблюдается появление более толстых малоподвижных (ригидных) складок, препятствующих нормальной перистальтике желудка. А в содержащем волокна эластина рыхлом субмукозном (подслизистом) слое поверхности различных частей желудка нередко обнаруживаются гипертрофические узлы различных размеров (одиночные или множественные) или полиповидные образования.

Процесс пищеварения и физиологические функции желудка чрезвычайно сложны, и конкретные причины гиперпластического гастрита продолжают изучать. Этиологию гиперпластических процессов, длительно протекающих в желудке, связывают с целым рядом факторов:

нарушениями общего метаболизма, негативно влияющими на процесс регенерации выстилающей желудок слизистой оболочки;
наличием аутоиммунных патологий (пернициозной анемии);
инфицированием цитомегаловирусом и активизацией бактерии Helicobacter рylori;
нарушением нейрогуморальной и паракринной регуляция выработки мукоидного секрета мукоцитами слизистой оболочки и фундальных желез желудка;
периферической эозинофилией крови (вследствие паразитарных заболеваний, например, аскаридоза, анизакидоза или лимфатического филяриоза);
генетически обусловленной предрасположенностью к полипозу фундальных желез желудка и аденоматозному полипозу (что обусловлено мутациями в генах β-катенина и АРС);
аутосомно-доминантным синдромом Золлингера-Эллисона, при котором имеются мутации гена супрессора опухоли MEN1;
различными врожденными аномалиями желудка и дифференциации его тканей (например, синдромом Кронкхайда-Канада).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Эксперты называют такие факторы риска развития гиперпластического гастрита, как пищевые нарушения; аллергию на определенные продукты; дефицит основных витаминов; токсическое воздействие алкоголя и канцерогенных соединений, тяжелая почечная недостаточность и гипергликемия. А при лечении гиперацидного гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с помощью сильнодействующих препаратов, тормозящих секрецию кислоты (Омепразола, Пантопразола, Рабепразола и др.) повышается риск активизации роста полипов, появляющиеся в зонах главных желез и фовеол (желудочных ямок, в которые выходят протоки желез). Вероятно, такая локализация патологического процесса связана с тем, что регенерация слизистой оболочки желудка при ее повреждениях происходит как раз за счет клеток слизистой, покрывающей области желудочных ямок.

[22], [23], [24]

Патогенез

Специалисты также связывают патогенез атрофически-гиперпластического гастрита тела и антрума желудка в случаях продолжительного применения вышеназванных ингибиторов протонной помпы с возможностью развития нодулярной гиперплазии нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных клеток (ECLS).

Почти в 40% случаев гиперпластический гастрит у ребенка имеет форму лимфоцитарного гастрита с эрозией и наличием инфильтратов Т-лимфоцитов (CD4 и CD8 Т-клеток) в верхнем слое слизистой желудка. Данная патология обнаруживается с большей частотой у детей с непереносимостью глютена (целиакией) или синдромом мальабсорбции.

Патогенез гиперпластического гастрита усматривают в избыточном количестве эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, секретирующих желудочную слизь. Очевидно, это происходит из-за повышенной выработки митогенного полипептида TGF-α (трансформирующего фактора роста альфа), молекулы которого связываются с рецепторами эпидермального фактора роста (EGFR), стимулируя деление клеток слизистой оболочки желудка и выработку муцина, одновременно ингибируя синтез кислоты париетальными клетками.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Симптомы гиперпластического гастрита

Симптомы гиперпластического гастрита неспецифичны, сильно варьируются, но в список возможных клинических проявлений данной патологии гастроэнтерологи включают: изжогу, отрыжку с тухлым привкусом, налет на спинке языка, тошноту, повышенное газообразование, боли в эпигастральной области (ноющие, давящие или спастические), рвоту.

Однако часто заболевание протекает латентно, а первые признаки практически при всех разновидностях гиперпластического гастрита проявляются неприятным чувством тяжести в желудке, возникающем вскоре после еды (особенно, если пища жирная и острая, а уровень кислотности желудочного сока повышен).

Так, при эрозивно-гиперпластическом гастрите пациенты жалуются на желудочные боли, которые могут становиться сильнее при ходьбе или наклонах тела. У некоторых весной бывают обострения болезни с появлением в кале примеси крови (мелены). Также кровь может быть в рвотных массах.

В большинстве случаев гигантского гипертрофического гастрита симптоматика отсутствует. Но у некоторых пациентов возможны боли под ложечкой, тошнота с рвотой, диарея. Также отмечаются снижение аппетита и массы тела, гипоальбуминемия (пониженное содержание альбумина в плазме крови) и связанная с ней отечность тканей желудка. Не исключаются и желудочные кровотечения.

[33], [34], [35], [36], [37]

Формы

Единая классификация гиперпластического гастрита на сегодняшний день отсутствует, но гастроэнтерологи используют так называемую Сиднейскую систему классификации гастритов (которую приняли участники 9th World Congress of Gastroenterology).

Специалисты подчеркивают, что — независимо от локализации, степени выраженности и стадии (обострения или ремиссии) — это хронический гиперпластический гастрит. В отечественной гастроэнтерологии выделяют следующие виды данной патологии:

Очаговый гиперпластический гастрит или узловая эндокринно-клеточная гиперплазия — это развитие базально расположенной доброкачественной карциноидной желудочной опухоли (размером
Диффузный гиперпластический гастрит диагностируется в тех случаях, когда гипертрофические изменения слизистой желудка любой этиологии имеют множественный характер.
Поверхностный гиперпластический гастрит характеризуется вовлечением в патологический процесс только верхнего однослойного призматического эпителия слизистой оболочки желудка.
Полипозный гиперпластический гастрит, который многие специалисты определяют как атрофически-гиперпластическим, а официально он называется мультифокальным атрофическим гастритом с очаговыми гиперплазиями. Появление на слизистой стенок тела желудка множественных, состоящих из клеток железистой ткани полипов ассоциируют с поражением хеликобактерной инфекцией, а также с гипохлоргидрией и гипергастринемией аутоиммунной этиологии. Как правило, патология начинает проявлять себя в зрелом возрасте; имеет как очаговую, так и диффузную форму.
Эрозивно-гиперпластический гастрит или лимфоцитарно-эрозивный гастрит (который уже упоминался выше) отличается не только лейкоцитарными инфильтратами в слизистой желудка и гипертрофий ее складок. Также могут наблюдаться узелковые образования и участки хронической эрозии слизистой (особенно в области фовеол кардиальных, фундальных и пилорических желез). При этом уровень кислотности желудочного сока может быть различным.
Гиперпластический зернистый гастрит (или гранулярный) относят к очаговым гипертрофиям слизистой, когда на ней образуются множественные 1-3-миллиметровые полусферические выросты, из-за чего слизистая отекает и становится бугристой. При этом отмечается ригидность ее мышечной пластины, подслизистой основы, а также складок слизистой и мышечной оболочки желудка. Типичная локализация — антральный отдел, слизистая которого имеет большое количество продуцирующих мукозный секрет добавочных секреторных клеток с зернистой цитоплазмой и включением слизистых гранул. По клиническим наблюдениям, данная патология чаще выявляется у мужчин среднего возраста.
Гиперпластический рефлюкс-гастрит сопровождается забросом в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, отчего слизистый эпителий желудка повреждается компонентами, входящими в состав дуоденального секрета (в частности, желчными кислотами).
Антральный гиперпластический гастрит или ригидный антральный гастрит проявляется в нарушении физиологически нормального рельефа слизистой, вплоть до изменения направления складок, а также в наличии полипозных образований на их поверхности. Из-за этого могут атрофироваться главные и обкладочные клетки фундальных желез, что приводит к ахлоргидрии (прекращению выработки соляной кислоты). Кроме того, деформируется и становится уже привратниковая часть желудка и снижается желудочная перистальтика.

В числе редких наследственных патологий отмечается гигантский гипертрофический гастрит — хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит или болезнь Менетрие (Menetrier). Для него характерны гипертрофия слизистой оболочки в желудочных ямках и значительное увеличение желудочных складок, недостаточная секреция HCl и чрезмерная выработка защитного желудочного муцина. Низкий уровень соляной кислоты приводит к неспособности переваривать белки и усваивать питательные вещества, вызывая диарею, потерю веса, периферические отеки мягких тканей. Однако, поскольку воспаление бывает минимальным либо вовсе отсутствовать, в медицинской литературе болезнь Менетрие классифицируется как форма гиперпластической гастропатии.

Наконец, различают активный гиперпластический гастрит, имеющий три степени лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации очагов гиперплазии слизистой. По сути, это хронический гиперпластический гастрит, при котором выраженность воспалительного процесса, определяемая гистологическим исследованием образцов тканей, ранжируется в зависимости от масштаба проникновения полинуклеарных Т-клеток в структуры слизистой оболочки желудка.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Осложнения и последствия

Наиболее распространенные последствия и осложнения гиперпластического гастрита:

изменения структуры слизистой желудка с атрофией разной степени выраженности;
повреждение и сокращение числа париетальных клеток, снижение синтеза кислоты и ухудшение пищеварительных функций желудка;
атония и нарушение желудочной моторики, приводящие к стойкой диспепсии и частичному гастропарезу;
гипопротеинемия (падение уровня сывороточного белка);
анемия;
потеря массы тела.

Запущенный гиперпластический зернистый гастрит угрожает развитием язвенной болезни желудка и даже рака. Гигантский гипертрофический гастрит приводит к гипохлоргидрии; эксперты отмечают способность перерождения данной формы патологии в раковую опухоль желудка.

При очаговой гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток слизистой также может развиваться карцинома желудка. Полипозный гиперпластический гастрит, по некоторым данным, малигнизируется почти в 20-ти случаях из ста.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Диагностика гиперпластического гастрита

Основной метод, на котором базируется диагностика гиперпластического гастрита — эндогастроскопия (эндогастродуоденоскопия). Эндоскопическая инструментальная диагностика позволяет не только визуализировать патологически измененные участки слизистой желудка, но и провести биопсию: взять частицы ткани для последующего гистохимического исследования. Также используют рентгенографию, УЗИ желудка, электрогастрографию.

Проводится лабораторные исследования, для чего берутся такие анализы, как:

клинический и биохимический анализ крови;
анализ крови на эозинофилы;
ИФ-анализ крови на наличие Helicobacter pylori;
желудочный сок на определение уровня pH;
анализ крови на онкомаркер рака желудка СА72-4;
анализ кала.

[53], [54], [55]

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится для того, чтобы отличить все упомянутые виды гиперплазии слизистой желудка от других гастритов, гастродуоденальных заболеваний и онкопатологий желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

На сегодняшний день проводится симптоматическое лечение гиперпластического гастрита, которое учитывает этиологию заболевания, его разновидность и основные проявления. И, конечно, уровень кислотности желудочного сока.

При положительном анализе на H. pylori назначается курс эрадикации бактерии, включающий антибиотик-азалид Азитромицин (Сумамед) — три дня по две капсулы (1 г), а также антибактериальный препарат группы макролидов Кларитромицин (Азиклар, Кларицин) — в течение 14-ти дней по 500 мг дважды в сутки. Среди побочных действий данных лекарственных средств отмечаются нарушения в работе желудка, желчного пузыря и кишечника, головная боль, тахикардия, парестезии и др.

Если рН

Защищают поврежденную слизистую оболочку от воздействия кислоты желудочного сока средства, содержащие субцитрат висмута (Вентрисол, Бисмофаль, Де-Нол Сукральфа и др.), а также соединения алюминия (Гелусил, Компенсан, Гастал и др.). Помогают снять боль Брускопан и Пиренцепин (Гастроцепин, Гастрил, Риабал). Подробнее о дозировке, противопоказаниях и побочных действиях этих лекарств — в материале Таблетки от язвы желудка и статье — Таблетки от боли в животе

При атрофии слизистой врачи рекомендуют принимать витамин Р и витамины группы В, особенно, цианокобаламин (В12). Для коррекции состояния, связанного с гипопротеинемией может использоваться Метионин (в течение двух-трех недель по 0,5-1,5 г трижды в сутки).

Гомеопатия при данной патологии предлагает многокомпонентное средство для парентерального и внутреннего применения (ежедневно или через день) — раствор в ампулах Мукоза композитум.

Оперативное лечение может проводиться при выраженном очаговом и полипозном гиперпластическом гастрите, а также в случаях периодических желудочных кровотечений.

А как проводят физиотерапевтическое лечение, подробно описано в публикации — Физиотерапия при хроническом гастрите

Большой терапевтический потенциал — как при большинстве заболеваний пищеварительной системы — имеет диета при гиперпластическом гастрите желудка, читайте статью — Диета при гастрите

Народное лечение

Народное лечение при гиперпластическом гастрите подразумевает лечение травами в виде отваров и водных настоев, которые готовятся из расчета столовой ложки растительного сырья на 200-250 мл воды.

Чаще всего фитотерапия рекомендует использовать: ромашку аптечную (цветки), подорожник большой (листья), календулу лекарственную (цветки), лапчатку прямостоячую и чабрец (траву).

Отвар корней любки двулистной и дербенника действует как обволакивающее средство (принимается по 50-60 мл трижды в течение суток). А настой иван-чая (кипрея), принимаемый по столовой ложке 4 раза в день, помогает снять воспаление слизистой желудка.

[56], [57], [58], [59]

Профилактика

Пока профилактика касается только порядка и регулярности питания, которое должно быть пятиразовым и включать чуть больше белковых продуктов. Важно достаточное количество витаминов (но в овощах и фруктах без грубой клетчатки) и воды (не меньше пяти стаканов в сутки).

[60], [61], [62], [63]

Прогноз

Прогноз для пациентов с диагнозом гиперпластический гастрит зависит от вида данной патологии: существует угроза злокачественного перерождения клеток полиповидных образований и карциноидных желудочных опухолей, а также гиперпластического зернистого гастрита.

[64], [65], [66]

Источник