Лимфоцитарный гастрит у собаки
Содержание статьи
Лимфоплазмоцитарный гастрит у собак и кошек
Лимфоплазмоцитарный гастрит – как правило, хронически и подостро протекающее воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами и/или плазмоцитами.
Инфильтрация может распространяться на более глубокие слои: подслизистый и мышечный. Этиология и патогенез возникновения заболевания недостаточно изучен. Предполагают, что причиной может быть извращенный иммунный ответ на пищевые компоненты, попадающие в желудок. Лимфоплазмоцитарный гастрит иногда сопровождается другими иммунологическими расстройствами.
Предполагается провоцирующая роль таких инфекционных агентов, как Giardia, Salmonella, Campylobacter и нормальная желудочно-кишечная флора, однако их роль в качестве причины заболевания не подтверждена. Мясные и молочные белки, пищевые добавки, искусственные красители, консерванты (сухой корм), а также глютен (составная часть зерновых, которые составляют большую часть основы сухих кормов), вероятно, провоцируют заболевание. Играют роль и наследственные, а значит генетические факторы возникновения патологии. Некоторые воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, глютеновая энтеропатия чаще встречаются у определенных пород собак (ретривер, басенджи, лундехунд, ирландский сеттер, немецкая овчарка, шар-пей), которые предрасположены к лимфоплазмоцитарному гастриту. Выявлены основные гены гистосовместимости, которые ответственны и за развитие воспалительного процесса.
Диагностика
Характерно хроническое течение с постепенным прогрессированием и периодическими обострениями. Повторяемая рвота чаще наблюдается у кошек, диарея — у собак. Отмечается потеря аппетита, временами сменяющаяся повышенным аппетитом, при этом животное может худеть. Так как при прогрессировании заболевания длительно нарушается пищеварение, то при отсутствии лечения может наступать дегидратация, истощение.
Гастрит лимфоплазмоцитарный необходимо дифференцировать с другими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (эозинофильным энтеритом, гранулематозом), новообразованиями, инфекционными заболеваниями (дисбактериозом, гистоплазмозом, лямблиозом, сальмонеллезом, кампилобактериозом), лимфангиэктазией, нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта и ферментативной недостаточностью поджелудочной железы. Необходимо исключить гипертиреоз и вирусные инфекции иммунодефицита и лейкоза кошек.
Лабораторные данные
У кошек возможны умеренная нерегенеративная анемия и невыраженный лейкоцитоз. У собак часто отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. Рекомендуются исследования для исключения других заболеваний: у кошек — определение Т4, выявление вирусов иммунодефицита или лейкоза, анализ и микроскопия кала; у собак — исследование трипсиноподобной иммунореактивности сыворотки, протеолитической активности фекалий, микроскопия фекалий.
Целесообразно назначение гипоаллергенной монодиеты, что позволит найти вид пищи с наилучшей переносимостью. Если после нее полностью исчезают симптомы болезни — диагноз пищевой аллергии или непереносимости подтверждается и дальнейших манипуляций не требуется. Биопсия слизистой желудка способ выбора, чтобы отличить лимфоплазмоцитарный гастрит от других воспалительно-инфильтративных заболеваний. Во время эндоскопического исследования проводится аспирация дуоденального содержимого для выявления Giardia sp. При подозрении на чрезмерный рост кишечной микрофлоры следует выполнить количественное культуральное исследование кала.
Лечение
При относительно удовлетворительном состоянии пациента лечение проводится амбулаторно. В случае тяжелого поражения кишечника и энтеропатии с потерей белка требуется перевод на полное парентеральное питание до наступления ремиссии. Применяют монокомпонентную диету с исключением аллергенов при воспалении средней и тяжелой степени (если отсутствует рвота), а также при подозрении на пищевую аллергию. С целью достижения и поддержания ремиссии используют высокоусвояемую диету с ограничением источников питательных веществ. После стабилизации состояния возможно проведение исследования для исключения аллергии или непереносимости определенных видов пищи.
При обезвоживании используются любые сбалансированные растворы (Рингер-лактат, нормосоль-Р).
Основой терапии идиопатического лимфоплазмоцитарного гастрита являются кортикостероиды (преднизолон 1-2 мг/кг внутрь через 12 ч у собак и 2-3 мг/кг внутрь через 12 ч у кошек). После исчезновения симптомов дозу кортикостероидов постепенно снижают. При быстрой отмене возможны рецидивы. Также как и при других хронических и трудноизлечимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, может быть применен метод классической гомеопатии.
Источник
Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит у собак – статьи специалистов ИВЦ МВА им. К.И. Скрябина – ИВЦ МВА
Аванесова Марина Шамировна — ветеринарный врач ИВЦ МВА, хирург, эндоскопист, соискатель кафедры анатомии и гистологии животных им. профессора А.Ф. Климова.
В настоящее время лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит встречается достаточно часто. Одним из самых распространенных признаков возникновения данной патологии является хроническая диарея, рвоты и следствием этого потеря веса у собак. Чаще поражаются животные среднего и старшего возраста. Пол значения не имеет.
LPE — наиболее распространенная форма IBD (воспалительные заболевания кишечника). В свою очередь IBD могут иметь другие формы клеточных инфильтратов, таких как эозинофильный гастроэнтерит, гранулематозный энтерит, хронический гистиоцитарный язвенный колит.
LPE – это хроническое, идиопатическое, воспалительное заболевание кишечника, характеризующейся диффузной инфильтрацией лимфоцитов и плазматических клеток в слизистую оболочку ЖКТ, что приводит к диффузным воспалительным реакциям слизистой оболочки кишечника. Повышенное количество лимфоцитов и плазматических клеток вызывает реакцию лимфоидной ткани из-за этого возникает нарушение проводимости стенки кишечника.
Этиология возникновения и патогенез этого заболевания до конца остается неизвестным, но полагают, что есть несколько факторов причиной которых являются поражения слизистой кишечника: реакция иммунной системы, аномальный иммунный ответ слизистой оболочки на различные антигены окружающей среды ( бактериальные, пищевые) приводят к аллергическим реакциям, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы.
Продолжительное воздействие антигена вызывает длительное воспаление желудочно-кишечного тракта, вследствие этого высвобождаются протеолитические и лизосомальные ферменты, вырабатываются цитокины, активируются вторичные иммуно-комплексы, а так же образуется большое количество радикалов кислорода. Задержка опорожнения желудка так же может привести вторично к воспалению слизистой жкт. Генетические факторы так же могут влиять на развитие LPE. Бассенджи, шарпей, пшеничный терьер, немецкая овчарка имеют наследственную предрасположенность к данному заболеванию. У Басенджи описана самая тяжелая наследственная форма LPE.
Чаще всего при LPE поражается тонкий кишечник, но не исключено поражение толстого кишечника. В некоторых случаях поражения толстого кишечника могут быть виной желчные кислоты. Мальабсорбция желчных кислот играет роль при постановке диагноза LPE. Мальабсорбция желчных кислот это неспособность кишечника полностью абсорбировать желчные кислоты. Желчь несет токсины и продукты жизнедеятельности из организма и помогает организму усваивать жиры. Желчные кислоты, которые достигают толстой кишки, могут привести к диарее.
Кроме того заболевания относящиеся к патологиям IBD могут вызывать тромбоэмболические поражения, полиартриты, почечнокаменной болезни, дерматологические заболевания и иммуноопосредованную анемию.
Дифференциальный диагноз включает в себя другие причины воспалительного заболевания кишечника: инфекционные заболевания, инфильтрационные воспалительные заболевания (например, эозинофильный, гранулематозный энтерит), опухоли (лимфома, лейомиомы, лейомиосаркома), а так же другие заболевания, такие как лимфангиэктазия, желудочно-кишечные расстройства моторики и экзокринной панкреатической недостаточности.
Диагностика LPE: по гематологическому обследованию первоначальные диагностические данные могут включать в себя нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, микроцитарную анемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, лимфопению, гипокальциемию и гиперхолестеринемию . Значения желчных кислот должны быть оценены, чтобы исключить возможные печеночные причины заболевания желудочно-кишечного тракта.
Дополнительные диагностические тесты, которые должны быть выполнены, чтобы исключить эти заболевания могут включать в себя анализ мочи, чтобы исключить почечную причину для потери белка, анализ кала ( Giardia зр, Salmonella зр., Campylobacter зр, Clostridium зр.), исследование фолиевой кислоты и кобаламина (избыточный бактериальный рост), TLI – тест на трипсиноподбную иммунореактивность (экзокринная недостаточность поджелудочной железы).
Тяжелые формы IBD и LPE могут приводить к перитонеальным выпотам, для их классификации потребуется лапароцентез или лапароскопия для забора материала на цитологическое исследование, а так же рентген и УЗИ-диагностика.
Эндоскопическая диагностика играет важную роль в диагностике и лечении данном заболевании. С помощью эндоскопии верхних и нижних отделов ЖКТ, можно визуализировать состояние слизистой оболочки, ворсинок двенадцатиперстной кишки ( цвет, отечность, васкуляризация, поражения слизистой в виде эрозий или язв, расправление складок, инфильтраты и т.д. (рис.1). При патологических изменениях визуализируется усиление рыхлости и зернистости слизистой оболочки (рис.2), уменьшение васкуляризации подслизистого слоя, в некоторых случаях появление эрозий.
Рис. 1 Поражение слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки при LPE
Рис. 2 Усиление рыхлости и зернистости
слизистой оболочки
Для подтверждения диагноза необходимо взять биопсию слизистой оболочки (рис .3) на морфологическое исследование (рис.4).
Рис. 3 Взятие щипковой биопсии
слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Рис. 4 Гистопрепарат – слизистая оболочка
двенадцатиперстной кишки с признаками воспалительной диффузной инфильтрации лимфоцитарно- плазмоцитарного характера.
При лапароскопическом исследовании можно визуализировать перитонеальный выпот, утолщение петель кишечника, сосудистый рисунок, оценить состояние брызжеечных лимфоузлов, перистальтику, взять кишечную биопсию через все слои для дальнейшего гистологического изучения образцов для постановки окончательного диагноза.
Диагноз ставится на основании исключения заболеваний, которые могут вызвать воспаление кишечника наряду с гистологическими признаками воспалительной инфильтрации в слизистой оболочке кишечника. Стандартизация гистологических описаний кишечных тканей, которые коррелируют с клиническими признаками было бы идеальным для врачей в постановке диагноза LPE.
Лечение LPE как правило симптоматическое с антидиарейными препаратами.
- Смена диеты с низким содержанием гликемического индекса, устранение аллергена (гипоаллергенные корма)
- Преднизолон (ГКС) : 1-2 мг/кг каждые 12 часов продолжительностью 1-2 недели, 0.5-1 мг/кг каждые 24 часа продолжительностью месяц, далее 0.5-1 мг/кг через день в течении месяца.
При отсутствии результата после 2-х недельного лечения вводится более агрессивное иммуносупрессивное лечение:
- Метронидазол ( Флагил) противопротозойный препарат с антибактериальной активностью: 25-65 мг/кг каждые 12-24 часов 5 дней, далее 7.5 мг кг каждые 8 часов: 10-15 мг/кг каждые 8-12 часов.
- Азатиоприн ( Имуран)- иммунодепрессивный препарат : 1мг/кг каждые 24-48 часов.
- Циклофосфамид (Циклофосфан, Эндоксан) противоопухолевое (цитостатическое), алкилирующее, иммунодепрессивное средство : 1-1.5 мг / кг каждые 2 часа.
- А так же симптоматические препараты, такие как метоклопрамид, серения, омепразол.
У большой части пациентов появляется необходимость всю оставшуюся жизнь соблюдать диеты, а также продолжать лечение малыми дозами иммунодепрессантов.
При правильном лечении, многие собаки реагируют положительно и клинические симптомы можно убрать, но у большой части пациентов появляется необходимость всю оставшуюся жизнь соблюдать диеты, а также продолжать лечение малыми дозами иммунодепрессантов для поддержания хорошего качества жизни.
Список литературы:
- Kobayashi S. (2007) Measurement of intestinal mucosal permeability in dogs with lymphocytic-plasmacytic enteritis. J Vet Med pp.745-749
- Rodríguez-Alarcón C.A. (2012) Protein-losing enteropathy in a dog with lymphangiectasia, lymphoplasmacytic enteritis and pancreatic exocrine insufficiency.pp.193-197
- Rousseau M. (2005) Severe lymphocytic-plasmacytic and atrophic gastritis, as well as predominantly eosinophilic, severe enteritis. Pp. 264-267
- Guilford W.G. (1996) Idiopathic inflammatory bowel diseases. In: Guilford W.G., Center S.A., Strombeck D.R., Williams D.A., Meyer D., editors. Strombeck’s Small Animal Gastroenterology. pp:451–486
- Tams T.R. (1999) Small Animal Endoscopy. pp:173–216
- Edward J. Hall (2010) BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. p.328
Вернуться к списку
Источник
Гастрит у собак и щенков: причины острого, эозинофильного, лимфоплазмоцитарного, хронического, уремического, геморрагического, атрофического и аутоиммунного
Незначительно или существенно сниженный аппетит, рвота во время или после еды и поскуливания – вероятные признаки того, что у собаки гастрит. Даже если, на ваш взгляд, рацион питания у животного идеален, существует немало причин, чтобы вызвать острое воспаление слизистой оболочки желудка.
Что это за болезнь желудка?
Гастрит – собирательный термин группы заболеваний, связанных с воспалительно-дистрофическим поражением слизистой оболочки желудка. Сопровождается расстройством секреторной функции. Проблема очень распространена среди собак всех пород. Заболевание протекает как в хронической форме, так и в виде приступов острого обострения.
Виды
Острый
Острая форма всегда отличается внезапным приступом и более тяжёлым течением. Под воздействием определённого раздражителя слизистая желудка воспаляется особенно сильно, что вызывает у животного повышение температуры.
Воспаление часто отягощается эрозией оболочки и характерным кровотечением. Собака отказывается от еды и находится в подавленном состоянии. Возможна многократная рвота.
Хронический
Хроническая форма – следствие острого гастрита, когда лечение собаки ограничилось только снятием симптомов. Некробиотические и дистрофические изменения эпителия слизистой желудка происходят в течение долгого времени.
Кроме секреторных, нарушены и моторные функции желудка. Это объясняет рвоту без особых причин, жидкий кал, худобу собаки и желтушные слизистые оболочки глаз. Температура не повышается.
Гипоацидный (с пониженной кислотностью)
Гипоацидный гастрит отличается пониженной кислотностью. В этом случае происходит атрофия клеток слизистой оболочки, в результате чего резко снижается секреторная функция желудка.
При отсутствии должного лечения подобная форма нередко приводит к развитию язвы. В результате патологических изменений параллельно часто страдает поджелудочная железа.
Гиперацидный
При гиперацидном гастрите воспаление эпителия происходит в результате повышенной кислотности и секреции желудочного сока. Процесс нейтрализации соляной кислоты нарушен, защитный слой слизи растворяется. Массово разрастаются клетки, продуцирующие кислоту.
Эозинофильный (аллергический)
Воспаление происходит в результате диффузных либо очаговых скоплений эозинофилов (разновидность лейкоцитов).
Иммуноглобулины, расположенные на тучных клетках, вступают в контакт с поступающими антигенами, что вызывает гибель этих клеток. Ткань желудка разрушается вследствие чрезмерного количества продуктов жизнедеятельности эозинофилов.
Лимфоцитарный
Лимфоцитарная форма чаще всего встречается в хроническом течении. Отличительный признак такого гастрита – существенная инфильтрация лимфоцитами эпителия слизистой желудка.
Ткань атакуется чужеродными частицами, которые становятся причиной язв, эрозий и других очагов поражения. При этом в роли чужеродных выступают собственные клетки желудка, которые в результате пока неизвестной этиологии некорректно идентифицируются лимфоцитами.
Плазмоцитарный
При плазмоцитарном гастрите в эпителии слизистой оболочки наблюдается массовое скопление одной из разновидностей лейкоцитов – плазматических клеток.
Лимфоплазмоцитарный
Сочетание в стенках желудка собаки аномального количества лимфоцитов и плазматических клеток диагностируется как лимфоплазмоцитарный гастрит.
Уремический
Стенки желудка страдают от эрозивных очагов, изъязвлений и раздражения на фоне хронической почечной недостаточности. Цианат, аммиак, пептиды, креатинин и мочевая кислота из-за несвоевременного вывода из организма с мочой образуют токсины, разъедающие стенки желудка.
Геморрагический
Заболевание развивается в результате сосудистых нарушений на микроциркуляторном уровне в подслизистом слое оболочки. Кровяные скопления распределяются по поверхности слизистой желудка, вызывая лейкоцитарную инфильтрацию. Это и становится причиной раздражения и эрозий на внутренней поверхности желудка.
Эрозивный
Форма гастрита, которая отличается единичными или множественными эрозиями на стенках желудка. Повреждения возникают вследствие дисфункции внутреннего защитного слоя, который предохранял желудок от собственной кислоты.
Атрофический
Воспаление слизистой оболочки развивается и прогрессирует по причине атрофии гландулоцитов, регулирующих секреторную функцию.
Слизистая истончается, по мере атрофии секреция соляной кислоты продолжает уменьшаться. Возникает дефицит витамина B12 и развивается мегалобластная анемия. Подобная форма гастрита способна привести к раку желудка.
Аутоиммунный
Сбой в иммунной системе провоцирует интенсивный синтез антител по отношению к собственным клеткам желудка. Антитела массово уничтожают гастромукопротеин, благодаря которому внутренний слой желудка был защищён и происходило усвоение витамина B12 из пищи.
Слизистая постепенно атрофируется, процесс переваривания происходит с трудом. Такая форма заболевания иногда оборачивается аденокарциномой, анемией и полигиповитаминозом.
Травматический
Форма гастрита, для которой характерно развитие воспаления в результате повреждения стенки желудка инородным телом.
Причины
Помимо одного из самых основных возбудителей гастрита – бактерии Helicobacter pylori, остальной патогенез заболевания у собак многообразен. Неправильное питание, безусловно, крайне пагубно сказывается на состоянии ЖКТ питомца, но существует ещё несколько немаловажных первопричин, в результате которых животное рискует заболеть гастритом.
- Заражение гельминтами через съеденную траву, воду из лужи, немытые после другой собаки или кошки игрушки.
- Побочные эффекты от ряда медицинских препаратов или интоксикация в результате передозировки.
- Стойкая аллергия на некоторые пищевые компоненты.
- Болезни эндокринной системы, из-за которых поражается поджелудочная железа, провоцируя возникновение гастрита. Это сахарный диабет, патологии щитовидки, надпочечниковая недостаточность.
- Воспаления в брюшной полости.
- Авитаминоз и дефицит железа.
- Регулярное скармливание слишком холодной или слишком горячей пищи.
- Переход воспаления на желудок с кишечника, пищевода или печени.
- Дешёвые и некачественные сухие корма или однообразная несбалансированная пища.
- Отравление несвежей едой.
- Проникновение в желудок инородного тела при поедании мусора или слишком активной игры, когда собака заглатывает части игрушек, куски резины и любые опасные острые мелкие предметы.
- Проблемы с зубами и воспаления в ротовой полости, вследствие чего собака заглатывает пищу большими кусками, не в силах её пережевывать.
- Регулярный прикорм блюдами с человеческого стола.
И кроме всех перечисленных выше причин, спровоцировать острую форму гастрита может даже сильный стресс, перенесенный животным по той или иной причине. Особенно, если стрессовые ситуации собака переживает неоднократно.
Рефлюкс
Патология ЖКТ, при которой вместе с ферментами и желудочным соком содержимое желудка собаки неоднократно проникает снова в пищевод, называется кислотный рефлюкс. Желудочный сок в пищеводе постоянно провоцирует раздражение его стенок, сужение пищевода и истончение вплоть до некроза.
Как проявляется?
Обнаружить у собаки симптомы кислотного рефлюкса можно по частому срыгиванию после еды, неприятному запаху из пасти, поскуливанию во время или после еды, незначительной рвоте или кашлю с небольшим количеством рвоты.
Дополнительная опасность такого состояния в потенциальной вероятности проникновения в лёгкие пищи из ротовой полости, которая снова вернулась из пищевода и спровоцировала рвоту.
От чего бывает?
Проблема может быть обусловлена ожирением, приёмом ряда медикаментов, гиперкальциемией, гиперсекрецией желудка, диафрагмальной грыжей либо категорически не подходящим для собаки питанием.
Прогноз и последствия
Практически любая форма гастрита у собаки лечится достаточно просто, если это лечение своевременное. Но проще всего снять только первые симптомы острой стадии. Самое важное – провести курс лечения до конца и не допустить перехода в хроническую форму. Именно последствия хронического гастрита намного опаснее самого заболевания.
Длительное течение болезни без необходимого лечения многократно увеличивает риски развития панкреатита, анемии, желудочных кровотечений, дефицита витаминов группы B, язвы и рака желудка. Эти факторы способны сократить продолжительность жизни собаки.
Породная предрасположенность
Учитывая многообразную этиологию гастрита, заболеванию подвержены собаки любого возраста и породы. Но что касается атрофической формы, особенно часто такой гастрит диагностируется у фокстерьеров и ретриверов. А лимфоплазмоцитарный гастрит встречается чаще всего у шарпеев, ирландских сеттеров и немецких овчарок.
У беременных, кормящих и щенков
Глобальных отличий в лечении гастрита у щенков, беременных и кормящих собак не существует.
Для лечения щенка используют те же препараты, что и для взрослых животных в дозировках, соответствующих весу собаки. Беременным и кормящим сукам противопоказана голодная диета, которую нередко применяют в комплексном лечении.
Препараты и диетическое питание подбираются таким образом, чтобы максимально исключить побочные эффекты и любое негативное воздействие на плод или новорождённых щенков. Антибиотики назначаются с большой осторожностью либо не назначаются вовсе в зависимости от общего состояния собаки.
Профилактика
Профилактика гастрита у собаки большей частью является обычным перечнем необходимых условий для здоровой и полноценной жизни животного. Минимизировать риски развития заболевания в той или иной форме владелец может следующим образом:
- следить за состоянием ротовой полости собаки и своевременно устранять проблемы с зубами;
- проводить регулярную дегельминтизацию;
- вакцинировать от распространённых инфекционных болезней;
- в случае возникшей необходимости изменить рацион питания, делать это мягко и поэтапно;
- на прогулке не допускать ситуаций, в которых собака что-либо подбирает с земли;
- регулярно вычёсывать свалявшуюся шерсть;
- кормить собаку регулярно, дозированно в соответствии с её весом и возрастом, без перекорма либо недоедания;
- пища должна быть приготовлена в отварном виде или на пару, не содержать никаких специй, пряностей и искусственных компонентов.
Заключение
Любое самолечение гастрита чревато не только его переходом в хроническую форму, но и многими более опасными для жизни собаки осложнениями.
Если вы замечаете у питомца любые проявления заболевания, обратитесь за помощью к специалисту как можно быстрее. Только своевременная терапия избавит собаку от вероятных тяжёлых последствий в дальнейшем.
Источник