Лекарство от гастрит дуоденит

Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?

Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.

Читайте также:  Чем отличается рефлюкс от гастрита

Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) — S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

  • Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.
  • Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (
  • Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (
  • Рокситромицин (рулид») — 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
  • Азитромицин (сумамед) — 10 мг/кг (S1 г/сут).
  • Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг.
  • Фуразолидон — 20 мг/кг.
  • Метронидазол — 40 мг/кг.
  • Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.
  • Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.

[1], [2], [3]

Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема №1:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы

Схема № 1:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная квадротерапия

  • висмута трикалия дицитрат.
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон.
  • омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности зрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

  • первичная резистентность H. pylori;
  • непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

  • неадекватное лечение:
    • исключение антибиотиков;
    • несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
    • низкие дозы антибиотиков;
    • неправильный выбор антибиотиков.
  • использование малоэффективных схем лечения;
  • нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
  • внутрисемейная циркуляция H. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения — выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

  • эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
  • применение кислотоустойчивых антибиотиков;
  • способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
  • локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
  • быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.

Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.

H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Читайте также:  Тянет спину при гастрите

Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

[4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Гастродуоденит

Гастродуоденит — сочетанное воспаление слизистой оболочки желудка (чаще его привратникового отдела) и 12-перстной кишки, характеризующееся нарушением секреции и моторики желудочно-кишечного тракта. Гастродуоденит протекает как с общими (слабость, бледность, похудение), так и местными проявлениями (болевым, диспепсическим синдромами). Диагностика основывается на инструментальных методах осмотра слизистой, оценке функционального состояния желудка и кишечника, определении степени инфицированности хеликобактерной инфекцией. В основе лечения гастродуоденита лежит соблюдение диеты, здоровый образ жизни, медикаментозная терапия антибактериальными, антацидными и другими препаратами.

Общие сведения

Гастродуоденит — заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой начальных отделов ЖКТ (желудка, 12-перстной кишки), приводящее к расстройству функций этих органов, а при отсутствии рационального лечения — к осложнениям в виде развития язвенной болезни и др. Гастродуоденит встречается в различных возрастных группах, но наибольшее распространение он имеет среди детей и подростков. Согласно исследованиям, гастродуоденит у детей в группе младшего школьного возраста встречается не менее чем у 45%, среднего школьного возраста — у 73%. Снижение заболеваемости среди старших школьников до 65% связано с переходом части хронических гастродуоденитов в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Также замечены различия в морфологическом субстрате гастродуоденита в разных возрастных группах: у детей и подростков гастродуоденит чаще протекает с повышенной кислотообразующей функцией, в то время как для взрослых более характерен атрофический процесс.

Гастродуоденит

Гастродуоденит

Причины гастродуоденита

До сих пор ведутся споры, являются ли гастрит и дуоденит единым, неразрывно связанным патологическим процессом или отдельными, самостоятельными заболеваниями. В ходе исследований выяснен общий патогенетический механизм развития воспалительных изменений в желудке и начальных отделах тонкого кишечника. Основным фактором инициации воспаления считается инфицированность H.pylori (HP), повреждение микроорганизмами слизистой желудка и ДПК с последующим расстройством всех функций верхних отделов пищеварительного тракта. Тем не менее, вопрос об определяющей роли хеликобактерной инфекции остается открытым — ее распространенность среди населения достигает 70%, в то время как заболеваемость различными воспалительными заболеваниями желудка и ДПК намного ниже. Ученые связывают этот факт как со спецификой строения самого микроорганизма и различной степенью его патогенности, так и с врожденными особенностями организма человека — замечено, что гастродуоденит имеет семейную предрасположенность, связанную с генетическим ослаблением барьерных защитных механизмов слизистой.

Микроорганизм Helicobacter pilory имеет тропность к эпителию желудка (т. е. поражает только этот орган). Проникая в слизистую, бактерии начинают разрушать клетки желудочных желез, что приводит к изменению кислотности желудочного сока. Нарушается регуляция взаимосвязанных функций желудка, из-за чего не происходит ощелачивания кислого желудочного содержимого перед его переходом в 12-перстную кишку. Постоянное повреждение дуоденальной слизистой кислым содержимым желудка приводит к метаплазии (перерождению) кишечного эпителия в желудочный эпителий. После этого слизистая двенадцатиперстной кишки становится уязвимой к хеликобактерной инфекции, из-за чего воспаление активизируется и в этом отделе пищеварительного тракта.

Двенадцатиперстная кишка принимает участие в регуляции работы всего пищеварительного тракта путем выработки биологически активных веществ и интестинальных гормонов. На фоне хронического воспаления ДПК нарушается нормальная выработка соляной кислоты и пищеварительных соков в желудке и дуоденальном сегменте, а также работа других органов пищеварения, что приводит к хроническому воспалению в этих отделах ЖКТ.

Большое влияние на дисрегуляцию пищеварительной системы оказывает хронический стресс, вегето-сосудистая дистония у детей и подростков. Нарушение вегетативной регуляции провоцирует изменение продукции желудочного и пищеварительных соков, снижает защитные функции слизистой, приводит к персистенции воспаления.

Классификация гастродуоденита

Учитывая разнообразие морфологических субстратов воспалительного процесса и клинических проявлений, выделяют несколько видов гастродуоденита. По этиологии заболевание классифицируют на первичный и вторичный процесс. Первичный гастродуоденит развивается под влиянием экзогенных факторов — неправильного питания, воздействия на слизистую агрессивных химических и температурных агентов, инфицирования НР. Вторичный, или эндогенный гастродуоденит, возникает на фоне расстройства эндокринной, иммунной и других систем организма, при заболеваниях прочих органов ЖКТ.

На основании морфологических изменений слизистой гастродуоденит подразделяется на поверхностный катаральный, эрозивный, гиперпластический и атрофический. При проведении биопсии выделяют разные степени воспалительного процесса (лёгкую, умеренную, тяжёлую), атрофию и метаплазию эпителия. По яркости клинических проявлений различают обострение гастродуоденита, полную или неполную ремиссию. Также дифференцируют острый и хронический гастродуоденит, которые отличаются длительностью клинических проявлений.

Симптомы гастродуоденита

Воспалительный процесс в желудке и ДПК обычно протекает как с симптомами общей интоксикации, так и местными изменениями слизистой. Общая симптоматика гастродуоденита заключается в слабости, повышенной утомляемости, астенизации. Кожные покровы бледные, отмечается снижение массы тела на фоне нарушений пищеварения.

Читайте также:  Клиническая задача по хроническому гастриту

Ведущими в клинике гастродуоденита являются болевой и диспепсический синдромы. Боль в эпигастрии в большей мере связана с дискинезией ДПК, из-за чего возникает дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого кишечника в желудок. Боль тупая, ноющая, чаще всего возникает через пару часов после еды. Может иррадиировать в околопупочную область, подреберья. Болевой синдром при гастродуодените часто сопровождается тошнотой, отрыжкой кислым или горьким, иногда рвотой.

В зависимости от того, в каком именно отделе локализуется фокус воспаления, выделяют различные клинические формы гастродуоденита. Наиболее распространенный язвенноподобный вариант обычно характеризуется воспалением луковицы двенадцатиперстной кишки в сочетании с антральным гастритом, язвами желудка. В основе клинической картины этого варианта гастродуоденита лежат боли по типу язвенных, возникающие натощак или перед едой, характеризующиеся сезонными обострениями. Гастритоподобный вариант развивается при атрофии слизистой оболочки тела желудка, которая постепенно распространяется на ДПК и тонкую кишку. В основе клинических проявлений лежит нарушение всасывания питательных веществ и пищеварения. Холециститоподобный вариант гастродуоденита возникает на фоне застоя в дуоденальном сегменте; ему присущи постоянные боли в эпигастральной области и правой половине живота, тошнота, отрыжка горечью, вздутие и урчание живота. При воспалении сосочка ДПК развивается панкреатитоподобная форма гастродуоденита, при которой нарушается отток желчи и панкреатического сока по общему желчному протоку. Характеризуется появлением болевого синдрома после употребления жирной и острой пищи, желтушностью кожи и слизистых.

Клинической картине гастродуоденита свойственна смена фаз обострения и ремиссии. Обострения обычно происходят в осенний или весенний период, провоцируются нарушениями диеты, сопутствующими заболеваниями. Тяжесть заболевания при обострении зависит от выраженности клинической картины, яркости эндоскопических проявлений. Обычно обострение длится около двух месяцев. Симптомы заболевания регрессируют в течение не более чем 10 дней, локальная болезненность при пальпации живота сохраняется еще в течение трех недель. После исчезновения симптомов гастродуоденита наступает ремиссия — неполная при отсутствии симптомов, но наличии объективных признаков, умеренных воспалительных изменений при проведении ЭГДС. Полная ремиссия характеризуется отсутствием клинических и эндоскопических признаков гастродуоденита.

Диагностика гастродуоденита

Консультация гастроэнтеролога обязательна при подозрении на любой воспалительный процесс в ЖКТ. Для подтверждения диагноза гастродуоденита требуется проведение ряда дополнительных исследований функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет обнаружить воспалительный процесс в пилорическом отделе желудка и начальном отделе 12-перстной кишки. Во время этого исследования производят эндоскопическую биопсию — с ее помощью выявляется воспалительный процесс, атрофия, гиперплазия либо метаплазия эпителия. Антродуоденальная манометрия обычно выявляет спазм ДПК с повышением давления в кишке.

Обязательным при гастродуодените является проведение желудочного и дуоденального зондирования с забором проб содержимого, изучением активности ферментов и биологически активных веществ в порциях материала. Для определения кислотности желудка и двенадцатиперстной кишки проводится внутрижелудочная pH-метрия — лечение при повышенной и пониженной кислотности будет радикально отличаться.

Обязательно осуществляется диагностика хеликобактерной инфекции: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест. Информативным методом диагностики НР является морфологическое исследование биоптатов — при этом в толще слизистой обнаруживается большое количество микроорганизмов. Для диагностики гастродуоденита меньшее значение имеет УЗИ органов брюшной полости — в основном этот метод применяется для выявления сопутствующей патологии.

Лечение гастродуоденита

Лечение тяжелого гастродуоденита должно осуществляться в отделении гастроэнтерологии. При развитии острого состояния для полного излечения достаточно одного курса терапии и соблюдения строгой диеты. Жалобы на неоднократные эпизоды заболевания требуют повторной консультации гастроэнтеролога и проведения полноценного лечения.

Пациенту с гастродуоденитом обязательно назначается лечебная диета. В периоды обострения требуется соблюдение особых правил: пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Нельзя употреблять острые, копченые и экстрактивные вещества. В период ремиссии специальная диета не требуется, достаточно здорового рационального питания. Для предупреждения рецидивов рекомендуется навсегда отказаться от курения, алкоголя, газированных напитков, крепкого кофе.

Лекарственная терапия гастродуоденита зависит от клинической формы заболевания. При повышенной кислотности желудка назначаются антацидные препараты, ингибиторы протонной помпы; при пониженной — ферментные препараты и натуральный желудочный сок. Обнаружение хеликобактерной инфекции требует обязательного назначения антибактериальных препаратов, которые в сочетании с препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы позволяют добиться практически полной эрадикации возбудителя. Также комплексная терапия должна включать в себя спазмолитики, репаративные препараты, фитотерапию. В периоде ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение, употребление минеральных вод.

Главной проблемой в ведении гастродуоденитов является то, что многие пациенты пытаются лечиться самостоятельно, нерационально используя симптоматические средства, бросая начатую терапию при ослаблении симптомов заболевания, не добившись полного излечения. Правильное и своевременное лечение хронического гастродуоденита является лучшей профилактикой язвенной болезни. Даже после достижения стойкой ремиссии требуется постоянное соблюдение принципов рационального питания, здорового образа жизни для предупреждения рецидивов.

Прогноз и профилактика гастродуоденита

Прогноз при гастродуодените благоприятный только при регулярном обследовании у гастроэнтеролога и соблюдении его рекомендаций в отношении правильного питания и образа жизни. У пациентов, которые не придерживаются диеты, не проходят полный курс лечения при обострениях, хронический гастродуоденит переходит в язвенную болезнь желудка, что грозит значительным ухудшением состояния и серьезными осложнениями.

Профилактика гастродуоденита во многом перекликается с основными принципами лечения. Для предупреждения заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием спиртного, употребления большого количества крепкого кофе. Необходимо правильно питаться — включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, каш, нежирного мяса и рыбы. Следует отказаться от газированных напитков, острой и пряной пищи, жареных блюд. Данные рекомендации являются залогом здорового состояния и правильного функционирования пищеварительной системы.

Источник