Лечение субатрофического диффузного гастрита

Атрофический гастрит

7426 просмотров

17 ноября 2020

Здравствуйте, мне 31 год, жен.В 2016 году мне поставили диагноз атрофический гастрит(была биопсия OLGA атрофия 1,воспаление1) на фгдс ежегодных все примерно одно и то же( прилагаю 2 последних.) В феврале 2020 делала биопсию, но её сделали не по OLGA, её так же прилагаю. Фгдс последнее без биопсии от 16.11.20. Мой вопрос: стоит ли мне делать фгдс с биопсией каждый год и в ближайшее время? На фгдс последнем эндоскопист сказал, что не нужна биопсия. И ещё вопрос, как не заморачиваться, насчёт того, что при таком гастрите повышен риск рака желудка? Что мне принимать? Последнее лечение было ребагит, ретч, урсосан. Также прилагаю гастропанель. Из симптомов: тяжесть в желудке, иногда боль. 2 раза находили хеликобактер, пролечивала. Сейчас при фгдс опять взяли мазок на Хелик, анализа ещё нет.Узи ОБП в норме, за исключением диффузных изменений ПЖ.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Гастроэнтеролог

Добрый день. А как у вас с семейным анамнез ом? По поводу онкологии, атрофического гастрита? С13 уреазный дыхательный тест на НР не делали после последнего лечения его? У вас в феврале фгдс лучше, чем в ноябре. Вы в этот период Ребагит получали?

Клиент

Юлия, да, в этот период получала ребагит. Почему в феврале фгдс лучше, в чем? Онкологии не было в анамнезе. На хеликобактер дыхательный сдавала в феврале— не было.

Клиент

Юлия, мне показалось, что последнее фгдс лучше февральского, нет?

Гастроэнтеролог

В феврале эндоскопист не описывает атрофию. А в ноябре пишет-субатрофический гастрит

Клиент

Юлия, Атрофию мне описывают на каждом фгдс, начиная с 2016 года. В феврале эндоскопист не описала Атрофию, но я же приложила февральскую биопсию. Там бркаловидные клетки, которые вообще метаплозии присущи. У меня есть фгдс 2018 с описанием атрофии. В феврале она её не описала, тк это морфологический диагноз. И биопсия была взята. А в ноябре да, он описал Атрофию, там эндоскоп с виртуальной хромоскопией. Но биопсию он не взял.

Гастроэнтеролог

Добрый день!Последний эндоскопист прав,но обо все по порядку.Расставим акценты и приоритеты

Гастроэнтеролог

Первое,если идет атрофия без метаплазии можно делать эгдс с биопсией 11 раз в 2 года,и то только потому,что есть активность процесса.Если уйдет активность по ОЛГА,то 1 раз в 3 года

Клиент

Елена, как я узнаю об активности по ОЛГА, если у меня её не взяли. Есть только обычная биопсия за февраль 2020ого. Я её приложила. Последнюю биопсию по ОЛГА брали в 2016ом.

Гастроэнтеролог

Я того ,чтобы активность была минимально

-надо при обнаружении нр его лечить

— но лечение практически постоянное курсовое необходимо практически каждый квартал

Я бы поступила так-сейчас надо хорошо пролечиться,а потом сделать эгдс с биопсией,и убедиться,что активности нет

Гастроэнтеролог

Схемы терапии(при отсутствии нр)

1. де-нол 1 таб4 раза в день за 30 мин до еды -1 мес

2. по окончании де-нол-гастрофарм 1 таб 3 раза в день-2-3 нед

3. по окончании гастрофарм-гастрорекс-1 таб 1 раз в день после ужина 1 мес

Гастроэнтеролог

По первой линии есть вопросы?

Клиент

Елена, я лечилась с февраля практически постоянно

Гастроэнтеролог

Я поняла, с атрофией всегда так если есть активность.Все-таки (это мое мнение )-если Вы пили ребагит и те препараты,что я Вам перечислила, то пойти в частную клинику и сделать эгдс в режим NBI c с многофокальной биопсией.Если осталась активность ,то все равно лечить не менее 6 мес.Если нет активности, то отдышитесь 3 месяца и начните схему профилактики,что я Вам написала

Гастроэнтеролог

Если есть активность процесса(а результат только по биопсии),надо перевести в неактивность

Гастроэнтеролог

Я посмотрела в переписке,что Вы хотите знать

1.Атрофия без активности(при последней биопсии по ОЛГА нет активности)через2-3 года.Проведение биопсии не обязательно

2. при наличии метаплазии даже при отсутствии активности проведении эгдс через2-3 года.Проведение биопсии обязательно

Гастроэнтеролог

Основными условиями должны быть соблюдены

1.ежегодно проводить исследование на хеликобактор пилори -это или дыхательный с13 углеводный тест

2.кровь на антитела к нр для Вас не актуальна

Гастроэнтеролог

3. при проведении эгдс обязательно проведение эгдс в режиме NBI или хромоскопии для забора материала

Гастроэнтеролог

Здравствуйте, сначала определимся в терминах: у вас не атрофический гастрит, а хронический поверхностный антральный гастрит без атрофии. Секреция сохранена. На данный момент проблему создает не он, а Хронический эзофагит. вот где проблема, Он из-за недостаточности кардии.Хелпил-тест недостоверен, Принимается как достоверный только уреазный дыхательный тест или ИФа в кале с АГ хеликобактера. Но сейчас сдавать их не имеет смысла: это ухудшит течение эзофагита. Сейчас для вас актуально:в течении 1, 5 часов после еды не ложиться, не натуживаться, не поднимать тяжести. Спать на кровати, головной конец которой поднят на комфортную для вас высоту. Просто положите досочку под ножки кровати в головном конце.Надеюсь, вы не занимаетесь силовыми видами спорта?- это противопоказано. Питаться надо чаще, небольшими порциями, исключить цитрусовые, кофе, крепкий чай, шоколад, какао, крепкий алкоголь, маринады и большое количество специй, жирные(включая торт) блюда, томат-в большом количестве. И всё. Жуйте хорошо. Медикаментозное лечение проще простого, но важно его выполнить полностью и закрепить результат. Принимать Омепразол 20 мг до еды утром и 20 мг н/ночь в течении 4-х недель+ Метоклопрамид 10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды -2 недели, затем перейти на 20 мг Омепразола 1 раз в день ещё на 4 недели. Потом (через 8 недель после начала лечения) сделаете фиброгастроскопию и напишете снова, приложив фото. Ну вот и всё. Уверена, что симптомы пройдут через 1-2 суток, если не так, то напишите еще раз.

Клиент

Инесса, для чего мне омез, если у меня снижена кислотность, по гастропанели? И почему вы пишете, что у меня не атрофический гастр т, если атрофия подтверждена биопсией в 2016 и 2020ом?

Гастроэнтеролог

Она не снижена, смотрите референтные цифры. только немного в теле, зато гастрин низкий- есть еще резерв стимулирования.Где результат этой биопсии- в результате написано»гипертрофия»А то, что вы считаете результатом,- направление, в котором просят указать при анализе степень атрофии. но её не оказалось.

Клиент

Инесса, бокаловидные клетки в описании— это метаплозия. Метаплозия- результат атрофии. Биопсия за 2016 год, по ОЛГА, там была атрофия 1,воспаление 1 Плюс на последнем фгдс эндоскопист мне показал потом на экране участки атрофии в антральном отделе. Если бы Атрофию не подтвердили в 2016ом, я бы не писала о ней вообще…….

Гастроэнтеролог

Если это так, то скажу вам приятную новость: на последнем 3-м форуме гастроэнтерологов в Петербурге в сентябре с.г. был доклад-обзор иностранной литературы, где доказано, что прием ребагита 100мг 3 раза в день в течение полугода снижает степень атрофии и даже метаплазии, может привести к исчезновении очагов атрофии.

Клиент

Инесса, я в курсе, поэтому с февраля пила ребагит. Меня интересует насколько часто мне нужно делать фгдс и всегда ли с биопсией. И если с биопсией, то с прицельной- с подозрительных участков или все же по ОЛГА

Гастроэнтеролог

ОЛГА не противоречит прицельной биопсии. Это обычный протокол. Конечно, врач возьмет биоптаты из подозрительных участков.Но в США по протоколу делают ФГС в раз в 5 лет, вот и стараются. Сейчас пролечите эзофагит и сделаете ФГС. Потом-1 раз в год , как положено у нас. Можно по ОЛГА, а можно из подозрительных участков. При более частой эндоскопии ничего не пропустите.

Инфекционист

Здравствуйте!Вам можно делать ФГДС раз в два года и биопсию брать по результатам эндоскопии.

Гастроэнтеролог

Здравствуйте! При субатрфии — контрольФГДС через 2-3 года. Также необходимо получить анализна хеликобактре и при необходимости проечить, чтобы не допустить частых обострений гастрита с прогрессированием атрофии. Что Вас сейчас беспокоит?

Клиент

Марина, меня беспокоит тяжесть в желудке и канцерофобия.

Гастроэнтеролог

Дождитесь ответа на хеликобактера, сдайте кровь на онкомаркеры,. Придерживайтесь диеты №5, начните прием препарата Пепсан Р по 1 тал 3 раза в ен за 30 минут до еды 14 дней-далее по требованию…

Клиент

Марина, какие онкомаркеры? Зачем? Они чаще всего не достоверны. Потрясающий совет.

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 12 человек,

средняя оценка 3.1

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы — Eurolab

О.Я. Бабак,

д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования — рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография — в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый — длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия — это неоплазия, другими словами — опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака — до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori — это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора — каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез — многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита — первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге — к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка — первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии — прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) — неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита — около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта — исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori — Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита — своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование — постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием — абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования — эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других — способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература

1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.

2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.

3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.

4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт — 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.

5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — 1754-1762.

6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167-180.

Источник