Лечение схема хронического гастрита

Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?

Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.

Читайте также:  Диета стол номер 5 меню при гастрите

Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) — S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

  • Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.
  • Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (
  • Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (
  • Рокситромицин (рулид») — 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
  • Азитромицин (сумамед) — 10 мг/кг (S1 г/сут).
  • Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг.
  • Фуразолидон — 20 мг/кг.
  • Метронидазол — 40 мг/кг.
  • Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.
  • Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.

[1], [2], [3]

Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема №1:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы

Схема № 1:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная квадротерапия

  • висмута трикалия дицитрат.
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон.
  • омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности зрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

  • первичная резистентность H. pylori;
  • непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

  • неадекватное лечение:
    • исключение антибиотиков;
    • несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
    • низкие дозы антибиотиков;
    • неправильный выбор антибиотиков.
  • использование малоэффективных схем лечения;
  • нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
  • внутрисемейная циркуляция H. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения — выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

  • эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
  • применение кислотоустойчивых антибиотиков;
  • способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
  • локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
  • быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.

Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.

H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Читайте также:  Можно ли есть булку с маслом при гастрите

Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

[4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Хронический гастрит

Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Заболевание диагностируется с помощью гастроскопии, исследования биоптата, лабораторных тестов. Лечение включает фармакотерапию, соблюдение диеты, физиопроцедуры.

Общие сведения

Хронический гастрит (ХГ) — воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

В структуре заболеваний желудка хронический гастрит занимает около 80-90%. Самый частый вариант ХГ ассоциирован с хеликобактерной инфекцией (80%), на долю аутоиммунной формы приходится 10-15%, остальные этиологические варианты составляют 5%.

Хронический гастрит

Причины

Хеликобактер пилори на слизистой желудкаСовременная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом данного типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом. В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений — продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи — фактора Касла).

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный — пониженная секреция, гиперацидный — повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация:

  • хронический гастрит типа А — первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С — рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Симптомы хронического гастрита

Лечение схема хронического гастритаСамые распространенные симптомы гастрита — это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании — умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Читайте также:  При гастрите нельзя есть капусту

Гиперацидный хронический гастрит — это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка). Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика

Эндоскопическая картина хронического гастритаДиагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока. При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии.

  • ФГДС. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия).
  • Лабораторная диагностика. При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение хронического гастрита

Лечение схема хронического гастритаЛечение хронического гастрита включает в себя действия по нескольким направлениям: коррекцию образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите — диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также — препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Ферменты. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики — спазмолитические средства.
  5. Противомикробные ЛС. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Лечение аутоиммунного гастрита

Свои особенности имеет терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита — это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП. Меры вторичной профилактики — это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Источник