Лечение реактивного рефлюкс гастрита

Рефлюкс гастрит — симптомы, лечение, диета

Рефлюкс гастрит относится к тем заболеваниям, на которые люди реагируют несерьезно, воспринимая его скорее как временное неудобство, которые «само пройдет», чем как серьезный недуг. Тем не менее, несмотря на кажущуюся безобидность, рефлюкс гастрит без должного лечения может не только доставить значительный дискомфорт и ухудшить качество жизни, но и стать причиной таких болезней, как эрозия, язва желудка, рак.

Механизм развития болезни

Процесс развития рефлюкс-гастрита

В норме процесс пищеварения выглядит следующим образом: пища попадает в рот, проходит пищевод и желудок и попадает в кишечник. В желудке под воздействием соляной кислоты начинает перевариваться. При этом кислота, воздействуя на пищу, абсолютно не вредит слизистой оболочке желудка, которая защищена специальным бикарбонатным барьером.

В случае возникновения патологии пилорический сфинктер желудка, который находится в преддверии 12-перстной кишки, ослабевает и начинает пропускать пищу не только к кишечнику, но и обратно в желудок. Вместе с пищей в желудок попадают и желчные ферменты, от которых слизистая желудка никак не защищена. Эти ферменты меняют кислотность желудка, разрушают защитный слой и функции желудочных белков, вызывают воспаление.

Причины возникновения рефлюкс гастрита

Рефлюкс гастрит считается самым распространенным заболеванием ЖКТ. Частота появления у мужчин и женщин разного возраста примерно одинакова, при этом многие из них даже не подозревают о наличии патологии.

Самыми частыми причинами появления хронического гастрита считаются:

1. Неправильное питание. Рефлюкс гастрит считается болезнью современного общества, поскольку зачастую причинами появления становятся факторы нынешнего образа жизни. Современный ритм большинства людей редко позволяет правильно и полноценно питаться, придерживаясь нужного режима. Чаще всего завтрак отсутствует, обед сводится к кофе и бутербродам, а ужин, обильный и жирный, проходит поздно вечером почти перед сном. Необходимое для желудка количество клетчатки отсутствует, его перистальтика нарушается. Первые симптомы могут появиться уже через 4-6 месяцев такого питания.
2. Стрессы. Доказано, что работа пилорического сфинктера регулируется вегетативной системой. Поэтому, когда человек возбужден, нервничает, сфинктер беспорядочно закрывается и открывается, в результате чего пища попадает обратно в желудок.
3. Наследственность. Напрямую болезнь не передается, но у ребенка может быть генетическая предрасположенность, которая проявляется в слаборазвитых мышцах сфинктера, плохом функционировании желчных протоков.
4. Врожденные патологии сфинктера.
5. Операции на желудке.
6. Различные заболевания желудка и 12-перстной кишки.

Разновидности рефлюкс гастрита

Рефлюкс гастрит считается хроническим заболеванием, у которого есть периоды обострения и ремиссии. Обострение хронического гастрита имеет код по мкб 10.

В зависимости от локализации и причин появления выделяют 4 вида патологии:

• Поверхностный — поражает только верхний слой. Желчь, которая попадает в желудок из 12-перстной кишки, поражает клетки эпителия. На их месте вырабатываются новые клетки. При таком виде рефлюкс гастрита достаточно велика вероятность того, что вместо обычных клеток эпителия будут вырабатываться раковые. Однако он лучше и быстрее всего поддается лечению, зачастую хватает одной диеты.
• Катаральный (атрофический) вид — более глубокое поражение слизистой оболочки желудка. Эпителиальный слой атрофируется, слизистая отекает. Считается самым опасным и трудно поддающимся лечению видом.
• Эрозивный — на слизистой оболочке в пределах мышечной пластины образуются различного размера и формы язвочки. Без надлежащего лечения может перейти в язву желудка.
• Билиарный — вызывается нарушением работы желчного мешка и протоков, поэтому может называться также желчным рефлюкс гастритом. В этом случае желчь выбрасывается не только в желудок, но и поражает кишечник. Как и эрозивный вид, может перерасти в язву.

Симптомы заболевания

Нарушение дефекации как один из симптомов рефлюкс-гастрита

Большинство симптомов этого заболевания схожи с симптомами других патологий желудочно-кишечного тракта.

К ним относятся:

• Нарушение аппетита и, как следствие, потеря веса, анемия.
• Чувство тошноты после приема пищи, может быть и рвота. Рвота чаще всего содержит помимо остатков пищи желчь, а при некоторых видах гастрита и кровь.
• Нарушение дефекации (может быть как запор, так и диарея), метеоризм. Характерным признаком того, что запор или понос вызван обострением хронического гастрита, является то, что обычные лекарственные препараты не помогают.
• Постоянная изжога и отрыжка, после отрыжки во рту появляется горьковатый привкус.
• Боль и тяжесть в желудке после приема пищи, вздутие живота, а также иррадиирующий болевой синдром в грудной клетке.
• Общее недомогание, вялость, слабость, иногда возможно повышение температуры тела до 37,5 градусов.
• Спазмы кишечника.
• Желтый налет на языке.

Диагностика

УЗИ брюшной полости как один из методов диагностики рефлюкс-гастрита

Для того чтобы поставить диагноз «рефлюкс гастрит» одних симптомов недостаточно, тем более, что такие признаки характерны и для многих других заболеваний ЖКТ. Чтобы поставить точный диагноз, уточнить стадию и форму патологии, врач назначает следующие анализы и обследования:

1. Общий анализ крови, мочи.
2. Анализ кала.
3. Биохимический анализ желудочного сока.
4. Эндоскопия, гастроскопия.
5. Гистология пищевода (фиброгастроскопия).
6. Рентгенологическое обследование.
7. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение рефлюкс гастрита

После осмотра, полученных результатов анализов и обследований врач может назначить лечение. Безусловно, вылечить болезнь можно быстро и без последствий, но только в том случае, если обратиться в самом начале развития недуга. К сожалению, первые стадии проходят при слабо выраженных симптомах, которые особого дискомфорта не вызывают. Серьезные нарушения и сильный болевой синдром появляется уже тогда, когда болезнь считается запущенной. Поэтому лечение гастрита длительное.

При гастрите может быть назначена консервативная терапия. Сюда относится медикаментозное лечение и физиопроцедуры. Из лекарственных препаратов чаще всего назначают:

1. Препараты, которые снижают выработку желудочного сока.
2. Препараты, которые дополнительно защищают слизистую желудка от кислоты и желчи.
3. Если к воспалению присоединилась инфекция, то назначают антибактериальные препараты.
4. Ферменты (Мезим, Креон).
5. Лекарства для лечения дисбактериоза и расстройства кишечника, пробиотики и пребиотики.
6. Препараты, улучшающие перистальтику.
7. Поливитаминные комплексы.

В дополнение к медикаментам для более длительного эффекта врач может назначить различные физиопроцедуры. Назначают их только после окончания обострения — в период ремиссии. Противопоказаниям к процедурам является форма заболевания, при которой на слизистой появляются язвочки.

К наиболее частым процедурам относят электрофорез и фонофорез.

Если консервативная терапия не принесла ожидаемого результата или заболевание находится на последней стадии, то лечение может быть хирургическим. К показаниям для операции также может стать наличие доброкачественной или злокачественной опухоли, желудочное кровотечение, язвы и эрозии, рубцы на стенках желудка.

Диета при рефлюкс гастрите

Сколько медикаментов ни принимай и какие процедуры ни делай, но основу лечения данного недуга составляет именно питание. Диета является как методом лечения, так и мерой профилактики.

Основное правило — частое дробное питание. При этом пища не должна быть сильно горячей или холодной. Лучше всего — комнатной температуры или слегка теплая. Количество приемов пищи — 5-6 раз за день. Ужин как минимум за 2-2,5 часа до сна.

Соблюдение специальной диеты при лечении рефлюкс-гастрита

Основу дневного рациона должны составлять такие продукты питания:

1. Нежирное молоко и молочные продукты (творог, сметана).
2. Вареные яйца.
3. Каши, сваренные на воде или молоке.
4. Нежирные сорта рыбы и мыса. Способ приготовления — варка, запекание, тушение, приготовление на пару.
5. Компоты и морсы.
6. Сухари.

Исключаются: жирные и жареные блюда, мучные изделия, сладкое, свежие овощи и фрукты, алкоголь, крепкий чай, кофе, газированные напитки.

Для человека с диагнозом «рефлюкс гастрит» такая диета должна стать обязательной не только в период лечения, но и на всю жизнь.

Лечение народными методами

Дополнить лечение, предписанное лечащим врачом, можно различными народными методами. Однако и их назначение также должен одобрить специалист.

К самым распространенным методам народного лечения относятся прием различных отваров и настоев лекарственных трав: одуванчика, ромашки, календулы. Считается полезным пить отвар картофеля перед каждым приемом пищи.

Профилактика

Как и любую другую болезнь рефлюкс гастрит легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам стоит отнести соблюдение здорового образа жизни: правильное питание, избавление от вредных привычек, отсутствие стрессов. Кроме того, важно регулярно проходить осмотры у врача. Ведь даже если болезнь появится, то ранняя ее диагностика поможет быстро выздороветь без последствий для желудка.

Сколько будет длиться обострение хронического гастрита зависит от того насколько точно вы выполняете предписания врача и соблюдаете назначенную диету.

Источник

Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи

Широкое распространение в клинической практике рефлюкс-гастрита при отсутствии единого термина [2] (синонимы: гастрит типа С, щелочной гастрит, реактивная гастропатия), а также понимание механизмов формирования, стандартов диагностики и терапии делают актуальным анализ и освещение имеющихся представлений об этом варианте гастрита.

Гастрит, ассоциированный с билиарным рефлюксом (лат. refluo — течь назад), редко носит первичный характер [2, 3], преимущественно развиваясь вторично вследствие анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. Несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная дискоординация (нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекции части желудка, приводящая к ликвидации естественного антирефлюксного барьера, являются причиной формирования рецидивирующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок с повреждением его слизистой оболочки.

Любой диагностический процесс начинается с опроса и сбора анамнеза. При наличии симптомов диспепсии, которые не носят специфического характера и в ряде случаев рефлюкс-гастрита могут отсутствовать, а также при заболеваниях и состояниях, имеющих высокую степень риска билиарного рефлюкса (желчно-каменная болезнь, состояния после резекции желудка, ваготомии и др.), необходимо проведение эндоскопического исследования с биопсией слизистой оболочки желудка для выяснения наличия, степени и стадии гастрита, а также инфицирования Helicobacter pylori (НР).

Эндоскопическая картина при рефлюкс-гастрите характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отдела в проксимальном направлении. При этом на ней часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка.

«Золотого стандарта» диагностики дуоденогастрального рефлюкса пока не существует. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, рентгеноскопию и ультразвуковое исследование желудка. Основным методом диагностики билиарных забросов в настоящее время является рН-мониторирующая система Bilitec 2000, которая довольно качественно оценивает желчный рефлюкс и рН в желудке. Barrett M. W. с соавторами [4] показали высокую чувствительность данного устройства для мониторирования желчного рефлюкса in vivo, но несколько меньшую in vitro, с частотой ложноотрицательных результатов около 23%. В кислых условиях объем абсорбции билирубина, определяемый данным прибором, уменьшается, что может привести к росту ложноотрицательных результатов и, соответственно, уменьшению ложноположительных. Хотя этот метод не может быть отнесен к «золотым стандартам» дуодено­гастрального рефлюкса, но он наиболее удобен и употребим для динамического мониторинга рефлюкса желчи [5].

Чем же опасен рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, какие структурные изменения происходят в слизистой оболочке желудка под воздействием дуоденального рефлюксата?

Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия, при этом их негативное влияние в отношении эпителия зависит от их концентрации, конъюгации и рН окружающей среды, а также от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвергается действию желчи [6]. При низких значениях рН слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, а при высоких значениях рН (например, в культе желудка после операции) именно неконъюгированные желчные кислоты оказывают негативный эффект. Помимо собственно желчных кислот лизолецитин, образующийся под воздействием панкреатической фосфолипазы А из лецитина, обладает повреждающим действием, с увеличением обратной диффузии ионов водорода, а также усилением высвобождения гистамина и гастрина. В последние годы обсуждается и возможное взаимодействие желчных кислот с определенным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вследствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия желез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия [7].

Помимо этого, забросы желчи, меняя химический состав поверхности слизистой оболочки, могут потенцировать действие других патогенных факторов: инфекции НР и желудочного сока [8, 9]. Chen S. L. с соавторами [10], оценивая влияние билиарного рефлюкса на выраженность повреждений слизистой оболочки желудка у 49 пациентов с диспепсией и хроническим гастритом, не установили взаимосвязи между длительностью дуоденального рефлюкса и pH в полости желудка, что свидетельствует о наличии сложных механизмов обратной связи, включающих регулирование секреторной и эвакуаторной функции желудка. Вместе с тем степень изменений слизистой оболочки, как и колонизация инфекцией НР, коррелировали с длительностью билиарного рефлюкса. При этом полученные данные отчетливо демонстрировали взаимосвязь между билиарным рефлюксом и выраженностью повреждения слизистой оболочки желудка. Так, выраженный рефлюкс коррелировал с активным воспалением (r = 0,3949, P < 0,05), хроническим воспалением (r = 0,8938, P = 0,0001), атрофией слизистой (r = 0,4619, P < 0,005) и колонизацией НР в теле желудка (r = 0,8938, P = 0,0001). В данной работе, как и в некоторых других [11], был продемонстрирован суммирующийся патогенный эффект на слизистую оболочку желудка НР инфекции и билиарного рефлюкса. Можно предположить комплексный механизм этого воздействия. Так, абсорбция рефлюктанта желчи на поверхности слизистой оболочки желудка оказывает прямой повреждающий эффект, а также усиливает действие пепсина и соляной кислоты; повреждение слизистой оболочки, в свою очередь, способствует колонизации НР от антрального отдела до тела желудка. В отсутствии инфицирования НР вследствие забросов щелочного содержимого из двенадцатиперстной кишки и изменения рН возможна бактериальная контаминация микрофлорой нижележащих отделов пищеварительного тракта, что также приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки желудка.

К характерным морфологическим признакам этого варианта поражения желудка можно отнести феномен фовеолярной гиперплазии, пролиферации гладкомышечных клеток в собственной пластинке, а также изменение продукции мукоцитами муцинов, играющих важную роль в протекции слизистой оболочки [12] (рис.). Модификация секретируемых муцинов, выявляемая иммуногистохимически, приводит к реактивным/регенеративным изменениям, сходным с проявлениями гастропатии, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП-гастропатии) [13]: нарушается экспрессия мембранного муцина (MUC1), который вовлечен в процессы адгезии и полярности, и секреторных муцинов (MUC5AC и MUC6). Обнаруженные изменения отличаются от НР-ассоциированного гастрита, при котором уменьшается экспрессия MUC5AC на поверхностном эпителии, а муцин MUC6 распространяется на поверхность мукоцитов [14].

В прогностическом плане крайне важен и еще один аспект изменений слизистой оболочки желудка, ассоциированный с билиарным рефлюксом. Персистенция воспаления с гиперпродукцией свободных радикалов, нарушением микроциркуляции и, как следствие, нарушением процессов клеточного обновления приводит к более частой встречаемости в сравнении с аналогичной возрастной популяцией атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Здесь уместно напомнить о более высоком риске развития рака кишечного типа в культе желудка, который был продемонстрирован как в экспериментальных, так и в эпидемиологических исследованиях [15, 16].

Безусловно, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата, а также атрофии слизистой оболочки желудка не определяют наличия у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности. Почему же тогда так важно клиницисту адекватно интерпретировать данные заключения патолога? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы гастрита — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза и персонификации программы наблюдения больного, прежде всего с целью предупреждения прогрессирования воспалительных изменений и развития атрофии, кишечной метаплазии, дис/неоплазии.

Тщательный анализ синдрома диспепсии, данных эндоскопического, биопсийного и функциональных исследований, проведенный клиницистом, создает основу для формирования целей терапии больного:

• купировать проявления диспепсии (при их наличии) для повышения качества жизни пациента;
• редуцировать изменения слизистой оболочки для профилактики формирования атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии — остановить прогрессирование изменений слизистой оболочки для профилактики рака желудка.

Важной составляющей лечебной программы следует признать модификацию образа жизни и характера питания пациента. Своевременный прием пищи, отсутствие в рационе избытка животных жиров, сладких газированных напитков, прекращение курения и приема алкоголя способствуют позитивным изменениям в течении гастрита с синдромом диспепсии.

При наличии инфицирования НР следует запланировать проведение эрадикационной терапии для элиминации дополнительного фактора, повреждающего слизистую оболочку желудка и увеличивающего риск рецидивирования синдрома диспепсии.

Поскольку в формировании рефлюкс-гастрита ключевую позицию занимают моторные нарушения, целесообразно курсовое назначение прокинетиков (Ганатон, Тримедат) в качестве одного из средств патогенетической терапии. Однако лишь назначением препаратов этой группы нельзя достичь всех целей терапии рефлюкс-гастрита.

Следующей группой средств патогенетической терапии, рациональной для ряда пациентов с желчно-каменной болезнью, функциональными нарушениями билиарного тракта, сопутствующими хроническими диффузными заболеваниями печени, являются препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк, Урдокса, Урсодекс), которые назначаются в суточной дозе 10-13 мкг/кг веса курсами по 6-8 недель, а при необходимости — и на более длительный период.

Классическим консервативным подходом к лечению гастрита, ассоциированного с билиарным рефлюксом, признано назначение антацидов и солей висмута. В одном из хорошо спланированных исследований применение сукральфата и рабепразола у больных с билиарным рефлюксом после холецист­эктомии продемонстрировало свою эффективность как на клинические проявления, так и на выраженность макроскопических признаков воспаления, диагностируемых по результатам эндоскопического исследования [17].

Таким образом, назначение курсовой терапии прокинетиками, антисекреторными средствами и мукоцитопротекторами позволяет купировать симптомы диспепсии. Редуцировать изменения слизистой оболочки с целью профилактики развития атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии — остановить прогрессирование изменений слизистой оболочки для профилактики рака желудка возможно и в результате включения в терапию муко/цитопротекторов.

Группа муко/цитопротекторов включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности солей висмута, в том числе Де-Нола. В многочисленных исследованиях показано, что препараты висмута образуют защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулируют секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибируют активность пепсина, предохраняют эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшают микроциркуляцию, стимулируют секрецию гастрозащитных простагландинов. Наряду с цитопротективными эффектами, перечисленными выше, два фактора следует упомянуть отдельно. Это — бактерицидный эффект Де-Нола в отношении хеликобактера и способность Де-Нола к связыванию желчных кислот [26]. Эрадикация хеликобактера с помощью четырехкомпонентной схемы, включающей Де-Нол, значительно уменьшает выраженность дуоденогастрального рефлюкса, что было убедительно показано в исследовании S. D. Ladas и соавт. [27]. Нейтрализация желчных кислот и их солей также чрезвычайно важна в плане устранения одного из ведущих патогенетических факторов рефлюкс-гастрита. Учитывая изложенное выше, применение Де-Нола при гастрите, обусловленном дуоденогастральным рефлюксом, является абсолютно обоснованным с патогенетической точки зрения.

В условиях контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [18], в том числе Helicobacter spp. [19], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [20], клиницисту также важно использовать эффекты солей висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, Де-Нол подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с рефлюкс-гастритом, особенно с атрофией, особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка [25].

Наконец, предпринимаются попытки хирургическими методами скорректировать негативное влияние рефлюкса [21] (наложение энтеро-энтероанастомоза по Брауну, Roux-en-Y), особенно после резекции желудка в качестве «средства резерва», если все другие методы терапии оказались неэффективны.

Таким образом, гастрит, ассоциированный с рефлюксом желчи, несмотря на отсутствие стандартов диагностики и лечения, при использовании комплексного подхода может быть своевременно выявлен и для его терапии существуют достаточно надежные, безопасные и эффективные препараты.

Литература

1. Kawiorski W., Herman R. M., Legutko J. Current diagnosis of gastroduodenal reflux and biliary gastritis // Przegl Lek. 2001; 58: 90-94.
2. Hermans D., Sokal E. M., Collard J. M., Romagnoli R., Buts J. P. Primary duodenogastric reflux in children and adolescents // Eur J Pediatr. 2003, Sep; 162 (9): 598-602. Epub 2003, Jun 26.
3. Lin J. K., Hu P. J., Li C. J., Zeng Z. R., Zhang X. G. A study of diagnosis of primary biliary reflux gastritis // Zhonghua Neike Zazhi. 2003; 42: 81-83.
4. Barrett M. W., Myers J. C., Watson D. I., Jamieson G. G. Detection of bile reflux: in vivo validation of the Bilitec fibreoptic system // Dis Esophagus. 2000; 13: 44-45.
5. Barrett M. W., Myers J. C., Watson D. I., Jamieson G. G. Dietary interference with the use of Bilitec to assess bile reflux // Dis Esophagus. 1999; 12: 60-64.
6. hopoulos P., Zundt B., Spelsberg F. W., Kolligs L., Diebold J., Goke B., Jungst D. Relation of gallbladder and Helicobacter pylori infection to gastric mucosa inflammation in patients with symptomatic cholecystolithiasis // Digestion. 2006; 73 (2-3): 69-74.
7. Raufman J. P., Cheng K., Zimniak P. Activation of muscarinic receptor aling by bile acids: physiological and medical implications // Dig Dis Sci. 2003; 48: 1431-1444.
8. Chen S. L., Mo J. Z., Chen X. Y., Xiao S. D. The influence of bile reflux, gastric acid and Helicobacter pylori infection on gastric mucosal injury: Severity and localization // Weichang Bingxue. 2002; 7: 280-285x.
9. Johannesson K. A., Hammar E., Stael von Holstein C. Mucosal changes in the gastric remnant: long-term effects of bile reflux diversion and Helicobacter pylori infection // Eur. J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15: 35-40.
10. Chen S. L., Mo J. Z., Cao Z. J., Chen X. Y., Xiao S. D. Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis // World J Gastroenterol. 2005. May 14; 11 (18): 2834-2847.
11. Abe H., Murakami K., Satoh S., Sato R., Kodama M., Arita T., Fujioka T. Influence of bile reflux and Helicobacter pylori infection on gastritis in the remnant gastric mucosa after distal gastrectomy // J Gastroenterol. 2005, Jun; 40 (6): 563-569.
12. Mino-Kenudson M., Tomita S., Lauwers G. Y. Mucin expression in reactive gastropathy: an immunohistochemical analysis // Arch Pathol Lab Med. 2007, Jan; 131 (1): 86-90.
13. Mino-Kenudson M., Tomita S., Lauwers G. Y. Mucin expression in reactive gastropathy: an immunohistochemical analysis // Arch Pathol Lab Med. 2007, Jan; 131 (1): 86-90.
14. Corfield A. P., Myerscough N., Longman R., Sylvester P., Arul S., Pignatelli M. Mucins and mucosal protection in the gastrointestinal tract: new prospects for mucins in the pathology of gastrointestinal disease // Gut. 2000. 47: 589-594.
15. Ma Z., Wang Z., Zhang J. Carcinogenicity of duodenogastric reflux juice in patients undergoing gastrectomy // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2001, Oct; 39 (10): 764-766.
16. Oba M., Miwa K., Fujimura T., Harada S., Sasaki S., Hattori T. Chemoprevention of glandular stomach carcinogenesis through duodenogastric reflux in rats by a COX-2 inhibitor // Int J Cancer. 2008, Oct 1; 123 (7): 1491-1498.
17. Santarelli L., Gabrielli M., Candelli M., Cremonini F., Nista E. C., Cammarota G., Gasbarrini G., Gasbarrini A. Post-cholecystectomy alkaline reactive gastritis: a randomized trial comparing sucralfate versus rabeprazole or no treatment // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003, Sep; 15 (9): 975-979.
18. Takako Osaki, Katsuhiro Mabe, Tomoko Hanawa, Shigeru Kamiya. Urease-positive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection // Journal of Medical Microbiology. 2008, 57, 814-819.
19. Cinthia G. Goldman and Hazel M. Mitchell. Helicobacter spp. other than Helicobacter pylori 2010 Blackwell Publishing Ltd, Helicobacter 15 (Suppl. 1): 69-75.
20. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. 1988; 48: 3554-3560.
21. Madura J. A. Primary bile reflux gastritis: diagnosis and surgical treatment // Am J Surg. 2003, Sep; 186 (3): 269-273.
22. Slomiany В. L., Nishikawa H., BHski J., Slomiany A. Colloidal bismuth subcitrate inhibits peptic degradation of gastric mucosа_epidermal grown factor in vitro // Amer. J. Gastroenterol. 1990. V. 85. P. 390-393.
23. Lambert J. R., McLean. Pharmacology of colloidal bismuth subcitrate (De-Nol) and use in non ulcer dyspepsia / Helicobacter pylori in peptic ulceration and gastritis; eds. B. J. M