Лечение при гастрите атрофическом гастрите

Содержание статьи

Симптомы и лечение при атрофическом гастрите

Воспалительные заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта все еще остаются одной из наиболее актуальных проблем для медицины. Ежегодно с воспалением желудка сталкивается огромное количество людей. Одним из наиболее опасных вариантов этой патологии является атрофический гастрит, рассматривающийся в качестве предракового состояния. С клинической точки зрения он проявляется болезненностью в эпигастральной области, диспепсическими расстройствами, признаками анемии и так далее. В данной статье мы поговорим о причинах развития атрофического гастрита и возможных методах его лечения.

Причины возникновения атрофического гастрита

Атрофическим гастритом называется хронически протекающее воспалительное заболевание со стороны желудка, сопровождающееся уменьшением количества обкладочных желез, снижением кислотообразующей функции, постепенной атрофией и метаплазией участков слизистой оболочки. Как мы уже сказали, данный патологический процесс относится к предраковым состояниям. При этом вероятность злокачественного перерождения зависит не от вида клеточной метаплазии, а от ее распространенности. Другими словами, чем больше площадь поражения, тем выше вероятность развития рака желудка.

На сегодняшний момент точных сведений о частоте встречаемости данного заболевания нет. Ученые считают, что с хроническим воспалением желудка той или иной природы сталкивается более 30% взрослого населения, однако за медицинской помощью обращается не более 15% из них. Вышесказанное позволяет предположить, что реальная распространенность атрофического гастрита среди населения может быть крайне высока.

Замечено, что с таким патологическим процессом чаще всего сталкиваются люди среднего и пожилого возраста. При этом чем старше пациент, тем выше вероятность злокачественного перерождения при атрофическом гастрите. Как показывает статистика, данное заболевание приводит к возникновению онкологии примерно в 13% случаев. Наиболее важными условиями для снижения риска развития каких-либо осложнений являются своевременная диагностика и раннее начало лечения.

Ведущая роль в возникновении атрофического гастрита отводится хеликобактерной инфекции. В 2013 году были опубликованы результаты работы ученых из Казахского национального медицинского университета им. С. Д. Асфендиярова. Целью исследования была разработка методов ранней диагностики предраковых заболеваний и изменений слизистой оболочки желудка. Был обследован 31 пациент в возрасте от 20 до 86 лет, 10 из них — с хроническим атрофическим гастритом. В результате было установлено, что у 90% больных с хроническим атрофическим гастритом удалось обнаружить хеликобактерную инфекцию. При морфологическом исследовании у 10% пациентов с данным диагнозом метаплазия не определялась, у 40% определялась слабо выраженная метаплазия, а у 50% — очаговая.

Помимо хеликобактерной инфекции, также рассматривается роль и аутоиммунных нарушений, в результате которых происходит выработка антител к G-клеткам, являющимся основным компонентом обкладочных желез. В качестве предрасполагающих факторов принято рассматривать:

Наследственную отягощенность;
Неправильное питание и злоупотребление алкоголем;
Бесконтрольное использование нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, оказывающих раздражающее действие на слизистую;
Частые стрессы;
Имеющиеся патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина при атрофическом гастрите

В целом какие-либо специфические симптомы при хроническом воспалении желудка, сопровождающемся атрофическими изменениями, отсутствуют. Как правило, такое заболевание имеет постепенно прогрессирующий характер. Чаще всего первоначально затрагивается дно желудка, затем тело, а после — все остальные участки слизистой оболочки.

Больной человек может обращать внимание на чувство тяжести в эпигастральной области. Несколько реже отмечается тупая ноющая болезненность, локализующаяся в верхних отделах живота. Пациент предъявляет жалобы на периодическую изжогу, отрыжку, частую тошноту. Приступы тошноты могут сопровождаться рвотой, после которой дискомфортные и болезненные ощущения в области эпигастрия снижаются. Еще одним характерным симптомом является выраженное ухудшение аппетита.

Нередко клиническая картина дополняется расстройствами и со стороны других отделов желудочно-кишечного тракта. Больной человек обращает внимание на неустойчивость стула, проявляющуюся периодическими запорами и поносами. При осмотре на поверхности языка обнаруживается сероватый налет. Иногда на фоне ухудшения аппетита отмечается постепенное снижение массы тела.

Достаточно часто дополнительно присоединяются признаки анемии. Они могут быть представлены сухостью и бледностью кожных покровов, слабостью и быстрой утомляемостью, ломкостью ногтей, выпадением волос, в тяжелых случаях — одышкой, колющими болями в области сердца, нарушением чувствительности со стороны верхних или нижних конечностей.

Методы диагностики и лечения

Первоочередным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое обследование желудка, позволяющее выявить наличие воспалительного процесса. Дополнительно проводятся внутрижелудочная pH-метрия, в ходе которой выявляется снижение кислотности желудочного сока, тесты и анализы, направленные на определение хеликобактерной инфекции. В настоящее время широко используется такой информативный метод, как гематологическая панель Biohit. Окончательное подтверждение диагноза осуществляется с помощью биопсии с последующим направлением полученного материала на гистологию.

План лечения складывается из специальной диеты, эрадикационной терапии, включающей в себя антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонной помпы. При необходимости могут использоваться глюкокортикостероиды. Дополнительно назначаются ферменты, витамины, гастропротекторы, обволакивающие средства и так далее. Широко применяются различные физиотерапевтические процедуры.

Пройдите тестСоблюдаете ли вы правила здорового питания? Знаете ли вы принципы здорового питания? Пройдите тест и узнайте всю правду о вашей диете!

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник

Атрофический гастрит

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит является наследственным аутоиммунным заболеванием, в основе которого лежит поражение париетальных клеток, приводящее к гипохлоргидрии и снижению выработки внутреннего фактора. Следствием этого процесса является развитие атрофического гастрита, мальабсорбции витамина В12 и нередко пернициознои анемии. Риск развития карциномы желудка возрастает в три раза. Диагноз устанавливается при эндоскопии с биопсией. Лечение атрофического гастрита заключается в парентеральном введении витамина В12.

Код по МКБ-10

K29.4 Хронический атрофический гастрит

Причины атрофического гастрита

У пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом вырабатываются антитела к париетальным клеткам и их компонентам (которые включают внутренний фактор и протонную помпу Н, К АТФ-азы). Атрофический гастрит передается как аутосомно-доминантный признак. У некоторых пациентов также развивается тиреоидит Хашимото и у 50% определяются антитела щитовидной железы; наоборот, антитела к париетальным клеткам обнаруживаются у 30% пациентов с тиреоидитом.

Недостаток внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В12, который может привести к мегалобластической анемии (пернициозная анемия) или неврологическим симптомам (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга).

Гипохлоргидрия ведет к G-клеточной гиперплазии и повышению уровня гастрина в сыворотке крови (часто > 1000 пг/ мл). Повышение уровня гастрина в свою очередь ведет к гиперплазии энтерохромаффин-подобных клеток, которые иногда трансформируются в карциноидную опухоль.

У некоторых пациентов атрофический гастрит может быть связан с хронической инфекцией Helicobacter pylori, хотя эта связь до конца не выяснена. Гастрэктомия и длительное подавление кислотности ингибиторами протонной помпы вызывают аналогичный дефицит секреции внутреннего фактора.

Зоны атрофического гастрита тела и дна желудка могут проявиться метаплазией. Пациенты с атрофическим гастритом имеют в 3 раза более высокий относительный риск развития аденокарциномы желудка.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы атрофического гастрита

Характерными жалобами для хронического атрофического гастрита являются:

ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже — тупая боль в желудке после еды;
отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности — тухлым, съеденной пищей, горьким;
изжога, ощущение металлического привкуса во рту;
плохой аппетит;
при выраженной секреторной недостаточности появляются симптомы атрофического гастрита, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул);
жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость.

Указанные симптомы атрофического гастрита обусловлены тем, что в связи с низким содержанием соляной кислоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.

Диагностика атрофического гастрита

Диагноз «атрофический гастрит» устанавливается при эндоскопии с биопсией. Должны быть определены уровни В12 в сыворотке крови. В крови могут быть обнаружены антитела к париетальным клеткам, но их уровень нельзя определить рутинными методами. Проблема эндоскопического скрининга для выявления рака является неоднозначной; последующие исследования не требуются, если при первичной биопсии отсутствуют гистологические изменения (напр., дисплазия) или симптомы атрофического гастрита не проявляются.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Какие анализы необходимы?

Лечение атрофического гастрита

Кроме парентерального замещения дефицита витамина В12, никакое лечение атрофического гастрита не требуется.

Источник

Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, профессор:

— Приступим к дальнейшей программе. У нас будет лекция доцента Лапиной Татьяны Львовны, посвященная атрофическому гастриту (АГ).

Татьяна Львовна Лапина, доцент:

— Уважаемые коллеги! Тема моей лекции: «Атрофический гастрит — скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному».

Зачем вообще нужно ставить диагноз атрофического гастрита?

Все дело в том, что уже многие десятилетия ясно, что АГ и такое изменение слизистой оболочки желудка, которое называется кишечной метаплазией (это маркер, признак АГ), являются предраковыми заболеваниями желудка.

Хронический гастрит и АГ, как правило, не имеют своей симптоматики. Не имея явной симптоматики, гастрит «молчит» о себе. Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. Но молчание это очень громкое и грозное, потому что в итоге мы можем получить опухоль желудка.

Открытие пилорического хеликобактера в этой цепочке патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка позволило очень четко показать, что именно этот микроорганизм является причиной хронического воспаления слизистой оболочки желудка.

Действительно, абсолютно четко доказано, что для инфекции пилорического хеликобактера связь с АГ очевидна.

(Демонстрация слайда).

Посмотрите, пожалуйста. Это данные недавнего мета-анализа, которые четко связывают наличие инфекции пилорического хеликобактера с частотой случаев АГ. Суммарный относительный риск составляет 5. Многократно наличие инфекции пилорического хеликобактера усиливает риск АГ.

Естественно, пилорический хеликобактер как таковой связан с тем раком желудка, который в качестве своего предракового изменения имеет АГ. С некардиальным раком желудка, а именно с диффузной аденокарциномой кишечного типа по классификации Lauren.

02:48

Посмотрите, пожалуйста. Специально представляю данные мета-анализа по связи с инфекцией пилорического хеликобактера некардиального рака желудка и рака кардии. Рак кардии не связан с АГ. Четко видно, что нет связи с инфекцией пилорического хеликобактера.

Дистальный рак желудка кишечного типа имеет в качестве стадии определенный, предшествующий своему развитию АГ. Он четко связан с инфекцией пилорического хеликобактера.

Почему пилорический хеликобактер может привести к формированию рака желудка? В первую очередь, через воспалительные изменения слизистой оболочки — через гастрит.

Сама бактерия непосредственна. Например, благодаря тем эпигенетическим изменениям, которые инфекция пилорического хеликобактера вызывает в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка.

На этой схеме, которая взята из очень хорошего обзора (он так и называется «Воспаление, атрофия и рак желудка») очень четко показано, что на молекулярном уровне ясно, какие события в эпителиоците желудка запускает инфекция пилорического хеликобактера. В результате может происходить дисбаланс процессов пролиферации, апоптоза, накапливаться генетические мутации.

Конечно, интересно понять, можно ли с помощью эрадикации пилорического хеликобактера добиться профилактики рака желудка.

Самые яркие работы — это работы по проведении эрадикационной терапии у пациентов, у которых диагностирован ранний рак желудка. Это работы японские. Вы знаете, что в этой стране очень хороший алгоритм ведения таких пациентов. Пациенты с ранним раком желудка подлежат эндоскопической резекции опухоли.

Посмотрите, пожалуйста: 544 больных после эндоскопической резекции раннего рака желудка наблюдались три года. Половине из них провели эрадикацию инфекции пилорического хеликобактера, половине не провели.

Через три года у пациентов после эрадикационной терапии случаи нового обнаружения опухолей желудка составили 3%. Пациенты, у которых осталась инфекция пилорического хеликобактера, в течение 3-х лет наблюдения — практически 9%. В три раза чаще выявлялась новая опухоль желудка.

05:47

Очень легко все представить на этой модели эндоскопической резекции рака желудка. На самом деле, эпидемиологические исследования по предотвращению рака желудка с помощью эрадикации пилорического хеликобактера очень сложно претворить в жизнь, очень сложно составить правильный план таких исследований.

Тем не менее, видно, что такие исследования проводятся. Действительно, из анализа этих исследований делается вывод, что эрадикация пилорического хеликобактера статистически значимо снижает частоту рака желудка примерно на 1/3.

Исходя из этих расчетов, в качестве некоторых рекомендаций определенных сообществ врачей даются рекомендации по возможному проведению скрининга инфекции пилорического хеликобактера в популяции. Особенно в тех популяциях, где высока частота инфекции пилорического хеликобактера.

Эрадикация инфекции у серопозитивных лиц как стратегия и мера профилактики рака желудка.

(Демонстрация слайда).

С точки зрения разработки такого алгоритма по профилактике рака желудка в Японии интересна эта статья очень известных исследователей. Благодаря их расчетам для Японии: возраст пациентов, когда была проведена эрадикационная терапия инфекции пилорического хеликобактера, и возможное снижение частоты рака желудка.

Вы видите, чем более молодой возраст (в зависимости от пола), тем более эффективна эрадикационная терапия как мера профилактики рака желудка.

С точки зрения диагностики атрофии рекомендуется использовать так называемый уровень сывороточного пепсиногена I. Это белок, который вырабатывается главными клетками желез тела желудка. При АГ утрачиваются железы и главные клетки, поэтому уровень сывороточного пепсиногена достоверно понижается. Определенные пороговые значения могут свидетельствовать о наличии атрофии тела желудка.

08:47

В зависимости от наличия инфекции пилорического хеликобактера и наличия сывороточного пепсиногена в низком титре как маркера атрофии выделяются определенные группы лиц популяции, которые могут подлежать (а могут и не подлежать) дальнейшему наблюдению.

Естественно, лица без инфекции пилорического хеликобактера и те, у кого сывороточный пепсиноген в норме, не требуют дальнейшего наблюдения. Но если речь идет о наличии инфекции пилорического хеликобактера, обязательно имеется в виду эрадикационная терапия.

Особенно тяжелая группа: пилорический хеликобактер + и сывороточный пепсиноген как маркер атрофии низкий. Есть специальная группа больных, когда атрофия зашла настолько глубоко, что пепсиноген низкий. Даже не определяется антитело к пилорическому хеликобактеру.

Эти пациенты должны подлежать эндоскопическому исследованию ежегодно после проведения эрадикационной терапии.

Наиболее интересна работа, которая говорит о профилактических мероприятиях с точки зрения профилактики рака желудка. Это работа Ванга (B. C. Wahg) и соавторов. Она выполнена в регионе с высокой частотой рака желудка. Наблюдалась в течение многих лет когорта из 1630 лиц. При этом почти 1000 из них на момент вовлечения в исследования не имели АГ и маркера АГ (кишечной метаплазии). У них не было выявлено дисплазии.

После эрадикационной терапии и группа сравнения, которая получала плацебо. Частота выявления рака желудка спустя годы наблюдения 7 человек и 11 человек с раком желудка.

Разницы вроде бы никакой нет. Но когда посмотрели пациентов, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, кишечной метаплазии, без дисплазии, то в результате наблюдения ноль случаев опухоли желудка. Шесть случаев диагностированного рака желудка при отсутствии эрадикации пилорического хеликобактера.

Конечно, присутствуют независимые факторы риска: курение, возраст пациентов. Тем не менее, в этом исследовании прекрасно доказано, что чем раньше начата эрадикационная терапия (может быть, до развития АГ), тем лучше эта мера действует с точки зрения профилактики.

12:03

Кому и когда проводить лечение?

Вы видите, перечислен ряд болезней и состояний, которые могут считаться показаниями для эрадикации инфекции пилорического хеликобактера.

Действительно, здесь присутствует АГ. Но будем ли мы проводить широкомасштабный скрининг на сывороточный пепсиноген и на антитела к пилорическому хеликобактеру? Пока мало регионов в России, в которых такие работы ведутся широкомасштабно.

Что делать практическому врачу?

Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были разработаны группой экспертов в результате, на мой взгляд, очень живого и длительного обсуждения и опубликованы в № 1 российского журнала «Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология» за текущий (2012-й) год.

Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.

Пациент, у которого НПВС-гастропатия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, который пришел к доктору, предъявляя определенные жалобы, который настроен на проведение эзофагогастродуоденоскопии, гастроэнтерологического обследования — конечно, всегда следует иметь в виду диагностику инфекции пилорического хеликобактера. По возможности широкое назначение эрадикационной терапии, если это показано и если нет противопоказаний.

Как мы будем назначать эрадикационную терапию?

Мы будем назначать, конечно, хорошо зарекомендовавшую себя стандартную тройную терапию.

Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин» («Clarithromycin») — грамм в сутки. «Амоксициллин» («Amoxicillin») — 1 грамм в сутки. Возможна комбинация «Кларитромицина» с «Метронидазолом» («Metronidazolum»).

Российские рекомендации по ведению пациентов с инфекцией пилорического хеликобактера рекомендуют определенные методы, которые могут усилить эффект от стандартной тройной терапии.

Например, назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП, удвоенной по сравнению со стандартной дозировкой.

15:00

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на тот пункт, который помечен восклицательным знаком. Добавление к стандартной тройной терапии препарата «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»).

ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин», «Амоксициллин» и «Висмут трикалия дицитрат» 240 мг 2 раза в сутки.

Я должна сказать, что соли «Висмута» крайне интересны и с точки зрения включения их в эрадикационную терапию, и с точки зрения возможного назначения при хроническом гастрите и АГ.

Одна из самых надежных схем лечения включает соль «Висмута». Например, «Висмут трикалия дицитрат». Это классическая квадротерапия с препаратом «Висмута». Она рекомендуется и в качестве терапии 1-й линии, и как стандартная тройная терапия.

В каких ситуациях?

Например, в ситуации, когда вы хотите однозначно добиться эрадикации, потому что квадротерапия — это очень мощное лечение.

Когда у нас встретилась MALT-лимфома желудка, ассоциированная с пилорическим хеликобактером, мы пациентке назначили квадротерапию, нисколько не сомневаясь в нашем решении.

Возможно, пациент не переносит антибиотики пенициллинового ряда, поэтому стандартная тройная терапия, которая может включать «Амоксициллин», в этой ситуации невозможна к применению. Мы обращаемся к квадротерапии.

Если мы провели стандартную тройную терапию, и все-таки она не оказалась эффективной, в качестве 2-й лечебной линии выбираем квадротерапию с препаратом «Висмута».

Это действительно очень надежное лечение. Посмотрите, пожалуйста, работу 2011-го года. Квадротерапия на 14 и 10 дней. Даже по очень жесткому критерию эффективности Intention to treat (ITT) 92% эрадикации, причем и 10, и 14 дней.

На предыдущем слайде в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации вы видели рекомендуемую продолжительность квадротерапии — 10 дней.

17:50

Препараты «Висмута» — это препараты, с самого начала «хеликобактерной эры», применявшиеся для эрадикации пилорического хеликобактера.

Первооткрыватель бактерии H.pylori Барри Маршалл (Barry Marshall) придумал назначать препараты «Висмута» для проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.

В результате многолетних исследований сформировался более или менее ясный алгоритм проведения эрадикационной терапии, который и положен в основу рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по этому вопросу.

Конечно, есть разные исследования. Есть исследования, которые говорят о низкой эффективности тройной терапии. Вот работа, которая показывает низкую эффективность и тройной терапии, и не очень высокую эффективность квадротерапии.

Хотя для реальной клинической практики 77-78%. По большому счету, это очень близко к желанным 80%. Можно поспорить, насколько этот показатель для реальной практической деятельности является показателем провала схемы.

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на поиски эффективности комбинации различных препаратов. Я вам показывала, что рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация: усиление стандартной тройной терапии препаратом «Висмута».

Недавно проведенное исследование в регионе, где резистентность к «Метронидазолу» 42%, к «Кларитромицину» 18%. Высокие уровни резистентности. Неизвестно, что назначить.

Назначили стандартную тройную терапию с препаратом «Висмута». Получили прекрасный процент эрадикации — 80% по жесткому критерию подсчета эффективности по критерию ITT (Intention to treat).

20:15

Этот подход — прибавление «Висмута» к эрадикационной терапии — не новый. Это подход, который в разные годы поисков оптимальной эрадикационной терапии занимает то одну ступеньку, то другую. То он ближе к терапии 1-й линии, то чуть-чуть дальше от нее.

(Демонстрация слайда).

Огромный мета-анализ. 93 рандомизированных контролируемых исследования. Ели вы посмотрите последнюю группу работ, это четырехкомпонентные терапии. Это та самая терапия «Метранидазол»-«Тетрациклин»-«Висмут» и антисекреторный препарат.

Вместе с тем различные другие варианты присоединения «Висмута» к стандартной тройной терапии.

Такое добавление этого специального антихеликобатерного препарата, конечно, существенно может прибавить к эффективности эрадикации.

Как нам вести пациентов с гастритом, в том числе с АГ.

Это рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, основанные на алгоритме, предложенном Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, в 2008-м году.

Мы рекомендуем с точки зрения профилактики рака желудка при гастрите:

• сбалансированный рацион;

• возможно, прием антиоксидантов;

• отказ от курения, концентрированного алкоголя.

Специфическая профилактика при наличии инфекции пилорического хеликобактера — это эрадикация пилорического хеликобактера. Но препараты «Висмута», безусловно, занимают здесь определенную нишу.

За счет чего?

Посмотрите, пожалуйста, как рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии по желанию врача, по его мнению, возможно продолжить лечение препаратом «Висмута» до 4-8 недель для реализации защитных свойств этого препарата.

Вы знаете, что препараты «Висмута», помимо антихеликобактерной активности, обладают очень мощным потенциалом по защите клеток слизистой оболочки желудка.

Наверное, к цитопротективным эффектам «Висмута» мы еще вернемся в следующих лекциях.

Благодарю вас за внимание.

Источник