Лечение поверхностного гастрита и поверхностного дуоденита

Поверхностный гастродуоденит

Поверхностный гастродуоденит — наименее тяжелая форма воспалительного процесса в пилорическом отделе желудка и двенадцатиперстной кишке, в который вовлечена исключительно слизистая оболочка. К общим признакам заболевания относят слабость, головные боли, тошноту и диспепсические явления, неприятный вкус и запах изо рта, отрыжку, изжогу. Схема диагностики включает ЭГДС с биопсией, неинвазивные методы выявления хеликобактер, внутрижелудочную pH-метрию, антродуоденальную манометрию. Лечение консервативное: эрадикация пилорического хеликобактера, антисекреторные средства, витамины, препараты для нормализации моторики ЖКТ.

Общие сведения

Поверхностный гастродуоденит — весьма распространенная патология, которая регистрируется обычно у школьников и студентов. Первые признаки гастродуоденита зачастую появляются в возрасте 7-10 лет — в школе ребенок злоупотребляет едой всухомятку, а режим питания становится нерегулярным. Частота выявления этой патологии прогрессивно увеличивается примерно до старшего школьного возраста, а затем начинает снижаться. Связано это, однако, не с оздоровлением населения, а с переходом гастродуоденита в хронический гастрит или язвенную болезнь желудка. Поверхностный гастродуоденит в своей хронической форме является предшественником такой грозной патологии, как язва желудка или ДПК, поэтому раннее выявление и лечение этой патологии в детском возрасте является наилучшей профилактикой язвенной болезни и рака желудка.

Поверхностный гастродуоденит

Поверхностный гастродуоденит

Причины

Само определение «поверхностный гастродуоденит» предполагает неглубокое и обратимое поражение слизистой оболочки желудка и ДПК. По течению выделяют острый и хронический гастродуоденит. Если поверхностный гастродуоденит возник на фоне другой патологии пищеварительного тракта, он считается вторичным (эндогенным); если же формирование заболевания произошло на фоне относительного здоровья — первичным (экзогенным). По степени воспаления поверхностный гастродуоденит расценивается как самая легкая, начальная стадия заболевания — если на этом этапе патология не будет диагностирована и не начнется процесс лечения, воспаление перейдет сначала в эрозивную, а затем в атрофическую либо гиперпластическую фазу. Кроме того, для назначения правильного лечения следует выяснить, на фоне какой кислотности желудочного сока протекает поверхностный гастродуоденит — нормальной, повышенной или пониженной. В течении хронического поверхностного гастродуоденита выделяют несколько сменяющих друг друга фаз: обострения, полной или неполной ремиссии.

Для формирования поверхностного гастродуоденита требуется воздействие факторов, приводящих к нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и развитию воспалительного процесса. Такими факторами являются: нарушение режима питания (употребление слишком холодной, горячей, острой, сухой пищи), инфицирование H. pylori, пищевые инфекции, отравление алкоголем и другими токсинами, стрессы, заболевания центральной нервной системы, другие соматические заболевания, повышенная кислотность желудочного сока, ухудшение репаративных способностей слизистой оболочки желудка и ДПК и др.

Симптомы поверхностного гастродуоденита

Поверхностный гастродуоденит не имеет выраженных клинических проявлений, так как воспалительные изменения при этой патологии минимальные. Но клиническая картина может быть весьма полиморфной: пациентов беспокоят слабость, раздражительность, бессонница, частые головные боли. Со стороны пищеварительного тракта отмечаются ноющие боли в животе (особенно после еды и погрешностей в питании), иррадиирующие в область пупка и правое подреберье; повышенное слюноотделение, тошнота, отрыжка, изжога. Язык обложен белым налетом, отмечается неприятный вкус и запах изо рта. Для поверхностного гастродуоденита характерно чередование запоров и поносов.

Ведущими источниками нарушения работы желудка и возникновения болевого синдрома являются дискинезия ДПК и дуодено-гастральный рефлюкс: при этом происходит заброс желчи в желудок, изменение кислотности в полости желудка. Это приводит к появлению горького вкуса во рту, отрыжке желчью, изжоге, возникает чувство тяжести в желудке.

Воспалительный процесс в пилорическом отделе желудка может приводить к нарушению метаболизма витаминов. На начальных этапах заболевания признаков гиповитаминоза обычно нет, однако на более поздних стадиях (атрофические изменения слизистой) могут появиться признаки недостаточности витаминов А, С, группы В.

При поверхностном гастродуодените осложнения встречаются редко, но при отсутствии лечения могут появляться эрозии, язвы, заболевание может перейти в язвенную болезнь желудка и ДПК, а в конечном исходе — в рак желудка. Достаточно редко при поверхностном гастродуодените встречаются желудочные кровотечения. Дифференцировать поверхностный гастродуоденит следует с функциональными диспепсическими расстройствами, язвенной болезнью.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога поможет дифференцировать функциональные расстройства пищеварения от поверхностного гастродуоденита, а также правильно установить форму заболевания (острый или хронический, фаза ремиссии или обострения, глубина и распространенность воспалительного процесса). Из лабораторных исследований может потребоваться проведение анализа кала на скрытую кровь, исследований для выявления хеликобактерной инфекции (определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика хеликобактер, определение антител к хеликобактер в крови, дыхательный хелик-тест). Возможно применение инвазивных методов выявления H. pylori.

Читайте также:  Возможно ли вылечить гастрит полностью

Следующим этапом диагностики является консультация врача-эндоскописта. Наиболее точным методом диагностики поверхностного гастродуоденита служит эзофагогастродуоденоскопия с эндоскопической биопсией и морфологическим исследованием биоптатов. Во время эндоскопии визуально выявляется гиперемия (катар) слизистой, утолщение и отек складок пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.

В качестве вспомогательных методик, позволяющих оценить функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, используют внутрижелудочную pH-метрию, антродуоденальную манометрию. В практике также используется исследование ферментативной активности: определение уровня пепсиногена в моче и венозной крови; уровня ЩФ и энтерокиназы в дуоденальном соке (при поверхностном гастродуодените их уровень повышен, а по мере прогрессирования процесса снижается).

Лечение поверхностного гастродуоденита

Обычно наличие поверхностного гастродуоденита не требует госпитализации в отделение гастроэнтерологии, лечение проводится амбулаторно. При остром поверхностном гастродуодените назначается диета — в первые дни это протертые супы, каши, компоты и кисели, слизистые отвары. В последующие две-три недели диета расширяется за счет отварного мяса, рыбы, блюд на пару. Соблюдение строгой диеты при хроническом поверхностном гастродуодените не требуется, достаточно придерживаться определенного режима, не есть всухомятку, избегать острых и жареных блюд. Если какие-то продукты вызывают ухудшение состояния и приводят к обострению поверхностного гастродуоденита, их следует исключить.

Медикаментозное лечение обычно включает этиотропную терапию (комбинация двух-трех антихеликобактерных препаратов курсом в течение десяти суток, лечение кишечной инфекции, паразитарной инвазии), антациды, ингибиторы протонной помпы и Н2-гистаминовых рецепторов. Симптоматическое лечение заключается в назначении витаминных комплексов, ферментов, успокоительных средств и пробиотиков при необходимости.

Оптимизировать процесс выздоровления при поверхностном гастродуодените помогает комбинация физиотерапии, медикаментозных и народных методов лечения: отвары из трав (ромашка, тысячелистник, зверобой, спорыш, мята и др.), лечебные чаи и сборы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при поверхностном гастродуодените благоприятный: если лечение начато на этой стадии заболевания, возможно полное излечение. Профилактика поверхностного гастродуоденита включает в себя отказ от алкоголя и курения, соблюдение режима питания и отдыха, регулярное обследование для выявления хеликобактерной инфекции и соматической патологии, которая может привести к развитию поверхностного гастродуоденита.

Источник

Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?

Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Читайте также:  Обоснование диагноза хронический гастрит

Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.

Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) — S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Читайте также:  Кабачки при гастрите с повышенной кислотностью рецепты

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

  • Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.
  • Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (
  • Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (
  • Рокситромицин (рулид») — 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
  • Азитромицин (сумамед) — 10 мг/кг (S1 г/сут).
  • Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг.
  • Фуразолидон — 20 мг/кг.
  • Метронидазол — 40 мг/кг.
  • Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.
  • Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.

[1], [2], [3]

Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема №1:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы

Схема № 1:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная квадротерапия

  • висмута трикалия дицитрат.
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон.
  • омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности зрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

  • первичная резистентность H. pylori;
  • непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

  • неадекватное лечение:
    • исключение антибиотиков;
    • несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
    • низкие дозы антибиотиков;
    • неправильный выбор антибиотиков.
  • использование малоэффективных схем лечения;
  • нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
  • внутрисемейная циркуляция H. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения — выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

  • эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
  • применение кислотоустойчивых антибиотиков;
  • способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
  • локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
  • быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.

Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.

H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

[4], [5], [6], [7], [8]

Источник