Лечение эрозивного гастрита дуоденита

Содержание статьи

Эрозивный гастродуоденит

Эрозивный гастродуоденит — это воспалительное заболевание, которое характеризуется повреждением эпителиального слоя желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием эрозий (дефектов слизистого слоя, которые, в отличие от язв, не затрагивают подслизистую и мышечную оболочки). Симптомами заболевания могут быть боль в эпигастральной зоне, изжога, рвота с наличием темных сгустков крови и черный стул. Для диагностики эрозивного гастродуоденита используется эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и определением наличия хеликобактерной инфекции. Лечение направлено на снижение кислотности желудочного сока, эрадикацию хеликобактер пилори и защиту слизистой оболочки.

Общие сведения

Эрозивный гастродуоденит — поверхностный воспалительный процесс в желудке и ДПК, сопровождающийся появлением единичных или множественных мелких эрозий на слизистой оболочке. Является распространенной патологией гастродуоденальной зоны. Эрозивный гастродуоденит развивается преимущественно в молодом возрасте, в равной степени у женщин и мужчин. Изучением особенностей патогенеза и прогрессирования данной патологии занимается клиническая гастроэнтерология.

Эрозивный гастродуоденит

Причины

Эрозивный гастродуоденит может возникать на фоне агрессивного влияния различных негативных факторов — внешних и внутренних. Чаше всего к развитию данной патологии приводят следующие экзогенные факторы:

инфицирование хеликобактер пилори;
длительные стрессы;
неправильное питание;
заболевания ЖКТ.
употребление грубой или острой пищи, горячих или слишком холодных напитков;
прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов);
злоупотребление алкоголем.

Из эндогенных причин стоит выделить наследственные генетические нарушения, повышенную продукцию соляной кислоты, наличие рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, снижение защитных свойств желудочной слизи, кишечные инфекции, сопутствующую патологию печени и поджелудочной железы.

Патогенез

На фоне усиленного кислотообразования и обратного заброса из двенадцатиперстной кишки угнетается регенерация клеток в эпителиальном слое, в результате чего и образуются эрозивные дефекты. В прогрессировании эрозивного гастродуоденита существенную роль играют экзогенные факторы, среди которых наибольшее влияние оказывает инфекция хеликобактер пилори.

Основным морфологическим субстратом в данном случае являются эрозии (дефекты слизистой, не проникающие в подслизистый и мышечный слой), что отличает заболевание от обычного поверхностного гастрита. Патологический процесс может сопровождаться кровотечением из эрозивных дефектов, которое приводит к развитию анемии. При длительном течении эрозивный гастродуоденит может провоцировать формирование язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы эрозивного гастродуоденита

Эрозивный гастродуоденит может быть как острым, так и хроническим. Острый вариант патологии возникает на фоне однократного приема недоброкачественных продуктов или различных токсинов. Хронический гастродуоденит формируется при нарушении равновесия между повреждающими и защитными факторами, влияющими на слизистую. Хроническая форма имеет затяжное рецидивирующее течение (в сравнении с обычным гастритом).

Эрозивный гастродуоденит плохо поддается лечению и долго не переходит в стадию ремиссии. Наиболее распространенным симптомом болезни является периодическая или постоянная боль в верхней половине живота. Боль возникает практически сразу после приема пищи или через несколько часов. Также при эрозивном гастродуодените может беспокоить изжога, отрыжка кислым или тошнота, которые возникают в основном после еды. Больные отмечают склонность к запорам и периодическое вздутие живота.

При обострении заболевания у пациентов с эрозивным гастродуоденитом появляется рвота слизью и кислым содержимым желудка, в рвотных массах могут определяться сгустки темной крови, нейтрализованной соляной кислотой. Возможно появление жидкого стула черного цвета. Аппетит при эрозивном гастродуодените может быть как нормальным, так и пониженным.

Выраженность тех или иных симптомов во многом обусловлена степенью поражения слизистой оболочки, локализацией эрозий, нарушением работы других органов и систем. При остром течении заболевания все симптомы возникают внезапно, поэтому пациенты обычно обращают на них внимание. Хронический эрозивный гастродуоденит может протекать без выраженной клинической симптоматики, и больные начинают беспокоиться только при обнаружении темного кала.

Осложнения

Эрозивный гастродуоденит может приводить к развитию заболеваний других органов ЖКТ, таких как панкреатит и холецистит. Кроме того, наличие эрозивного гастродуоденита ухудшает общее самочувствие, вызывая проявления астено-невротического синдрома — слабость, головную боль, патологию сна. На фоне частых кровотечений из эрозий развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Она проявляется учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью и головокружениями.

Диагностика

Определяет спектр диагностических процедур и назначает лечение врач-гастроэнтеролог. Для выявления патологии используется комплекс инструментально-лабораторных методов:

Эзофагогастродуоденоскопия. Помогает определить наличие воспалительных изменений слизистой в желудке или двенадцатиперстной кишке, размеры эрозий и их месторасположение. Врач-эндоскопист обнаруживает отек и покраснение слизистой, ее рыхлость и повышенную ранимость. Кроме того, зачастую наблюдается кровоточивость в месте формирования дефектов слизистого слоя. Критерием диагностики эрозивного гастродуоденита служит выявление мелких кровоизлияний и множественных эрозий, которые обычно покрыты серой пленкой. Как правило, размер дефектов эпителия находится в пределах 0,3-0,5 мм. Для уточнения характера морфологических изменений используется эндоскопическая биопсия.
Выявление хеликобактерной инфекции. В связи с тем, что эрозивный гастродуоденит в большинстве случаев развивается на фоне инфицирования хеликобактер пилори, необходимо использовать специальные диагностические методы выявления данного микроорганизма. Helicobacter pylori можно обнаружить при морфологическом исследовании биоптатов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью микроскопии. Более точным методом является ПЦР-диагностика хеликобактер и дыхательный тест. Кроме того, часто выполняют поиск антител в крови и определение хеликобактер в кале методом ИФА.
ОАК. Всем больным с подозрением на эрозивный гастродуоденит обязательно проводится общий анализ крови. При наличии частых и длительных кровотечений из эрозивных дефектов в нем можно обнаружить снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя. Это свидетельствует об анемии вследствие хронической кровопотери.

Лечение эрозивного гастродуоденита

Диетотерапия

Необходимой составляющей эффективного лечения эрозивного гастродуоденита является соблюдение правильного режима питания. Это особенно важно в период обострения, когда должна назначаться щадящая диета. Она предусматривает полное исключение жареных, жирных и острых продуктов, газированной жидкости и бульонов с наваром. Также следует исключить из рациона слишком грубую, холодную или горячую пищу. Питание должно быть дробным и частым, не менее пяти раз в сутки.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия в первую очередь предполагает эрадикацию инфекции хеликобактер пилори при ее обнаружении. Для этого используются схемы первой или второй линии. Первая линия — трехкомпонентная эрадикационная терапия, которая включает ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол и др.), амоксициллин и кларитромицин. При ее неэффективности назначается терапия второй линии. Она предусматривает назначение антисекреторного препарата, тетрациклина, метронидазола и препаратов висмута.

Также необходимо применение препаратов для защиты слизистой, к которым относятся антациды и алгинаты. Важным компонентом лечения эрозивного гастродуоденита являются цитопротекторы: висмут и сукральфат. Эти средства образуют над эрозиями защитную пленку, которая препятствует агрессивному влиянию на них повышенной кислотности.

Рекомендуется назначение репарантов и антиоксидантной терапии, которая улучшает регенеративные процессы в слизистой оболочке. Для этой цели применяются витамины А, Е и С. Для уменьшения болевого синдрома используются спазмолитические препараты, такие как дротаверин и папаверин. Если причиной развития эрозивного гастродуоденита является психоэмоциональный стресс, больным показан прием седативных препаратов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной патологии благоприятный, но без своевременного лечения она может приводить к формированию язвенной болезни. Для профилактики эрозивного гастродуоденита необходимо придерживаться щадящей диеты, из которой следует исключить острую, грубую и горячую пищу. Кроме того, рекомендуется избегать приема противовоспалительных средств, которые могут привести к появлению эрозий. При обнаружении хеликобактерной инфекции необходимо своевременно проводить эрадикационную терапию.

Источник

Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?

Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.

Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) — S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.
Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (
Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (
Рокситромицин (рулид») — 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
Азитромицин (сумамед) — 10 мг/кг (S1 г/сут).
Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг.
Фуразолидон — 20 мг/кг.
Метронидазол — 40 мг/кг.
Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.
Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.

[1], [2], [3]

Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема №1:

висмута трикалия дицитрат;
амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

висмута трикалия дицитрат;
рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы

Схема № 1:

омепразол (хелол);
рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

омепразол (хелол);
рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная квадротерапия

висмута трикалия дицитрат.
амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
нифурател (макмирор) / фуразолидон.
омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности зрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

первичная резистентность H. pylori;
непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

неадекватное лечение:
- исключение антибиотиков;
- несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
- низкие дозы антибиотиков;
- неправильный выбор антибиотиков.
использование малоэффективных схем лечения;
нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
внутрисемейная циркуляция H. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения — выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
применение кислотоустойчивых антибиотиков;
способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.

Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.

H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

[4], [5], [6], [7], [8]

Источник