Лечение аутоиммунного гастрита критерии эффективности
Содержание статьи
Аутоиммунный хронический гастрит
Медучреждения, в которые можно обратиться
Общее описание
Аутоиммунный хронический гастрит — это патология, которая ведет к полной атрофии слизистой желудка с развитием недостаточности его секреторной функции. Данный тип гастрита распространен у менее чем одного процента населения, однако каждый шестой хронический гастрит — аутоиммунный. Прогрессирование заболевания, в перспективе, приводит к малокровию, недостаточности витамина В12, полигиповитаминозу, аденокарциноме желудка.
Причиной заболевания является выработка организмом антител против себя, которые повреждают клетки слизистой, ответственные за выработку HCl и, так называемого, внутреннего фактора Касла, участвующего в превращениях витамина В12. Заболевание поражает, преимущественно, фундальный отдел желудка. Следствием этого является атрофия его слизистой, желудочная мальдигестия, анемия с дефицитом витамина В12. Атрофия на начальных этапах болезни очаговая, а затем становится диффузной. Эта стадия уже требуется лечения. Аутоиммунный хронический гастрит зачастую протекает совместно с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.
Симтпомы аутоиммунного хронического гастрита
-
давящие боли в эпигастральной области живота сразу после еды; - урчание, переливание в желудке;
- снижение аппетита;
- изжога;
- отрыжка тухлым;
- кожа сухая и бледная;
- гиперпигментация кожи;
- заеды в уголках рта;
- кровоточивость десен;
- ломкость волос и ногтей;
- алопеция;
- густой белый налет на языке;
- чередование запоров и поносов;
- похудение;
- гипотония.
Диагностика
Диагноз хронического гастрита вполне возможно поставить и по имеющейся клинической симптоматике, однако, для подтверждения его аутоиммунного характера, необходимо провести следующие исследования:
- ОАК: снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение цифр цветного показателя.
- Биохимия крови: гипербилирубинемия, гипер-γ-глобулинемия.
- Иммунологическое исследование: снижение IgA и IgG, повышение уровня В-лимфоцитов и Т-хелперов более, чем в 6 раз, появление аутоантител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
- Желудочная секреция: снижение кислото- и пепсинообразования, ахлоргидрия.
- ФГДС: слизистая желудка атрофична, антральный отдел без патологии.
- Р-скопия желудка: складчатость слизистой не выражена.
- Гистоморфологическое исследование: замещение специализированных желез на псевдопилорические и кишечный эпителий.
Лечение аутоиммунного хронического гастрита
Носит симптоматический характер, направлено на коррекцию желудочного пищеварения и профилактику осложнений. Назначается лечебное питание. Купируется болевой синдром и воспалительные явления в желудке, проводится стимулирование секреции желудка, назначаются заместительные препараты, витамин B12. Проводится коррекция нарушений обмена веществ, инициация процессов репарации, эубиотикотерапия, физиолечение. В период ремиссии — санаторно-курортное лечение. Прогноз для жизни благоприятный.
Основные лекарственные препараты
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
- Вентер (гастропротективное средство). Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите взрослым внутрь по 3 таблетки 2-3 раза в день за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Курс лечения — 30 дней.
- Платифиллин (спазмолитик миотропный, м-холинолитик). Режим дозирования: платифиллин при аутоиммунном хроническом гастрите принимается внутрь, вводится подкожно. Спазмы гладкой мускулатуры (снятие болевого синдрома) — подкожно 0,2% раствора 1–2 мл. Курсовая терапия: внутрь, до еды 2–3 раза в день по 0,003–0,005 г (дети 0,0002–0,003 г) в течение — 15–20 дней. Максимальные дозы: разовая 0,01 г, суточная 0,03 г. Во время терапии платифиллином стоит воздержаться от потенциально опасных видов деятельности, при которых требуется повышенное внимание и быстрота психомоторных реакций.
- Абомин (ферментный препарат). Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите детям старше 14 лет и взрослым назначают внутрь по 1 таб. 3 раза/сут. во время еды в течение 1-2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2-3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 месяцев.
- Домперидон (Мотилиум, Мотилак, Домперидон) — стимулятор моторики ЖКТ. Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите взрослым назначают по 20 мг (2 таблетки) 3-4 раза/сут. перед едой и перед сном.
Рекомендации
Рекомендуется консультация гастроэнтеролога.
Что нужно пройти при подозрении на заболевание
Общий анализ крови
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение цифр цветного показателя.
Биохимический анализ крови
При аутоиммунном хроническом гастрите наблюдаются гипербилирубинемия, гипер-γ-глобулинемия.
Иммунологические исследования
При аутоиммунном хроническом гастрите отмечается снижение IgA и IgG, повышение уровня В-лимфоцитов и Т-хелперов более чем в 6 раз, появление аутоантител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия
При аутоиммунном хроническом гастрите слизистая желудка атрофична, антральный отдел без патологии.
Рентгеноскопия
При аутоиммунном хроническом гастрите складчатость слизистой желудка не выражена.
Гистологическое исследование
При аутоиммунном хроническом гастрите отмечается замещение специализированных желез на псевдопилорические и кишечный эпителий.
Источник
Аутоиммунный гастрит: как выявлять и лечить — Семейная клиника ОПОРА г. Екатеринбург
Гастрит аутоиммунной природы – это такое состояние, при котором в иммунной системе происходит выработка антител к клеткам внутренней оболочки желудка либо к гастромукопротеину, что приводит к снижению продукции соляной кислоты и нарушению всасывания витамина B12.
Среди всех хронических гастритов аутоиммунный вариант встречается в 5% случаев. Последствия заболевания могут быть самыми серьезными – вплоть до развития онкологического процесса.
Причины заболевания
Природа болезни до настоящего времени не установлена. Исследования показали, что первостепенное значение в развитии аутоиммунной реакции играет генетическая предрасположенность.
Обращает на себя внимание тот факт, что в абсолютном большинстве случаев у пациентов с аутоиммунным гастритом обнаруживают активный инфекционный процесс вирусной природы, вызванный цитомегаловирусом, герпесвирусами, вирусами Эпштейна-Барра. Возможно, они играют роль пускового механизма в возникновении аутоиммунной реакции.
Механизмы развития аутоиммунного гастрита
Аутоиммунное воспаление желудка бывает двух видов:
- атрофический аутоиммунный гастрит;
- хронический аутоиммунный гастрит без атрофии.
В первом случае антитела вырабатываются к клеткам внутренней оболочки желудка, которые выделяют соляную кислоту и гастромукопротеин.
Гастромукопротеин (или внутренний фактор Касла) – это вещество, защищающее слизистую от повреждения и обеспечивающее всасывание кобаламина (витамина B12).
При такой форме заболевания секреция соляной кислоты быстро сводится на нет и развивается ахлоргидрия – полное отсутствие в желудке хлороводорода.
В таких условиях не только страдают процессы пищеварения, но и происходит перерождение слизистой оболочки. Разрушенные клетки заменяются соединительной тканью и кишечным эпителием. В итоге через несколько лет это приводит к формированию злокачественного новообразования — аденокарциномы. Процессы усиливаются на фоне гипергастринемии.
В условиях повышенного pH желудочного сока организм пытается снизить этот показатель, повышая выработку гастрина – гормона, стимулирующего секрецию хлороводородной кислоты.
Однако повлиять на разрушенные клетки слизистой гастрин не может, и патологический процесс прогрессирует. По официальным медицинским данным, вероятность развития аденокарциномы или карциноида у пациентов с аутоиммунным гастритом выше в 2-4 раза.
Другим значимым фактором в патогенезе аутоиммунного воспаления является нарушение образования гастромукопротеина. На этом фоне развиваются симптомы B12-дефицитной анемии, в том числе расстройства работы нервной системы.
При хроническом аутоиммунном гастрите без атрофии антитела вырабатываются только к гастромукопротеину. Поэтому воспаление желудка развивается из-за снижения защитных функций внутреннего фактора Касла и атрофией не сопровождается.
Зато на первый план выходят симптомы анемии, о которых мы подробнее расскажем далее. Такая форма аутоиммунного гастрита характеризуется более легким течением и благоприятным прогнозом при проведении адекватной терапии.
Историческая справка. Впервые описал аутоиммунный гастрит с атрофией английский врач Томас Аддисон в 1849 году. Он выявил это заболевание у больного с тяжелой анемией. Однако непосредственную связь анемии с гастритом подтвердили только в 1860 году, когда были открыты антитела к гастромукопротеину.
Симптомы болезни
Патологические проявления со стороны пищеварительного тракта обусловлены застоем пищи в желудке и мало чем отличаются от симптомов обычного гипоацидного гастрита. Присутствуют:
- боль, чувство тяжести и распирания в верхних отделах живота;
- тошнота после еды, редко – приносящая облегчение рвота;
- подавление аппетита;
- неприятный привкус в ротовой полости, отрыжка тухлым;
- поносы;
- признаки нарушенного всасывания витаминов и минералов – сухость, шелушение кожи, стоматиты, снижение зрения, замедленность мышления, вялость.
Однако заподозрить у пациента аутоиммунный гастрит позволяют не эти классические проявления, а симптомы B12-дефицитной анемии, которые встречаются в 50% случаев:
- бледность кожи с легким желтушным оттенком;
- общая слабость, утомляемость;
- одышка;
- головокружение, шум в ушах;
- воспаление языка, который увеличивается в размерах, становится красным с глянцевой поверхностью;
- повреждение спинного мозга.
Нарушения со стороны спинного мозга при недостаточности кобаламина носят название фуникулярный миелоз. Для него характерны:
- онемение, слабость в руках и ногах;
- ощущение «ползанья мурашек» по коже;
- нарушения зрения;
- координации движений;
- шаткость при ходьбе;
- недержание мочи и кала;
- повышение рефлексов.
При фуникулярном миелозе чаще поражаются ноги, чем руки.
Обратите внимание! Аутоиммунный гастрит редко возникает как изолированное заболевание. Обычно он сочетается с другими патологиями аутоиммунной природы: сахарным диабетом 1 типа, воспалением щитовидной железы, надпочечников, болезнями соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия).
Особенности диагностики
Основными диагностическими методами, позволяющими установить диагноз аутоиммунного гастрита, являются:
- Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с забором биопсийного материала и желудочного содержимого. Это необходимо для оценки клеточного состава слизистой оболочки желудка и определения типа секреции.
- Общий анализ крови помогает выявить признаки B12-дефицитной анемии. К ним относятся снижение количества гемоглобина, эритроцитов, увеличение эритроцитов в объеме, изменение их формы.
- Биохимический анализ крови, включающий определение концентрации гастрина в сыворотке Она повышается при аутоиммунном воспалении.
- Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить антитела к собственным тканям организма и к герпесвирусам.
- Полимеразная цепная реакция (ПЦР) также нужна для выявления скрытой вирусной инфекции.
В зависимости от полученных данных определяют тактику лечения пациента.
Лечение аутоиммунного гастрита
Клинические рекомендации по терапии аутоиммунного гастрита включают следующие группы медикаментов:
- Натуральный желудочный сок – заместительная терапия, восполняющая дефицит соляной кислоты и желудочных ферментов.
- Ферментные препараты (Абомин, Пепсидил, Креон), стимулирующие переваривание пищи.
- Стимуляторы моторики пищеварительного тракта (Церукал, Мотилиум) назначают для улучшения эвакуации пищи из желудка, особенно показаны при наличии тошноты и рвоты.
- Спазмолитики (Бускопан, Но-шпа, Папаверин) помогают снять болевой синдром в эпигастрии.
- Препараты висмута (Де-нол, Виснол) обладают противовоспалительным и вяжущим действием, способствуют уничтожению Helicobacter pylori.
- При выявлении в желудочном содержимом H. pylori эрадикационную терапию назначают с большой осторожностью, поскольку кроме антибиотиков она включает лекарства, подавляющие секрецию соляной кислоты. Их выписывают только после оценки результатов pH-метрии.
Диетические рекомендации при аутоиммунном гастрите не имеют принципиальных отличий от стандартной диеты при хроническом воспалении желудка. Особенно важно соблюдать температурный режим и не злоупотреблять жирной, грубоволокнистой пищей. При симптомах гиповитаминоза рекомендуют прием витаминно-минеральных комплексов.
Отдельного внимания заслуживает терапия B12-дефицитной анемии. Для ее коррекции назначают цианокобаламин в инъекционной форме и препараты, стимулирующие работу нервной системы (Нейромидин, Мексидол, Актовегин).
Аутоиммунный гастрит – заболевание, которое требует обязательного медикаментозного лечения. Особенно на поздних стадиях, когда приходится проводить заместительную терапию ферментами и натуральным желудочным соком.
Однако приступать к лечению нужно на самых ранних стадиях болезни. Это позволит замедлить ее прогрессирование и с высокой вероятность избежать злокачественного перерождения клеток слизистой оболочки желудка.
Источник
Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии
00:00
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.
Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:
— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».
Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.
(Демонстрация слайда).
Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.
К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.
Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.
Я постараюсь это доказать.
Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.
На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.
02:48
(Демонстрация слайда).
Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».
Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.
Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.
Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.
(Демонстрация слайда).
В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.
(Демонстрация слайда).
Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.
В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.
Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.
Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.
05:39
(Демонстрация слайда).
Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.
В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.
На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.
(Демонстрация слайда).
Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.
Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.
Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.
08:04
(Демонстрация слайда).
Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.
У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.
(Демонстрация слайда).
Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.
Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.
Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.
(Демонстрация слайда).
Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?
Низкие значения сывороточного пепсиногена.
Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.
Высокий цветовой показатель.
Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.
Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).
(Демонстрация слайда).
Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.
Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.
11:27
(Демонстрация слайда).
Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.
(Демонстрация слайда).
Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.
Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.
Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?
Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.
Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.
(Демонстрация слайда).
Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.
Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.
14:03
(Демонстрация слайда).
Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.
(Демонстрация слайда).
Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).
(Демонстрация слайда).
Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.
Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.
Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».
(Демонстрация слайда).
Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.
(Демонстрация слайда).
Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.
(Демонстрация слайда).
Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.
Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.
Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.
(Демонстрация слайда).
Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.
Спасибо большое.
Источник