Лечение аутоиммунного атрофического гастрита

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Общие сведения

Атрофический гастрит — хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса — при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Атрофический гастрит

Причины

Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей — так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах — большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.

Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ — появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым — запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения — к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) — краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования — она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

Прогноз и профилактика

Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет — в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.

Источник

Аутоиммунный хронический гастрит

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Аутоиммунный хронический гастрит — это патология, которая ведет к полной атрофии слизистой желудка с развитием недостаточности его секреторной функции. Данный тип гастрита распространен у менее чем одного процента населения, однако каждый шестой хронический гастрит — аутоиммунный. Прогрессирование заболевания, в перспективе, приводит к малокровию, недостаточности витамина В12, полигиповитаминозу, аденокарциноме желудка.

Причиной заболевания является выработка организмом антител против себя, которые повреждают клетки слизистой, ответственные за выработку HCl и, так называемого, внутреннего фактора Касла, участвующего в превращениях витамина В12. Заболевание поражает, преимущественно, фундальный отдел желудка. Следствием этого является атрофия его слизистой, желудочная мальдигестия, анемия с дефицитом витамина В12. Атрофия на начальных этапах болезни очаговая, а затем становится диффузной. Эта стадия уже требуется лечения. Аутоиммунный хронический гастрит зачастую протекает совместно с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

Симтпомы аутоиммунного хронического гастрита

• давящие боли в эпигастральной области живота сразу после еды;
• урчание, переливание в желудке;
• снижение аппетита;
• изжога;
• отрыжка тухлым;
• кожа сухая и бледная;
• гиперпигментация кожи;
• заеды в уголках рта;
• кровоточивость десен;
• ломкость волос и ногтей;
• алопеция;
• густой белый налет на языке;
• чередование запоров и поносов;
• похудение;
• гипотония.

Диагностика

Диагноз хронического гастрита вполне возможно поставить и по имеющейся клинической симптоматике, однако, для подтверждения его аутоиммунного характера, необходимо провести следующие исследования:

• ОАК: снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение цифр цветного показателя.
• Биохимия крови: гипербилирубинемия, гипер-γ-глобулинемия.
• Иммунологическое исследование: снижение IgA и IgG, повышение уровня В-лимфоцитов и Т-хелперов более, чем в 6 раз, появление аутоантител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
• Желудочная секреция: снижение кислото- и пепсинообразования, ахлоргидрия.
• ФГДС: слизистая желудка атрофична, антральный отдел без патологии.
• Р-скопия желудка: складчатость слизистой не выражена.
• Гистоморфологическое исследование: замещение специализированных желез на псевдопилорические и кишечный эпителий.

Лечение аутоиммунного хронического гастрита

Носит симптоматический характер, направлено на коррекцию желудочного пищеварения и профилактику осложнений. Назначается лечебное питание. Купируется болевой синдром и воспалительные явления в желудке, проводится стимулирование секреции желудка, назначаются заместительные препараты, витамин B12. Проводится коррекция нарушений обмена веществ, инициация процессов репарации, эубиотикотерапия, физиолечение. В период ремиссии — санаторно-курортное лечение. Прогноз для жизни благоприятный.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

1. Вентер (гастропротективное средство). Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите взрослым внутрь по 3 таблетки 2-3 раза в день за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Курс лечения — 30 дней.
2. Платифиллин (спазмолитик миотропный, м-холинолитик). Режим дозирования: платифиллин при аутоиммунном хроническом гастрите принимается внутрь, вводится подкожно. Спазмы гладкой мускулатуры (снятие болевого синдрома) — подкожно 0,2% раствора 1-2 мл. Курсовая терапия: внутрь, до еды 2-3 раза в день по 0,003-0,005 г (дети 0,0002-0,003 г) в течение — 15-20 дней. Максимальные дозы: разовая 0,01 г, суточная 0,03 г. Во время терапии платифиллином стоит воздержаться от потенциально опасных видов деятельности, при которых требуется повышенное внимание и быстрота психомоторных реакций.
3. Абомин (ферментный препарат). Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите детям старше 14 лет и взрослым назначают внутрь по 1 таб. 3 раза/сут. во время еды в течение 1-2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2-3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 месяцев.
4. Домперидон (Мотилиум, Мотилак, Домперидон) — стимулятор моторики ЖКТ. Режим дозирования: при аутоиммунном хроническом гастрите взрослым назначают по 20 мг (2 таблетки) 3-4 раза/сут. перед едой и перед сном.

Рекомендации

Рекомендуется консультация гастроэнтеролога.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

• Общий анализ крови

  Для аутоиммунного хронического гастрита характерно снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение цифр цветного показателя.

• Биохимический анализ крови

  При аутоиммунном хроническом гастрите наблюдаются гипербилирубинемия, гипер-γ-глобулинемия.

• Иммунологические исследования

  При аутоиммунном хроническом гастрите отмечается снижение IgA и IgG, повышение уровня В-лимфоцитов и Т-хелперов более чем в 6 раз, появление аутоантител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия

  При аутоиммунном хроническом гастрите слизистая желудка атрофична, антральный отдел без патологии.

• Рентгеноскопия

  При аутоиммунном хроническом гастрите складчатость слизистой желудка не выражена.

• Гистологическое исследование

  При аутоиммунном хроническом гастрите отмечается замещение специализированных желез на псевдопилорические и кишечный эпителий.

Источник