Лечебная тактика у больных с диагностированным ишемическим колитом

Ишемический колит

Ишемический колит — это острое или хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, которое возникает вследствие нарушения кровоснабжения его стенок. Проявляется болями в животе разной интенсивности, неустойчивым стулом, кровотечениями, метеоризмом, тошнотой, рвотой и снижением массы тела (при хроническом течении). В тяжелых случаях повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации. С целью диагностики проводят ректороманоскопию, ирригоскопию, колоноскопию и ангиографию нижней брыжеечной артерии. Лечение на начальных этапах консервативное, при неэффективности — хирургическое.

Общие сведения

Ишемический колит — это сегментарное нарушение кровообращения в стенках толстого кишечника вследствие окклюзии или сужения кровеносных сосудов, которое ведет к воспалению, стриктуре и некрозу участка кишки. Впервые термин «ишемический колит» был введен в 1966 году. Заболевание регистрируется в основном у людей старшего возраста. На долю пациентов, которым больше 50-ти лет, выпадает 80% случаев ишемического колита. Встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, распространен равномерно во всех странах и на всех континентах. По разным данным, около трети всех заболеваний толстого кишечника у пациентов старшей возрастной группы вызвано именно нарушением кровообращения в его стенках. Лечением и диагностикой занимаются врачи-проктологи, хотя первоначально пациенты с симптомами ишемического колита могут госпитализироваться в отделение гастроэнтерологии или общей хирургии.

Ишемический колит

Причины

Существует большое количество причин ишемического колита, связанных со спазмом сосудов, кровоснабжающих толстый кишечник, их окклюзией, снижением общего артериального давления. Окклюзия сосудов может возникнуть вследствие атеросклероза, эмболии либо тромбоэмболии сосудов брыжейки, аллергических реакций, травм, послеоперационных осложнений, системного васкулита, ДВС-синдрома. Ишемический колит, как следствие сниженного артериального давления, вызывают шоковые состояния, острые аллергические реакции, расслоение аневризмы аорты, тяжелые анемии, существенное обезвоживание организма (кровопотеря, кишечная инфекция с профузным поносом).

При окклюзии сосудов чаще всего развивается некроз или гангрена стенки кишечника. Площадь поражения зависит от диаметра сосуда, полного или неполного перекрытия его просвета, длительности окклюзии, возможности развития коллатерального кровотока. Если просвет сосуда перекрывается постепенно, например, при атеросклерозе, ишемический колит может приобретать хроническое течение с формированием стриктур.

Толстый кишечник — один из наиболее слабо снабжаемых кровью органов, особенно в тех участках, где есть сосудистые анастомозы. Его функциональная активность сопровождается еще большим снижением кровотока. Поэтому шоковые состояния, сердечная недостаточность (острая или хроническая), потеря крови при травмах, операциях или потеря жидкости при кишечных инфекциях очень быстро ведут к развитию ишемии и, как следствие, ишемического колита.

Патогенез

Наиболее часто ишемический колит развивается в сигмовидной и поперечной ободочной кишке, особенно в тех случаях, когда его причиной выступает атеросклероз. Но это не исключает того, что могут быть задействованы и другие отделы. В первую очередь страдает слизистая оболочка, но со временем может вовлекаться подслизистая основа и мышечный слой. Если наступает окклюзия больших артерий, процесс развивается стремительно с участием всех слоев кишечной стенки. Ишемические изменения могут быть обратимыми и необратимыми. Если не наступил некроз, и нет гангрены, слизистая после возобновления кровотока довольно быстро приходит в норму. При хроническом ишемическом колите изменения нарастают постепенно, это может привести к появлению воспаления, язв и в конечном итоге — к развитию стриктур.

Классификация

Ишемический колит по течению может быть острым или хроническим. Острый колит развивается с инфарктом слизистой, подслизистого слоя и всей стенки кишечника. Хронический колит может со временем осложняться стриктурами толстого кишечника. В клинической проктологии также выделяют транзиторную форму ишемического колита (с обратным развитием симптомов и морфологических изменений), стенозирующую (с формированием стриктур), гангренозную (с образованием язв, некроза всех слоев кишечной стенки, частыми осложнениями и прогрессирующими морфологическими изменениями без обратного развития).

Симптомы ишемического колита

Патология развивается остро или подостро. Специфических симптомов это заболевание не имеет, поэтому диагностировать его бывает довольно затруднительно. В основном больные жалуются на боли в животе, периодически повторяющиеся кишечные кровотечения, неустойчивый стул. Поносы чередуются с запорами; преобладает склонность к учащенному жидкому стулу с большим количеством слизи и примесями крови. При пальпации живота выявляется болезненность в левой подвздошной области, возле пупка. При пальцевом ректальном исследовании можно выявить кровь, слизистые и гнойные выделения в прямой кишке. Интенсивность той или иной симптоматики зависит от формы ишемического колита и размеров пораженного участка.

Обратимая форма ишемического колита развивается тогда, когда период нарушения кровообращения был коротким или быстро стали развиваться коллатерали. Характеризуется периодическими болями в животе слева или возле пупка. Иногда их интенсивность и продолжительность настолько малы, что пациенты не обращают на них внимания. Боли появляются через полчаса после еды или после физической нагрузки и могут самостоятельно исчезать на протяжении нескольких часов. По своему характеру ощущения похожи на боль при стенокардии или при перемежающей хромоте. Через некоторое время могут присоединиться тенезмы, у больного появляется жидкий стул с кровью и слизью. Кровь в кале иногда выявляется через несколько дней или недель после начала заболевания.

При дальнейшем развитии патологического состояния симптомы могут самостоятельно проходить или нарастать, если ишемический колит переходит в необратимую форму. В последнем случае у пациента усиливаются боли, стул становится обильным, жидким, с выделениями крови, слизи, гнилостным запахом. Общее состояние ухудшается, может появиться гипертермия, тошнота, рвота, симптомы общей интоксикации.

Осложнения

Профузные кровотечения, даже при тяжелом течении ишемического колита, возникают крайне редко. Массивный некроз стенок кишечника может стать причиной перфорации толстой кишки и спровоцировать развитие перитонита. Хронический ишемический колит часто приводит к формированию стриктур, кишечной непроходимости, образованию раковых опухолей в месте сужения толстой кишки.

Диагностика

Наиболее информативны при диагностике ишемического колита инструментальные методы исследования. Ректороманоскопия помогает предположить диагноз, но не дает полной картины. При обратимой форме ишемического колита в прямой и сигмовидной кишке видны небольшие кровоизлияния в слизистую оболочку. При некротической форме можно увидеть язвы с четкими краями и фибриновыми пленками на фоне бледной слизистой. Получить больше диагностических данных можно при выполнении биопсии.

Ирригоскопия — одно из самых информативных диагностических исследований при ишемическом колите. При обратимых изменениях в местах ишемии можно увидеть дефекты в виде пальцевых вдавливаний. Через короткое время они могут исчезнуть, поэтому исследование нужно проводить сразу же при первых подозрениях на ишемический колит. Некротические изменения видны в виде стойких язвенных дефектов. При выполнении ирригоскопии можно диагностировать и стриктуры. Колоноскопия позволяет более четко увидеть морфологические изменения в стенках всего толстого кишечника, взять биопсию из участков с ишемией или со стриктурами толстой кишки, особенно если возникает подозрение на их злокачественное перерождение.

Для выяснения причины и уровня обструкции сосудов проводят ангиографию нижней брыжеечной артерии. При осложнениях ишемического колита для оценки состояния пациента выполняют общие и биохимические анализы крови. Для коррекции антибиотикотерапии проводят бакпосев кала и крови с определением чувствительности к препаратам.

Дифференциальный диагноз при ишемическом колите проводят с инфекционными заболеваниями (дизентерия, амебиаз, гельминтозы), неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, злокачественными новообразованиями. При инфекционных заболеваниях на первый план выходят симптомы общей интоксикации, есть соответствующий эпидемиологический анамнез. Язвенный колит и болезнь Крона развиваются постепенно, в более молодом возрасте. Развитие раковых опухолей толстого кишечника происходит на протяжении длительного времени, часто на протяжении нескольких лет.

Лечение ишемического колита

На первом этапе заболевания проводят консервативную терапию. Назначают щадящую диету, легкие слабительные, препараты, улучшающие кровоток (сосудорасширяющие) и реологию крови (антиагреганты). Улучшают результаты комплексного лечения ишемического колита такие препараты, как дипиридамол, пентоксифиллин, комплексы витаминов. При тяжелом состоянии больного проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного баланса, иногда выполняют переливание крови. Большое значение для разгрузки кишечника имеет парентеральное питание. При бактериальных осложнениях ишемического колита назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Хирургическое лечение ишемического колита показано при обширном некрозе, гангрене толстого кишечника, перфорации и перитоните. Пораженный участок кишечника удаляют в пределах здоровых тканей, затем проводят ревизию и оставляют послеоперационный дренаж. Поскольку возраст пациентов с ишемическим колитом в основном пожилой, осложнения после таких операций довольно часты. При стриктурах, которые перекрывают или сужают просвет кишечника, проводят плановые операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемического колита зависит от формы заболевания, течения и наличия осложнений. Если кровоток возобновился, и некроз не развился, прогноз достаточно благоприятный. При некрозе все зависит от обширности процесса, своевременной диагностики и правильно проведенного оперативного вмешательства. Также течение патологии зависит от возраста, общего состояния больного и сопутствующих заболеваний.

Поскольку ишемический колит возникает в большинстве случаев как осложнение атеросклероза, сердечной недостаточности, послеоперационного периода при вмешательствах на кишечнике, желудке, органах малого таза, то основа профилактики — адекватное лечение первичных заболеваний. Большое значение имеет также правильное питание, регулярные профилактические медицинские осмотры.

Источник

093. Ка­ко­ва ле­чеб­ная так­ти­ка у боль­ных с ди­аг­но­сти­ро­ван­ным ише­ми­че­ским ко­ли­том?

1) опе­ра­тив­ное ле­че­ние;

2) вы­жи­да­тель­ная так­ти­ка для оцен­ки ис­хо­да раз­ви­тия ес­те­ст­вен­но­го те­че­ния;

3) толь­ко ме­ди­ка­мен­тоз­ное ле­че­ние.

094. Паль­пи­руе­мая «ки­шеч­ная аб­до­ми­наль­ная мас­са» яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским при­зна­ком:

1) бо­лез­ни Уип­п­ла;

2) бо­лез­ни Кро­на;

3) хро­ни­че­ско­го ди­зен­те­рий­но­го ко­ли­та;

4) це­лиа­кии;

5) не­спе­ци­фи­че­ско­го яз­вен­но­го ко­ли­та.

095. Рент­ге­но­ло­ги­че­ский фе­но­мен «ды­мо­хо­да» ха­рак­те­рен для ки­шеч­ной стрик­ту­ры, ас­со­ции­ро­ван­ной с:

1) ра­ком тол­стой киш­ки;

2) не­спе­ци­фи­че­ским яз­вен­ным ко­ли­том;

3) псев­до­мем­бра­ноз­ным ко­ли­том;

4) ише­ми­че­ским ко­ли­том;

5) не ас­со­ции­ро­ван ни с од­ним из пе­ре­чис­лен­ных за­бо­ле­ва­ний.

096. Рент­ге­но­ло­ги­че­ский фе­но­мен «яб­лоч­ной ко­жу­ры» ха­рак­те­рен для ки­шеч­ной стрик­ту­ры, ас­со­ции­ро­ван­ной с:

1) ра­ком тол­стой киш­ки;

2) не­спе­ци­фи­че­ским яз­вен­ным ко­ли­том;

3) псев­до­мем­бра­ноз­ным ко­ли­том;

4) ише­ми­че­ским ко­ли­том;

5) не ас­со­ции­ро­ван ни с од­ним из пе­ре­чис­лен­ных за­бо­ле­ва­ний.

097. Наи­бо­лее час­тая при­чи­на раз­ви­тия псев­до­мем­бра­ноз­но­го ко­ли­та в мно­го­про­филь­ном ста­цио­на­ре:

1) не­из­вест­на;

2) при­ме­не­ние ан­ти­био­ти­ков или су­пер­ин­фек­ция при вы­пол­не­нии ме­ди­цин­ских ма­ни­пу­ля­ций;

3) пи­ще­вая ток­си­ко­ин­фек­ция.

098. Этио­ло­ги­че­ским фак­то­ром псев­до­мем­бра­ноз­но­го ко­ли­та яв­ля­ет­ся:

1) сlostridium dificille;

2) не­спе­ци­фи­че­ская кок­ко­вая фло­ра;

3) ге­мо­ли­ти­че­ский стреп­то­кокк;

4) ки­шеч­ная па­лоч­ка;

5) при­чи­на бо­лез­ни не­из­вест­на.

099. Ка­кой из пе­ре­чис­лен­ных ме­то­дов ин­ст­ру­мен­таль­но­го ис­сле­до­ва­ния яв­ля­ет­ся «эта­лон­ным» для ди­аг­но­сти­ки псев­до­мем­бра­ноз­но­го ко­ли­та на ран­ней ста­дии за­бо­ле­ва­ния?

1) рек­то­ро­ма­но­ско­пия;

2) ир­ри­го­ско­пия;

3) ко­ло­но­ско­пия.

100. Чем в мор­фо­ло­ги­че­ском от­но­ше­нии пред­став­ле­ны мем­бра­ны при псев­до­мем­бра­ноз­ном ко­ли­те?

1) со­еди­ни­тель­ной тка­нью;

2) клет­ка­ми соб­ст­вен­ной пла­стин­ки сли­зи­стой обо­лоч­ки ки­шеч­ной стен­ки;

3) тка­не­вым дет­ри­том и фиб­ри­ном.

101. Наи­бо­лее час­тая при­чи­на раз­ви­тия хро­ни­че­ских диф­фуз­ных за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни:

1) ге­па­то­троп­ные ви­ру­сы;

2) ал­ко­голь;

3) на­след­ст­вен­ные за­бо­ле­ва­ния — бо­лез­ни на­ко­п­ле­ния;

4) ток­си­че­ские ге­па­то­троп­ные аген­ты.

102. Наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ной ге­па­то­троп­ной ви­рус­ной ин­фек­ци­ей, фор­ми­рую­щей хро­ни­че­ские диф­фуз­ные за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни, яв­ля­ет­ся:

1) HBV-ин­фек­ция;

2) HCV-ин­фек­ция;

3) HAV-ин­фек­ция;

4) HBV/HDV-ин­фек­ция, HDV-ин­фек­ция.

103. Ка­кая из форм хро­ни­че­ских диф­фуз­ных за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни от­дель­но не вы­де­ля­ет­ся экс­пер­та­ми Ло­сАнд­же­лес­ской кла­си­фи­ка­ции хро­ни­че­ских ге­па­ти­тов?

1) ви­рус­ные ге­па­ти­ты;

2) ток­си­че­ские ге­па­ти­ты;

3) ал­ко­голь­ный ге­па­тит;

4) крип­то­ген­ный ге­па­тит.

104. Ка­кие из пе­ре­чис­лен­ных кли­ни­че­ских син­дро­мов свой­ст­вен­ны не­ал­ко­голь­но­му стеа­то­ге­па­ти­ту?

1) от­сут­ст­вие мар­ке­ров ви­рус­ной ин­фек­ции;

2) из­бы­точ­ная мас­са те­ла;

3) ги­пер­ли­пи­де­мия, пре­иму­ще­ст­вен­но за счет триг­ли­це­ри­дов;

4) от­сут­ст­вие ука­за­ний на зло­упот­реб­ле­ние ал­ко­го­лем;

5) все вы­ше­пе­ре­чис­лен­ное.

105. Мор­фо­ло­ги­че­ски­ми кри­те­рия­ми не­ал­ко­голь­но­го стеа­то­ге­па­ти­та яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие изо­ли­ро­ван­ной жи­ро­вой дис­тро­фии ге­па­то­ци­тов;

2) на­ли­чие жи­ро­вой дис­тро­фии ге­па­то­ци­тов в со­че­та­нии с нек­ро­за­ми и лим­фо­ги­стио­ци­тар­ной ин­фильт­ра­ци­ей;

3) все пе­ре­чис­лен­ное.

106. Что яв­ля­ет­ся «эта­лон­ным» ла­бо­ра­тор­ным мар­ке­ром ал­ко­голь­но­го ге­па­ти­та?

1) по­вы­ше­ние тран­са­ми­наз;

2) по­вы­ше­ние ‑глу­та­мин­транс­пеп­ти­да­зы;

3) со­че­тан­ное по­вы­ше­ние тран­са­ми­наз и ‑глу­та­мин­транс­пеп­ти­да­зы;

4) де­са­ха­ри­ро­ван­ный транс­фер­рин;

5) ни­че­го из вы­ше­пе­ре­чис­лен­но­го.

107. Наи­бо­лее бы­ст­рые сро­ки про­грес­си­ро­ва­ния хро­ни­че­ско­го ге­па­ти­та B в цир­роз/рак пе­че­ни ас­со­ции­ро­ва­ны с:

1) муж­ским по­лом па­ци­ен­тов;

2) му­тант­ным (Hbe-не­га­тив­ным) штам­мом HBV;

3) зло­упот­реб­ле­ни­ем ал­ко­го­лем;

4) дли­тель­но­стью за­бо­ле­ва­ния;

5) со все­ми пе­ре­чис­лен­ны­ми фак­то­ра­ми.

108. Наи­бо­лее час­тая му­та­ция HBV ас­со­ции­ро­ва­на с:

1) му­та­ци­ей в pre-cor-зо­не;

2) му­та­ци­ей в зо­не ДНК‑по­ли­ме­ра­зы;

3) му­та­ци­ей в s‑зо­не.

109. Ка­кие из пе­ре­чис­лен­ных мор­фо­ло­ги­че­ских при­зна­ков оп­ре­де­ля­ют не­спе­ци­фи­че­ский ин­декс гис­то­ло­ги­че­ской ак­тив­но­сти ге­па­ти­та по Knodell-Ischak?

1) лим­фо­ги­стио­ци­тар­ная ин­фильт­ра­ция па­рен­хи­мы;

2) на­ли­чие нек­ро­зов;

3) ак­ти­ва­ция са­тел­лит­ных кле­ток пе­че­ни;

4) все вы­ше­пе­ре­чис­лен­ное;

5) ни­че­го из вы­ше­пе­ре­чис­лен­но­го.

110. Ин­дек­са фиб­ро­за 2 по Desmeth со­от­вет­ст­ву­ет мор­фо­ло­ги­че­ским кри­те­ри­ям:

1) ми­ни­маль­но­го фиб­ро­за;

2) от­сут­ст­вию фиб­ро­за;

3) вы­ра­жен­но­му фиб­ро­зу;

4) цир­ро­зу пе­че­ни;

5) уме­рен­но­му фиб­ро­зу.

111. Наи­бо­лее ти­пич­ны­ми мор­фо­ло­ги­че­ски­ми при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го ге­па­ти­та В яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие фо­но­вой жи­ро­вой дис­тро­фии в со­че­та­нии с фор­ми­ро­ва­ни­ем лим­фо­ид­ных фол­ли­ку­лов, ско­п­ле­ни­ем це­по­чек лим­фо­ци­тов в пе­ри­си­ну­сои­даль­ных про­стран­ст­вах;

2) на­ли­чие фо­но­вой гиа­ли­но­вой и/или бел­ко­вой дис­тро­фии в со­че­та­нии с на­ли­чи­ем ма­то­во-стек­ло­вид­ных ге­па­то­ци­тов и ядер ге­па­то­ци­тов в ви­де «пе­соч­ных ча­сов».

112. Наи­бо­лее ти­пич­ны­ми мор­фо­ло­ги­че­ски­ми при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го ге­па­ти­та C яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие фо­но­вой жи­ро­вой дис­тро­фии в со­че­та­нии с фор­ми­ро­ва­ни­ем лим­фо­ид­ных фол­ли­ку­лов, ско­п­ле­ни­ем це­по­чек лим­фо­ци­тов в пе­ри­си­ну­сои­даль­ных про­стран­ст­вах;

2) на­ли­чие фо­но­вой гиа­ли­но­вой и/или бел­ко­вой дис­тро­фии в со­че­та­нии с на­ли­чи­ем ма­то­во-стек­ло­вид­ных ге­па­то­ци­тов и ядер ге­па­то­ци­тов в ви­де «пе­соч­ных ча­сов».

113. Ука­жи­те ос­нов­ные фер­мен­ты ре­п­ли­ка­ции HCV:

1) ДНК-по­ли­ме­ра­за, про­теа­за;

2) ге­ли­ка­за, РНК-за­ви­си­мая РНК-по­ли­ме­ра­за;

3) се­ри­но­вая про­теа­за, ДНК-по­ли­ме­ра­за;

4) ге­ли­ка­за, ме­тал­ло­про­теа­за, РНК-за­ви­си­мая РНК-по­ли­ме­ра­за, се­ри­но­вая про­теа­за.

114. Вер­но ли ут­вер­жде­ние, что вак­ци­но­про­фи­лак­ти­ка в от­но­ше­нии ви­ру­са ге­па­ти­та В сни­жа­ет час­то­ту за­бо­ле­вае­мо­сти ви­рус­ным ге­па­ти­том С?

115. Вер­но ли ут­вер­жде­ние, что вак­ци­но­про­фи­лак­ти­ка в от­но­ше­нии ви­ру­са ге­па­ти­та В сни­жа­ет час­то­ту за­бо­ле­вае­мо­сти ви­рус­ным ге­па­ти­том D?

Соседние файлы в папке банк тесов для ИГА

• #
• #

Источник