Колит при брюшном тифе

ГЛАВА 20. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов — крупозное фибринозное воспаление, причина истинного крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации (дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца -ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й — начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).

Скарлатина — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки (катаральное воспаление с выраженной гиперемией — «пылающий зев», фолликулярный, лакунарный, некротический тонзиллит) и экзантемой, вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки обусловливают и другие инфекции (ангину, стрептодермию и др.). Возможна скарлатина с другими входными воротами («экстрабуккальная»). Первичный скарлатинозный комплекс: лимфангит и регионарный лимфаденит. Формы тяжелой скарлатины: токсическая, септическая.

Поздние осложнения («второй период» скарлатины): миокардит, гломерулонефрит.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные — менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные — менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления — эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.

Кишечные инфекции. Выделяют заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллез), и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (ши- геллез/дизентерия, холера, амебиаз).

Бактериальная дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным, фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе — полное заживление или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные — перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,

рубцовые стенозы кишки; внекишечные — бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi и характеризующееся циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно тонкой), явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Стадии илеотифа (каждая длится около 1 нед): мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов (пейеровых бляшек), некроз, образование язв (стадия «грязных язв»), чистых язв и заживления. Общие изменения (обусловлены бактериемией): брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота, ангина Дюге (набухание миндалин), брюшнотифозные гранулемы в селезенке, лимфатических узлах, костном мозгу, легких. Осложнения: кишечные — кровотечение, перфорация язв, перитонит; внекишечные — бронхопневмония (суперинфекция, чаще вызывается пневмококком и стафилококком), гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.

Сальмонеллезы объединяют до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит), проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.

Холера — карантинная инфекция (возбудители — Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические — холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами); неспецифические — присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

Сепсис — это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции — ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной локализации, реже — самостоятельной нозологической формой. Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-

кетсиями, хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис, обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального (эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.

Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный — болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.

Классификация сепсиса: по этиологии — чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже — грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению — острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот — хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные — часто совпадают с входными воротами инфекции — первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие — проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Читайте также:  Лекарства при катаральном колите

Рис. 20-1. Микропрепараты (а-в). Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: глубокие участки некроза покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка — 1). По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б — окраска гематоксилином и эозином, в — окраска по Граму-Вейгерту: а — x60, б,в — x 100 (в — препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-2. Микропрепараты (а, б). Крупозный трахеит при дифтерии: слизистая оболочка трахеи местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с образованием тонкой, легко отделяемой пленки (1). Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2). Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100

Рис. 20-3. Макропрепарат. Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине: Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, изъязвления. Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки

Рис. 20-4. Макропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены (а — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-5. Микропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100

Рис. 20-6. Макропрепараты (а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе: пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 20-6. Окончание

Рис. 20-7. Микропрепараты (а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе: слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические фолликулы. При большом увеличении микроскопа (б) видно скопление в центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на периферию фолликулов. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x400

Рис. 20-8. Микропрепарат. Лимфатический узел при брюшном тифе: лимфатический узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов, очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 20-9. Микропрепараты (а, б). Регенерация брюшнотифозной язвы: в слизистой оболочке подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта разрастания грануляционной ткани со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия (гиперплазия эпителия и эпителизация язвенного дефекта). Окраска гематоксилином и эозином: а — x100, б — x200

Рис. 20-10. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже — между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины. Начало стадии формирования язв — б; язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (см. также рис. 6-11); (препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 20-10. Окончание

Рис. 20-11. Микропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а — x100, б — x400 (а — из: [1])

Рис. 20-12. Макропрепараты (а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены (гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений (первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями, которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (а — препарат Ю.Г. Пархоменко, в, г — препараты И.Н. Шестаковой)

Читайте также:  Колит кожу после солнечного ожога

Рис. 20-12. Окончание

Рис. 20-13. Микропрепараты (а, б). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: в створке клапана — очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в инфильтрате мало. Среди инфильтрата колонии бактерий. Язвенный дефект покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и отложениями солей кальция (2). Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б- x100 (а — препарат Ю.Г. Пархоменко, б из: [1])

Рис. 20-14. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почки умеренно увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими, с булавочную головку, сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из них выдавливается гной. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10, 6-2)

Рис. 20-15. Микропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек (см. также рис. 6-3).

Окраска гематоксилином и эозином: а, б — x 120, в — x200 (а — препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-16. Макропрепарат. Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: дифтеритические фибринозные пленки в области миндалин и глотки (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 20-17. Микропрепарат. Брюшной тиф. Чистая язва. Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-18. Макропрепарат. Хордальный септический полипозно-язвенный эндокардит (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-19. Макропрепарат. Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите

Рис. 20-20. Макропрепарат. Гнойный вентрикулит: гной в расширенных желудочках с воспалительной гиперемией их эпендимы, отек головного мозга (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-21. Микропрепарат. Эмболический гнойный миокардит при септикопиемии: мелкие острые абсцессы миокарда с базофильными колониями бактерий. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 20-22. Микропрепарат. Инфекционно-токсический шок. Кровоизлияние в надпочечник: массивное кровоизлияние в кору надпочечника.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Источник

Брюшной тиф

Брюшной тиф — острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Общие сведения

Брюшной тиф — острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi — подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения — водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Читайте также:  Колит что это такое

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке — несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции — содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител — 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры — вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения — подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Источник