Классификация гастрита по olga
Содержание статьи
Классификация хронического гастрита: какие различают формы заболевания
Гастрит – это воспаление слизистой желудка. Заболевание может проткать в двух основных формах. Классификация хронического гастрита (ХГ) подразделяется на несколько разновидностей, каждая из которых имеет определенные особенности течения заболевания и предлагает возможные методы терапии.
Гастрит и дуоденит: код по МКБ 10 – К29.
Классификации ХГ
Воспаление сопровождается периодами обострений и ремиссий. В зависимости от этого, вида гастрита, спровоцировавших его факторов и т.д. зависит выбор терапевтической схемы. Для этого необходимо было распределить патологию по группам. В результате возникло много видов хронического гастрита, классификации, которые модифицировались, дополнялись или выстраивались отдельными системами:
- первая;
- Рысса;
- Strickland и Mackay;
- Сиднейская;
- Хьюстонская;
- рабочая;
- новая;
- Olga.
Каждая из классификаций хронических гастритов имеет определенные отличия. Некоторые – хоть и развернутые информативно, но при этом не учитываются некоторые важные моменты – кислотность, осложнения, течение заболевания и т.д. В кратких системах не хватает более полного описания видов гастрита. Схемы основываются на критериях происхождения, локализации поражения, морфологии, эндоскопии.
Первая или АВС-классификация
В 1973 г. была создана первая или иначе АВС-классификация хронического гастрита. Она состоит из трех категорий:
- «А» (аутоиммунная форма) – это поражение тела желудка. Воспаление выражено слабо, но прогрессирует быстро. Чаще всего болезнь протекает латентно.
- «В» развивается вследствие заражения микроорганизмом Хеликобактер Пилори, бактериального воспаления антрального отдела.
-
«С» (химико-токсический) появляется вследствие заброса желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок либо на фоне воздействия на слизистую некоторых медикаментов, особенно НПВС (противовоспалительных нестероидных препаратов). Воспаление прогрессирует быстро.
В отдельную категорию был выделен смешанный хронический гастрит: виды пангастрит или «А» и «В».
Классификация Рысса
В 1966 г. появилась классификация С. М. Рысса. Она является рабочей, используется по сегодняшний день, хотя считается довольно сложной, так как патология зачастую сочетает много различных факторов. Согласно системе Рысса, ХГ имеет несколько видов, он может быть поверхностным, атрофическим и проявляться в особых формах (гранулематозной, радиационной, лимфоцитарной и других).
Заболевание делится по месту расположения – в антральном отделе или непосредственно в теле желудка. При эндоскопическом исследовании гастрит может иметь несколько форм проявления:
- поверхностную;
- эрозивную;
- геморрагическую;
- гиперплазию слизистой;
- атрофическую;
- ГДР.
При разборе морфологических признаков акцент делается на:
-
степень, активность воспаления слизистой;
- наличие атрофических желез;
- скорость распространения воспаления;
- степень поражения слизистой Хеликобактер Хилари;
- наличие кишечной метаплазии и ее разновидность.
Обращается внимание на секрецию желудка, которая может быть нормальной, повышенной или недостаточной (умеренной либо ярко выраженной). По клинической картине гастрит делится на две основные фазы – ремиссии и резкого обострения. Из осложнений выделяются малигнизация и кровотечения.
Диагноз устанавливается после исследования слизистой, на основе жалоб, симптомов заболевания и анализов.
Классификация Strickland и Mackay
В 1973 г. появилась новая схема классификации гастрита, предложенная учеными Strickland и Mackay. Они разделили патологию на 3 основные формы:
- «А» (иначе аутоиммунный), при котором в крови отмечается повышенное содержание гастрина и поражена большая область желудка.
- «В» развивается вследствие инфекционного поражения слизистой бактериями. При этом оказывается пораженным антральный отдел. При этом уровень гастрина снижен, иммунная система функционирует нормально, что является отличительным признаком.
- «С» развивается на фоне гастродуоденита и негативном воздействии лекарств.
Данная система быстро распространилась по всему миру и используется до сих пор.
Сиднейская классификация ХГ
Сиднейская схема ХГ была разработана гастроэнтерологами в 1990 г. Хроническая форма патологии затрагивает тело желудка. Причинами становятся неинфекционные факторы:
- действие ряда лекарств;
- отравление химическими средствами;
- неправильное питание;
- чрезмерное употребление алкогольных напитков;
- диеты;
- аутоиммунные факторы.
По морфологическим изменениям внимание акцентируется на степени и активность воспаления, количественным поражением слизистой бактериями Нр. Учитывается метаплазия и стадия атрофии желез. Система дополняется эндоскопическими категориями:
- геморрагический;
- приподнятые эрозии;
- рефлюкс;
- гиперпластический;
- поверхностный;
- плоские эрозии.
Диагноз формируется в зависимости от совокупности всех признаков заболевания – гистологических процессов, локализации поражения, изменений слизистой, этиологии. Эндоскопия позволяет обнаружить степень поражения слизистой. Сиднейская классификация хронических гастритов используется не часто, так как не дает полных и точных сведений для определения заболевания. Впоследствии она была изменена.
Хьюстонская классификация ХГ
Модифицированная Сиднейская классификация ХГ появилась в 1996 г. Она стала называться Хьюстонской. Эта система имеет более полное описание гастрита. Она выделяет 3 основные формы:
- Неатрофический (по прежним системам – антральный и хронический гастрит типа «В», поверхностный, гиперсекреторный). В основном вызывается Хеликобактер Пилори.
- Аутоиммунный атрофический (по старым классификациям – гастрит желудка с пониженной секрецией, диффузный, тип «А»). Этиологические факторы – иммунные.
- Мультифокальный атрофический (ранее – смешанный из «А» и «В»). Основной причиной хронического гастрита типа «В» является микроорганизм Хеликобактер Пилори, затем следуют окружающая среда, различные диеты, неправильное питание.
Особые виды гастрита:
- лимфоидный;
- радиационный;
-
эозинофильный;
- гранулематозный;
- химический;
- гигантский гипертрофический;
- инфекционные формы заболевания.
Однако Хьюстонская система используется редко, так как не содержит нужных сведений и тестов о состоянии желудка, в нее не вошли осложнения, стадии патологии, изменения секреции.
«Рабочая» классификация
Рабочая классификация используется чаще всего. Она подразделяется по нескольким категориям.
По типу:
- атрофический гипоацидный (мультифокальный, аутоиммунный);
- неатрофический (иначе поверхностный);
- особые разновидности (реактивный, гранулематозный, гигантский гипертрофический, радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный и др.).
Этиологические факторы:
- неинфекционные;
- неизвестные;
- инфекционные.
По месту расположения возникает в самом желудке, его антральной части и пангастрит. По эндоскопии делится на:
-
эрозии;
- атрофии;
- наличие ДГР;
- поверхностный;
- геморрагии;
- гиперплазия;
- метаплазия эпителия.
По морфологическому направлению учитывается:
- степень и активность воспалительного процесса;
- наличие метаплазии и ее тип;
- степень поражения микроорганизмами Хеликобактер Пилори;
- атрофия желез.
Секреция может быть нормальной, повышенной и недостаточной. Клиническая картина – фаза ремиссии или внезапного обострения. К осложнениям относятся малигнизация и кровотечения.
Полезное видео
Каким бывает гастрит, можно узнать в этом видео.
Новая классификация гастрита
В 1989 г. была принята «Новая классификация», в которую вошло шесть видов ХГ:
-
хеликобактерный;
- аутоиммунный;
- лимфоцитарный;
- смешанный;
- химическо-токсический индуцированный;
- имеющий особые формы.
Эта система сейчас практически не применяется, так как существует очень много видов заболевания и необходимо более точное определение патологии. В основном используется определение заболевания по таблице Рысса.
Классификация OLGA
Классификация Olga – это новая система, предложенная в 2008 г. экспертами-патологоанатомами и гастроэнтерологами-клиницистами. В этой системе оценивается гистологическая выраженность атрофии слизистой, степень воспаления тела желудка, разделение хронического гастрита на стадии и степени.
Система Olga имеет два больших плюса. Имеется возможность определить стадию атрофии (в том числе и по результатам терапии), что позволяет объективно определить выраженность степени воспаления.
Классификация хронических гастритов постоянно обновляется. До сих пор еще не выработана единая система, которая учитывала бы все факторы. На данный момент самой распространенной системой является рабочая. Она чаще всего используется гастроэнтерологами для постановки диагноза.
Источник
Хронический атрофический гастрит: что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Пришло время для выступления Алексея Владимировича Кононова из Омска.
Алексей Владимирович Кононов, профессор:
– Дорогие коллеги, мы сегодня поговорим с вами о взаимоотношениях специалистов в таком сложном деле, как канцерпревенция и курации пациентов с предраковыми состояниями и предраковыми изменениями. Центральной проблемой канцерпревенции стоит проблема атрофии слизистой оболочки, которая является феноменом, располагающимся между собственно воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и предраковыми изменениями, которые вот Сергей Владимирович Кашин блестяще демонстрировал и называл дисплазией эпителия. Мне больше нравится термин «неоплазия», который подчеркивает необратимость этих процессов даже в виде низкой степени градации неоплазии. Таким образом, и у патологоанатома, и у клинициста встает один вопрос – это идентификация, детекция атрофии слизистой оболочки желудка и интерпретация этого заключения.
Что делать, когда термин «атрофия», «атрофический гастрит» появляется в патологоанатомическом заключении? На сегодняшний день как будто бы проблем с этим нет. Существует основной классификационный вариант для оценки атрофии слизистой оболочки – это модифицированная сиднейская система, где в визуально-аналоговой шкале эти состояния ранжированы на уровни: нет атрофии, слабая, умеренная, выраженная, как в теле, так и в антральном отделе желудка. Но проблема состоит вот в чем. Проблема состоит в том, что для точной идентификации атрофии даже по модифицированной сиднейской системе необходим не один фрагмент слизистой оболочки, не два фрагмента, а 5 фрагментов, взятых по протоколу: по большой и малой кривизне тела желудка, в области угла желудка и по большой и малой кривизне в антральном отделе желудка. Больше того, когда в 2008 году мы получили новую классификацию хронического гастрита, где атрофия и воспаления оцениваются как интегральные понятия на уровне целого органа, то это взятие биоптата из 5 точек является просто необходимой процедурой, без которой система, которая получила название OLGIM, просто не работает.
Вот это визуально-аналоговая шкала, отечественный вариант ее. По уровню абсцисс и ординат пиктограммы изменения слизистой оболочки – слабая, выраженная, умеренная атрофия в теле, в антральном отделе, а на перекрестии стадия, выраженность на уровне целого органа атрофических изменений. Точно так же построена шкала для оценки воспалительных изменений, которые называются степенью гастрита, там тоже пиктограммы. Смотрите, вот это воспалительный инфильтрат, причем здесь интегрально и нейтрофильные лейкоциты, и мононуклеары, которые, по сути, собой представляют воспалительный ответ слизистой оболочки, и мукозальный иммунитет одновременно. Проблема состоит в том, что появилось новое понимание атрофии слизистой оболочки. Это не просто уменьшение объема желез в теле и антральном отделе, но и замена их метаплазированным эпителием. Это так называемая метапластическая атрофия, и вот ее место в каскаде Пелайо Корреа. Причем сам, кстати, Пелайо Корреа очень положительно относится к этому термину и идентификации кишечной метаплазии с оценкой вместе с атрофией слизистой оболочки. Проблема возникает в другом. Иногда воспалительный инфильтрат настолько раздвигает желудочные железы, что возникает феномен так называемой неопределенной атрофии.
Вот давайте полечим больного, воспалительный инфильтрат рассосется частично в результате апоптоза воспалительных клеток, частично в результате миграции по лимфатическим сосудам, межтканевым щелям и так далее, а потом мы посмотрим. Но если выраженная кишечная метаплазия, то она никуда не исчезнет. Эксперты Маастрихт-4 считают, что метаплазия не подвергается обратному развитию, поэтому вот понимание кишечной метаплазии приобрело некоторое такое мистическое направление. Вдобавок она еще разработана по типам – полная, неполная метаплазия, тонкокишечная, толстокишечная, тип IIA, IIВ и так далее. Все это приводит к тому, что появляются мысли: а не является ли собственно кишечная метаплазия прекурсором, предшественником рака желудка кишечного типа? Ну, по этому поводу написаны горы статей и сломаны многочисленные копья, на сегодняшний день все упирается в Кохрановский обзор от сентября прошлого года. Доказательных, совершенно выстроенных по критериям медицины, основанной на доказательствах, исследований в отношении того, что кишечная метаплазия предрак, нет, поэтому давайте прислушаемся к личному мнению Дэвида Грэхема, который высказывается, как всегда, четко, ясно и совершенно понятно: кишечная метаплазия на сегодняшний день – это надежный показатель атрофии слизистой оболочки. Есть кишечная метаплазия – значит, есть атрофия слизистой оболочки.
Кстати говоря, вот наши прибалтийские коллеги опубликовали в январском номере этого года «Вирховского архива» – уважаемый, авторитетнейший патологоанатомический журнал Европы – такую статью, где они сравнили кишечную метаплазию, взятую в качестве детекции атрофии, и систему OLGIM. Оказалось, что критерий согласия экспертов выше там, где в качестве маркера атрофии применяли кишечную метаплазию. Правда, деликатно замечают наши коллеги, есть стадии атрофического гастрита, когда только кишечной метаплазии для детекции собственно атрофии недостаточно. Что еще пишут про кишечную метаплазию и атрофию? Оказывается, мы можем очень тесно сотрудничать с врачами эндоскопической диагностики. Мы можем говорить об уровне выраженности атрофических изменений, определяя стадию, а врачи эндоскопической диагностики определяют площадь очагов кишечной метаплазии, как это блестяще показал сегодня Сергей Владимирович, и вот это сочетание дает более точный прогноз канцерогенеза у конкретного пациента. Неопластические изменения, собственно, опухолевые уже изменения, когда эпителиальная клетка встала на опухолевый путь. Началось все с падуанских вопросов почти 20 лет назад, все это закончилось хорошо известной вам, уважаемые коллеги, Венской классификацией неоплазии пищеварительного тракта, которая построена, наверное, как образец для всех последующих патологоанатомических и параклинических классификаций.
Вот здесь вот слева обозначены изменения, которые находит врач эндоскопической диагностики и патологоанатом в своем заключении, а справа написано, что должен делать клиницист с пациентом. Определены дефиниции, что такое неоплазия, что такое неоплазия низкой степени, что такое неоплазия высокой степени. Мы можем просто посмотреть, пока я говорю, следующие слайды. Пожалуйста, следующий, еще следующий слайд. Неопределенная неоплазия. Вот так же, как неопределенная атрофия, так и неопределенная неоплазия – то ли это изменения регенеративные, то ли это уже действительно опухолевый процесс. А вот здесь интересная работа, которая опубликована в прошлом году в американском журнале «Клинические патологии», которая нас призывает интегрировать два этих представления – атрофию слизистой оболочки и неопластические изменения. Вот когда мы сумеем интегрировать оба этих понятия в своих заключениях, мы сможем дать точный прогноз. Я хотел бы подчеркнуть, что опухолевые изменения клеток слизистой оболочки желудка возникают не в воздухе, они возникают на фоне и в сочетании с атрофическими изменениями слизистой оболочки вообще.
Какие возможны утешения? Только ли наблюдать? Только ли брать биопсии и ставить диагноз? Сегодня мы знаем новые молекулярные клеточные мишени, открывшиеся сравнительно недавно для хорошо известного препарата на основе ионов висмута. Ну, во-первых, антиоксидантное свойство висмута. Свободные радикалы нейтрофильных лейкоцитов, возникающие при кислородном взрыве в них, нарушают ДНК стволовых клеток слизистой оболочки желудка до уровня двунитевых разрывов. Эти двунитевые разрывы подвергаются репарации, но при этом возникают мутации, накопление которых может закончиться канцерогенезом. Таким образом, препараты висмута в условиях воспалительной инфильтрации слизистой оболочки защищают ДНК, предотвращают процесс маргинализации. Это вторичная профилактика. Опять же, ионный эффект висмута великолепно продемонстрирован в попытке создания нового препарата, где висмут будет в составе растворимого соединения, и ионная активность его будет повышаться.
2 года назад Нобелевскую премию получили молекулярные биологи за изучение серпантинных рецепторов и G-белков, которые являются регуляторными путями клетки. Оказывается, в них вмешивается висмут и запускает в стволовых клетках пролиферативный стимул, и проводя эрадикацию с помощью солей висмута мы попутно решаем и вторую задачу – мы мобилизируем и стимулируем местные стволовые клетки в слизистой оболочке желудка, и если не устраняем атрофию, то по крайней мере препятствуем ее обратному развитию. Что еще появилось нового в отношении ионов висмута как фармакопрепаратов? Появились следующие результаты. Это работа, которая известна пока еще только в препринте, январский номер, она еще не вышла. О чем говорит препринт? Культура ткани и ионы висмута. Оказывается, ионы висмута обладают меньшей степенью повреждения бактериальной клетки Helicobacter рylori, нежели висмут металлический, который нанесен в виде монослоя, атомарный висмут, на носители, которые взаимодействуют с бактериальной клеткой. Нанотехнологии и антибактериальный эффект препаратов висмута – это новое.
Давайте обсудим клинический пример. Пациенту 55 лет, с диспептическими жалобами, выполнена эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка. Что получил патологоанатом и что он написал? «Два фрагмента слизистой оболочки – тело и антральный отдел». Я хочу обратить ваше внимание – два фрагмента. Дальше патологоанатом по классификационной схеме, модифицированной сиднейской системе описывает ситуацию. Все очень правильно, в каждом кусочке, и он определяет изменения в теле и антральном отделе желудка. Что должен делать клиницист, получив такое заключение? Ну, прежде всего, принять, что верифицирован Helicobacter-ассоциированный атрофический гастрит. Очень хорошо. Затем он должен отметить про себя, что идентифицировать стадию по системе OLGA и. соответственно, риск рака желудка невозможно. О чем еще должен подумать клиницист? Он должен подумать, что, конечно, риск рака желудка есть, особенно если это атрофия у пациента старше 50 лет, но риск не определен. Затем он должен выполнить наверняка эрадикационную терапию, а вот уже когда он будет выполнять контрольное эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания эрадикационной терапии, то тут необходимо, просто необходимо взять 5 биоптатов из совершенно точно по протоколу указанных точек и определить стадию атрофии по системе OLGA. Вот так это все выглядит в идеале, а вот так это выглядит в только что рассматриваемом примере, причем это обычная практика.
Давайте посмотрим, как это выглядит вообще на популяционном уровне. Вот посмотрите, 20 тысяч гастробиоптатов от 9 тысяч пациентов, и только 4% исследований могут быть оценены с позиции определения риска рака желудка 3-й, 4-й стадии по классификации OLGA. Давайте посмотрим, что в Америке происходит. Роберт Максимилиан Гента, известный патологоанатом-гастроэнтеролог, эксперт ВОЗ по опухолям пищеварительного тракта, проделал точно такое же исследование, что проделали мы, только в 20 раз больше, там было 400 тысяч биоптатов. Но он получил тот же самый процент: только 4% пригодны для оценки риска рака желудка по современной классификации. Второй клинический пример. У пациента 45 лет при эндоскопическом исследовании верифицирован видимый участок изменений в виде площадки 0,5х0,7 см, из которого взят биоптат. Что пишет патологоанатом? Один биоптат. Патологоанатом пишет: «Морфологические признаки очаговой эпителиальной дисплазии/неоплазии, – ну, «дисплазия» и «неплазия», как мы с вами договорились, это термины-синонимы, – низкой степени (тубулярная аденома с неоплазией низкой степени)».
О чем должен думать клиницист? Не сговариваясь с Сергеем Владимировичем, мы обсудили эту ситуацию, поэтому я могу только прокомментировать. Ну, прежде всего, принять наличие у пациента предопухолевого состояния или даже предопухолевого заболевания. Затем необходимо отметить, что степень риска развития рака желудка определить невозможно. Во-первых, один фрагмент. Взятый рядышком фрагмент может показать дисплазию/неоплазию высокой степени, а еще третий может показать инвазивную карциному. Значит, весь объем образования должен быть представлен достаточно репрезентативно при повторных биопсиях, если нет возможности выполнить мукозальную резекцию так, как это написано в Европейских рекомендациях по предраковым состояниям. Ну, и, наконец, что делать врачу-гастроэнтерологу или терапевту в данной ситуации? Он должен, по крайней мере, заказать повторное исследование для того, чтобы взять биоптаты из визуально измененного участка, а также обязательно 5 биоптатов по системе OLGA для того, чтобы точно определить риск рака желудка у пациента.
И последний пример. Пациенту 55 лет с хроническим Helicobacter-ассоциированным гастритом, выраженной атрофией (стадия III) – должен отметить, риск рака желудка априори увеличен в 5-6 раз по сравнению с популяцией – выполнена успешная эрадикационная терапия. Эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания терапии имеет следующий результат. Взяты 5 фрагментов по схеме. Вот это картинки, которые мы с вами рассматриваем в микроскоп. Это пластическая атрофия в антральном отделе, но что нас особенно взволновало – это то, что спустя месяц после окончания эрадикационной терапии в собственной пластинке слизистой оболочки в инфильтрате сохранились нейтрофильные лейкоциты. А мы с вами уже договорились, чем чреват кислородный взрыв нейтрофильных лейкоцитов, и это атрофический гастрит, кстати говоря.
Что же должен в ответ вот на эти замечания, которые сделал патологоанатом, выполнить клиницист? Как он должен интерпретировать эту ситуацию? Ну, прежде всего, констатировать успешную эрадикацию, но на этом отнюдь не успокоиться. Он должен отметить, что уровень атрофических изменений остался прежним – что, в общем, не удивительно – и это уровень, который говорит о риске рака желудка, в 5-6 раз большем, чем в популяции. Обратить особое внимание на инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами, то есть активность воспаления. Это скрытая угроза повреждения ДНК стволовых клеток, особенно атрофически измененной слизистой оболочки, опасность канцерогенных мутаций. А что же сделать с пациентом? А обратиться к рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации. И я хочу закончить теми же рекомендациями, которые уже цитировал глубокоуважаемый Сергей Владимирович. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута от 4 до 8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Благодарю вас, уважаемые коллеги!
Источник