Какие анализы сдавать при подозрении на колит

Язвенный колит

Язвенный колит (ЯК) — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся наличием язв на ее слизистой оболочке. В результате могут появляться боли в животе, диарея, ложные позывы к опорожнению кишечника. Также возможно развитие опасных для жизни осложнений — кишечного кровотечения и колоректального рака.

Причина возникновения ЯК до сих пор точно неизвестна. Предполагается, что основную роль в развитии заболевания играют иммунные и генетические факторы.

Чаще всего язвенным колитом страдают люди в возрасте от 15 до 30 лет. Заболевание протекает периодами: случаются обострения и ремиссии (ослабление проявлений болезни вплоть до полного их исчезновения), причем ремиссия иногда может длиться годами.

Для лечения обычно используются препараты, подавляющие иммунную систему. Однако в некоторых случаях возможно только хирургическое лечение.

Синонимы русские

Неспецифический язвенный колит, НЯК.

Синонимы английские

Ulcerative Colitis,Colitis ulcerosa, UC.

Симптомы

Наиболее частыми симптомами ЯК являются:

  • хроническая диарея с примесью крови в стуле, иногда слизи,
  • боли в животе, возможно, схваткообразного характера,
  • чувство неполного опорожнения кишечника и ложные позывы к опорожнению,
  • анальные трещины,
  • кишечные кровотечения,
  • общая слабость и недомогание,
  • повышение температуры,
  • потеря аппетита и массы тела,
  • анемия вследствие кровотечений и нарушения всасывания железа.

Ряд симптомов является следствием иммунных нарушений:

  • боли в суставах,
  • воспаления глаз,
  • поражение кожи в виде красных, шишкообразных, болезненных высыпаний,
  • боли в правом подреберье как следствие вовлечения в патологический процесс печени,
  • дискомфорт и боли в поясничной области, указывающие на поражение почек или наличие в них камней.

Общая информация

Язвенный колит — это хроническое заболевание, характеризующееся рецидивирующим течением и наличием воспаления и язв на слизистой оболочке толстой кишки.

В настоящее время причина ЯК до конца неизвестна. Предполагается, что главным образом заболеванию способствуют нарушения в иммунной системе и отягощенная наследственность.

В норме у человека клетками иммунной системы синтезируются антитела для защиты организма от чужеродных воздействий.

У некоторых иммунная система производит слишком много антител против клеток собственной слизистой оболочки. Таким образом, патологический процесс приобретает аутоиммунный характер. Этим объясняется наличие у больных системных проявлений заболевания: артритов, конъюнктивитов, хронического гепатита, узловой эритемы (шишкообразных, болезненных образований на коже). На этой же версии основана и лекарственная терапия ЯК, так как все используемые препараты подавляют иммунитет.

У людей, у родственников которых был ЯК, развитие этого заболевания более вероятно, чем у людей с неотягощенной наследственностью.

Увеличивают риск заболеть ЯК стрессовые воздействия и характер питания, а также перенесенные кишечные инфекции.

В норме в толстой кишке происходит всасывание воды, микроэлементов, желчных кислот. При хроническом воспалении этот процесс нарушается, слизистая оболочка истончается и на ней появляются язвы, которые могут кровоточить. Результатом этого является постоянное раздражение кишки, что провоцирует диарею и боли в животе. Кроме того, учитывая снижение аппетита, все это уменьшает поступление питательных веществ, так что их уровень в крови снижается, что проявляется анемией, остеопорозом, белковой недостаточностью, нехваткой глюкозы в крови, гиповитаминозом.

Происходящие в организме нарушения метаболизма могут приводить к расстройству функции почек и образованию в них камней.

При данной патологии поражаются только поверхностные отделы слизистой оболочки толстой кишки. Воспалительный процесс носит сплошной характер, то есть, начинаясь в прямой кишке, захватывает все участки ее слизистой, не оставляя здоровых фрагментов. В дальнейшем воспаление так же непрерывно может распространяться на вышележащие отделы толстой кишки.

В течении заболевания выделяют периоды обострения и ремиссии, которая может длиться месяцами или даже годами. При этом у таких пациентов высока вероятность кишечного кровотечения, колоректального рака, перфорации кишки, токсического мегаколона (прекращение кишечной перистальтики и расширение кишки), что может серьезно угрожать их жизни.

Кто в группе риска?

  • Лица, родственники которых болели язвенным колитом.
  • Молодые люди до 30 лет.
  • Отказавшиеся от курения — это может спровоцировать обострение ЯК.
  • Лица, длительно принимающие обезболивающие препараты (нестероидные противовоспалительные средства): ибупрофен, напроксен, аспирин.
  • Жители мегаполисов.

Диагностика

  • Иммунологическое исследование крови позволяет выявить антитела к цитоплазме собственных нейтрофилов, что подтверждает аутоиммунную природу заболевания и достаточно специфично для язвенного колита. Под действием таких антител разрушаются нейтрофилы, что способствует воспалительным реакциям.
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Снижение гемоглобина свидетельствует об анемии; повышение уровня лейкоцитов может указывать на присоединение инфекции.
  • Биохимический анализ крови — помогает определить нарушение всасывания, при котором уровни общего белка, глюкозы, холестерола, электролитов могут быть снижены. Изменения концентрации аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы свидетельствует о поражении печени. Уровень креатинина, мочевины может повышаться при патологии почек.
  • С-реактивный белок, повышение уровня которого говорит об активности процесса.
  • Анализ кала на скрытую кровь позволяет определить не видимое глазом количество крови в стуле.
  • Копрограмма отражает способность ЖКТ переваривать пищу.
Читайте также:  Колит живот при месячных

Также используются инструментальные методы обследования:

  • ректороманоскопия — осмотр прямой и сигмовидной кишки;
  • ирригоскопия — рентгенологическое исследование с введением бария в толстую кишку, позволяет исследовать рельеф слизистой;
  • фиброколоноскопия — осмотр толстой кишки при помощи эндоскопа, что позволяет увидеть изменения на слизистой и взять биопсию с пораженных участков;
  • УЗИ органов брюшной полости и почек позволяет оценить состояние стенки кишечника, а также печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, выявить изменения в почках;
  • гистологическое исследование биоптата (кусочка слизистой кишки, взятого при эндоскопическом исследовании) обычно позволяет окончательно определиться с видом заболевания.

Лечение

Терапия, как правило, начинается с приема препаратов 5-аминосалициловой кислоты. При ее недостаточной эффективности применяют глюкокортикостероидные гормоны. Препаратами резерва служат цитостатики. Все эти лекарства влияют на иммунную систему, подавляя её избыточную функцию. Таким образом, происходит уменьшение синтеза антител против собственной слизистой оболочки и активность воспаления снижается.

При присоединении инфекционного процесса показан прием антибиотиков.

В случае неэффективности терапии проводится оперативное лечение.

В редких случаях применяется биологическая терапия антителами, подавляющими избыточную функцию собственной иммунной системы, а следовательно, и активность воспалительного процесса.

В периоды ремиссии назначают поддерживающую терапию, обычно препараты 5-аминосалициловой кислоты.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови
  • Железо в сыворотке
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке
  • Кальций в сыворотке
  • Холестерол общий
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  • Фосфатаза щелочная общая
  • Альбумин в сыворотке
  • Белок общий в сыворотке
  • Креатинин в сыворотке
  • Мочевина в сыворотке
  • Глюкоза в плазме
  • С-реактивный белок, количественно
  • Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)
  • Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG
  • Диагностика воспалительных заболеваний кишечника (антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы)

Источник

Лабораторные методы диагностики воспалительных заболеваний кишечника

Под термином ВЗК (воспалительные заболевания кишечника) объединяют два заболевания: болезнь Крона и язвенный колит. Болезнь Крона — хроническое заболевание, при котором происходит гранулематозное воспаление, поражающее любую часть ЖКТ. Язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, при котором обязательно поражается прямая кишка. ВЗК развиваются преимущественно в молодом возрасте (20-40 лет). Причем в последние десятилетия в России, как и во всем мире, наблюдается неуклонный рост заболеваемости ВЗК. Ежегодный прирост заболеваемости ВЗК составляет 5-20 случаев на 100 тысяч населения. Правильная и своевременная диагностика очень важна для успешного лечения. Однако своевременную диагностику затрудняет то, что ВЗК являются системными заболеваниями с крайне разнообразными симптомами. Иногда диагноз устанавливают только через 1,5 года после появления первых симптомов

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) включает в себя такие заболевания как болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) неизвестной этиологии [1]. Язвенный колит и болезнь Крона — хронические рецидивирующие воспалительные заболевания кишечника. Диагноз ВЗК основывается на сочетании клинических признаков, генетической предрасположенности, лабораторных исследований и данных эндоскопии [2]. В патогенезе ЯК задействованы многочисленные механизмы. Хроническое воспаление при ЯК возникает в результате повреждения эпителиального барьера, нарушение равновесия между толерантностью к микрофлоре, нарушением регуляции иммунологических ответов и генетическими факторами пациента [3].

Дифференцировать ЯК и БК для врачей довольно сложно, особенно если клинические, эндоскопические и патологические признаки нетипичны или противоречивы. Однако биологические маркеры могут частично решить эту проблему.

Маркеры воспаления:

1 — C-реактивный белок (СРБ).

Резко возрастает, достигая 350-400 мг/л, когда возникает острое воспаление, вызванное интерлейкином 6 (IL-6) или фактором некроза опухоли-α (TNF-α). Период полувыведения СРБ составляет около 19 часов. Он быстро увеличивается и резко уменьшается при остром воспалительном процессе. Уровень СРБ можно использовать в комбинации с сывороточным грелином, в качестве важного маркера в установлении повреждения слизистой оболочки при воспалительных заболеваниях кишечника [4].

2 — Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Указывает на скорость миграции эритроцитов в плазме. Зависит от концентрации в плазме и размера эритроцитов [5].

3 — Фекальный кальпротектин.

Белок нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов; он состоит из белков S100A8 и S100A9. Его высвобождают активированные клетки врожденного иммунитета при стрессе и повреждении клеток, что также отражает процесс воспаления в ЖКТ [6].

Читайте также:  Причины язвенного колита прямой кишки

4 — Фекальный лактоферрин (FL).

Железосвязывающий белок покрывающий большую часть слизистой оболочки и взаимодействующий с экзокринными органами. FL является полезным биомаркером для ранней диагностики ВЗК у детей [7].

5 — Неоптерин в кале.

Увеличивается только в кале, а не в сыворотке и/или моче.

6 — Белковые продукты продвинутого окисления (АОПП)

Новые белковые маркеры окислительного повреждения, накапливаются в плазме пациентов с ВЗК (повышенный уровень) [8].

7 — Маркер S100A12.

Является членом семейства кальцийсвязывающих протеинов S100 и активируется внеклеточно, подобно маркерам S100A8 и S100A9. S100A12 принимает активное участие в воспалительных процессах; стимулирует медиаторы воспаления с помощью NF-kappaB или другими подобными путями.

Другие маркеры острой фазы включают: сиаловую кислоту, фибриноген, лактоферрин, β2-микроглобулин, сывороточный амилоид A, альфа-1-антитрипсин.

Тромбоциты и коагуляция при ВЗК.

Тромбоциты участвуют в патогенезе хронических воспалений, таких как ВЗК. Активация тромбоцитов, наблюдаемая в активный период заболевания, не только регулирует коагуляцию, но и усиливает воспаление слизистой оболочки. Тромбоциты инициируют и поддерживают воспалительные процессы, за счет секреции множества биологически активных веществ, таких как: PAF (фактор активации тромбоцитов), PDGF (фактор роста тромбоцитов), фактор 4 тромбоцитов, бета-тромбоглобулин, фибриноген, фактор Виллебранда (vWF ), плазминоген, фибринолитические ингибиторы, факторы свертывания крови V, VIII и XI, белок S, VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), Р-селектин, АДФ, серотонин, IL-1β, хемокины, RANTES (регулируется при активации, нормальный T -клетка экспрессируется и секретируется), IL-8, COX (циклооксигеназа), TF (тканевой фактор), PAI-1 (ингибитор-активатор плазминогена-1) [9].

В отличие от гемостаза, который является нормальной реакцией на повреждение сосудов, тромбоз — это патологическая коагуляция, возникающая спонтанно или после минимального повреждения сосудов. Основная причина тромбоза — дисбаланс между протромботическими и антитромботическими механизмами гемостаза. Склонность к тромбозу связана с тремя основными механизмами, определенными триадой Вирхова:

1 — Застой в сосудах.

2 — Повреждение сосудистой стенки.

3 — Гиперкоагуляция [10].

Секреция тканевого фактора поврежденным эндотелием, а также продукция тромбина играют роль в активации тромбоцитов [11]. PAF, который секретируется воспаленной тканью кишечника, также способствует активации тромбоцитов. Тромбоциты не только играют роль в гемостазе и тромбозе, но обладают провоспалительными характеристиками, поскольку они секретируют медиаторы, такие как фактор 4 тромбоцитов, фактор активации тромбоцитов, IL-8 и метаболиты арахидоновой кислоты. Было показано, что продукция этих медиаторов увеличивалась при ВЗК. Накопление активированных тромбоцитов в местах повреждения сосудов связаны с повышенной экспрессией рецепторов тромбоцитов, протеаз и кофакторов коагуляции, которые аккумулируют дополнительные тромбоциты и усиливают прокоагулянтный ответ, которой характеризуется образованием тромбина. Дисфункция тромбоцитов при ВЗК также проявляется как повышенная экспрессия зависимых от активации поверхностных антигенов на циркулирующих тромбоцитах, включая Р-селектин, GP53 и CD40-лиганд. Смертность от тромбоэмболических осложнений ВЗК колеблется от 8 до 25%, а во время острой фазы тромботических событий, двухлетняя смертность составляет примерно 25%. Повышенные маркеры коагуляции включают комплекс тромбин/антитромбин, тканевой фактор и фибринопептид B и могут быть описаны на ранних стадиях ВЗК.

Тромбоциты являются важными ключевыми регуляторами воспалительных заболеваний, помимо гемостаза и тромбоза. В патогенезе ВЗК активация тромбоцитов может быть недостающим звеном между воспалением и коагуляцией. Тромбоцитоз связан с проявлениями ВЗК, такими как активность заболевания, тогда как параметры тромбоцитов (MPV, PDW, PCT) были предложены в качестве суррогатных маркеров ВЗК [12]. В ходе ВЗК наблюдаются следующие изменения: увеличение количества тромбоцитов (реактивный тромбоцитоз), PDW и PCT, снижение MPV, увеличение продукции и экскреции продуктов гранулированного содержимого (P-селектин, β-TG, PF-4, vWF, фибринолитические ингибиторы).

Список литературы.

1 — Vatn M. H., Sandvik A. K.: Inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol., 2015; 50: 748-762.

2 — Bager P.: Anemia in inflammatory bowel diseases in much more than levels of haemoglobin. J. Gastrointestin. Liver Dis., 2015; 2: 145- 146.

3 — Andoh A., Yagi Y., Shioya M., Nishida A., Tsujikawa T., Fujiyama Y.: Mucosal cytokine network in inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol., 2008; 14 (33): 5154-5161.

4 — Cekic C., Arabul M., Alper E., Pakoz Z. B., Yuksel Saritas E., Unsal B.: Evaluation of the relationship between serum ghrelin, C-reactive protein and interleukin-6 levels, and disease activity in inflammato- ry bowel diseases. Hepatogastroenterology, 2014; 61 (133): 1196-1200.

5 — Fengming Y., Jianbing W.: Biomarkers of inflammatory bowel disease. Dis. Markers, 2014; ID: 710915: 1-11.

6 — Menees S. B., Powell C., Kurlander J., Goel A., Chey W. D.: A — -analysis of utility of C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, fecal calprotectin, and fecal lactoferrin to exclude inflamma- tory bowel disease in adults with IBS. Am. J. Gastroenterol., 2015; 110: 444-454.

Читайте также:  Колит в правом боку внизу живота после месячных

7 — Buderus S., Boone J. H., Lentze M. J.: Fecal lactoferrin: reliable bio- marker for intestinal inflammation in pediatric IBD. Gastroenterol. Res. Pract., 2015; 578527, 1-4.

8 — Xie F., Sun S., Xu A., Zheng S., Xue M., Wu P., Zeng J. H., Bai L.: vanced oxidation protein products induce intestine epithelial cell death through a redox-dependent, c-jun N-terminal kinase and poly (ADP-ri- bose) polymerase-1-ted pathway. Cell Death Dis., 2014, 5 (1): e1006.

9 — Saluk J., Bijak M., Ponczek M., Wachowicz B.: The formation, bolism and the evolution of blood platelets. Postepy Hig. Med. Dosw., 2014; 68: 384-391.

10 — Zezos P., Kouklakis G., Saibil F.: Inflammatory bowel disease and thromboembolism. World J. Gastroenterol., 2014; 20 (38): 13863-13878.

11 — Stadnicki A.: Involvement of coagulation and hemostasis in inflammatory bowel diseases. Curr. Vasc. Pharmacol., 2012; 10 (5): 659-669.

12 — Voudoukis E., Karmiris K., Koutroubakis I. E.: Multipotent role of platelets in inflammatory bowel diseases: a clinical approach. World J. Gastroenterol., 2014; 20 (12): 3180-3190

Статья добавлена 14 сентября 2020 г.

Источник

Хронический колит. Врач гастроэнтеролог о причинах заболевания, диагностике и лечении

Колит хронический — воспалительные, дистрофические и атрофические изменения слизистой толстой кишки, которые сопровождаются ее моторными и секреторными «нарушениями. Причины хронического колита: инфекционные заболевания (прежде всего дизентерия), дефекты питания, воздействия токсических веществ (свинец, мышьяк, ртуть), лекарственных препаратов (бесконтрольный прием антибиотиков, слабительных), аллергии, болезни желудочно-кишечного тракта (панкреатиты, гастриты).

Симптомы и течение. Основные признаки: тупые, ноющие, схваткообразные боли в разных отделах живота, но иногда разлитые без четкой локализации, они всегда интенсивные после еды и ослабевают после дефекации и отхождения газов. Могут усиливаться при ходьбе, тряске, после очистительных клизм. Урчание и метеоризм — вздутие живота, сочетание поносов и запоров (неустойчивый стул), ощущение неполного опорожнения кишечника, после еды могут возникать позывы к дефекации. Понос бывает до 5-6 раз в сутки, в кале примеси слизи или крови в виде прожилок. Могут присоединиться боли в заднем проходе из-за воспаления слизистой прямой и сигмовидной кишки. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чередование его спазмированных и расширенных участков. Течение заболевания волнообразное: ухудшения сменяются временной ремиссией.

Диагностика хронического колита врачом-гастроэнтерологом.

Врач гастроэнтеролог распознает хронический колит на основании следующих исследований.

  • ирриго — и колопоскопия позволяет точно поставить диагноз хронического колита
  • ректороманоскопия — осмотр слизистой прямой кишки ректоскопом.
  • при необходимости во время колоноскопии берется биопсия слизистой толстой кишки для исследования под микроскопом
  • УЗИ органов пищеварения
  • ЭКГ
  • флюорография легких

Обязательны лабораторные методы исследования при подозрении на хронический колит:

  • общий анализ крови
  • общий анализ мочи
  • глюкоза крови и мочи
  • копрограмма с определением перевариваемости пищевых масс и наличия глистов
  • анализ кала на скрытую кровь
  • анализ кала на дисбактериоз кишечника
  • печеночный, почечный комплекс
  • биохимический анализ крови на содержание железа, общего белка, белковых фракций, электролиты в крови, липидограмма
  • коагулограмма

Консультации: гинеколога, уролога для выявления очага хронической инфекции.

Врач-гастроэнтеролог о лечении хронического колита

Лечение. Питание дробное 6-7 раз в сутки, назначается одна из диет NN 4,46, 4в. При выраженном обострении первые один-два дня рекомендуется голод. В диетическом питании — слизистые супы, некрепкие мясные бульоны, протертые каши на воде, отварное мясо в виде паровых котлет и фрикаделек, яйца всмятку, вареная речная рыба, кисели, сладкий чай. Антибактериальную терапию назначают курсами по 4-5 дней, при легкой и средней степени тяжести — сульфаниламиды, при отсутствии от них эффекта — антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин, биомицин в обычной терапевтической дозировке и другие.

Достижение нормального баланса в составе кишечной микрофлоры «кишечными антисептиками». После завершения антибактериальной терапии прием пробиотиков (линекс, хилак) или пребиотиков (йогурт, молочно-кислые закваски), регуляторов стула (лактулоза, нормолакт), прокинетиков, рекомендуются поливитамины.

При выраженных болях — спазмолитики (папаверин, ношпа, платифиллин). Витамины группы В, аскорбиновую кислоту лучше в инъекциях. При преимущественном поражении прямой кишки назначают лечебные клизмы: масляные (масло облепихи, шиповника, рыбий жир с добавлением 5-10 капель витамина А), а также противовоспалительные с гидрокортизоном. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение.

Опытные, высококвалифицированные врачи-гастроэнтерологи в медицинском центре «Инсайт Медикал» окажут помощь при самых различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, проведут диагностику и поставят квалифицированный диагноз в сложных, проблемных случаях и ситуациях.

Источник