Как правильно сформулировать диагноз гастрит

Содержание статьи

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит — это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании — атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем — дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

К29.3 хронический поверхностный гастрит;
К29.4 хронический атрофический гастрит;
K29.5 хронический гастрит неуточненный:
хронический гастрит антральный;
хронический гастрит фундальный;
К29.6 другие гастриты:
гастрит гипертрофический гигантский;
гранулематозный гастрит;
болезнь Менетрие;
К29.7 гастрит неуточненный;
К29.8 дуоденит;
К29.9 гастродуоденит неуточненный.

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Длина тела, масса тела, ИМТ.
ОАК.
ОАМ.
БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
ЭКГ.
ЭГДС с гастробиопсией:
из антрального отдела желудка (2 фрагмента — по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) — для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация;
из антрального отдела желудка (2 фрагмента — по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента — по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) — для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;
биопсия для стадирования по OLGA — всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.

Дополнительная диагностика:

Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

Примечание:

При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений — дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.

Выраженность атрофии (метаплазии)*		Тело желудка
Выраженность атрофии (метаплазии)*		нет	легкая	умеренная	тяжелая
Антрум	нет	стадия 0	стадия I	стадия II	стадия II
	легкая	стадия I	стадия I	стадия II	стадия III
	умеренная	стадия II	стадия II	стадия III	стадия IV
	тяжелая	стадия III	стадия III	стадия IV	стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % — легкая атрофия (метаплазия), 30-60 % — умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % — тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит — стадия I;

умеренный атрофический гастрит — стадия II;

тяжелый атрофический гастрит — стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности — в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
атрофический гастрит:
аутоиммунный;
мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
особые формы гастрита:
химический (химические раздражители, желчь, НПВС);
радиационный (лучевые поражения);
лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp);
неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);
эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

нозологию, тип (при особой форме — ее характеристику);
этиологический фактор (если возможно);
характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии — угла желудка или других отделов);
характеристику тяжести атрофического гастрита;
характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

при Нр-гастрите — достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
при нехеликобактерных гастритах — уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
купирование анемии.

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

Лечение пациента с хроническим гастритом

мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
при Нр-гастрите — эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV):
1 раз в год: медицинский осмотр;
1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;
по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится:
1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);
ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года — при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год — при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
при реинфекции Нр — проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4-8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции — врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Формулировка диагноза хронического гастрита.

Хронический антральный гастрит (НР+) с повышенной кислотопродукцией в фазе обострения.

Лечение больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью: устранение этиологических факторов; лечебное питание — стол N 2, коррекция нарушений желудочной секреции — стимуляции желудочной секреции или заместительная терапия желудочным соком или его компонентами; коррекция нарушений кишечного пищеварения и функции поджелудочной железы (лечение ферментными препаратами); коррекция моторных нарушений желудка и кишечника, стимуляция репарации слизистой оболочки желудка; фитотерапия, физиотерапия, минеральные воды, санаторно-курортное лечение.

Лечение хронического гастрита

Лечение геликобактерной желудочной инфекции.

См. соответствующий раздел темы № 2 («Язвенная болезнь»).

Лечение хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией (устранение этиологических факторов, в том числе геликобактерий, лечебное питание — стол № 1: коррекция желудочной гиперсекреции — антациды, холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, коррекция моторных нарушений желудка — спазмолитики, холинолитики, церукал, стимуляция репарации слизистой оболочки желудка, фитотерапия, физиотерапия, минеральные воды, санаторно-курортное лечение.

. Диспансеризация больных хроническим гастритом.

Онкологическая настороженность при ведении больных хроническим гастритом и эзофагитом.

Особенности течения и лечения хронического эзофагита, ахалазии кардии и гастрита у пожилых и старых больных.

Следует подчеркнуть сложность верифицированной диагностики хронического гастрита. Достоверная диагностика гастрита предполагает обязательное морфологическое исследование гастробиоптатов. В реальной клинической практике диагностика хронического гастрита до сих пор основывается, кроме клинических данных, на результатах фиброгастроскопии, обычно без биопсии. Сиднейская классификация и ее Хьюстонская модификация требует обязательного проведения гастробиопсий (не менее 5). В процессе диспансерного наблюдения и лечения особую онкологическую настороженность следует проявлять к больным хроническим атрофическим гастритом с метаплазией эпителия слизистой облочки.

Хронический гепатит этиология

Основные этиологические факторы хронического гепатита (перенесенный острый вирусный гепатит В, С, D, G; злоупотребление алкоголем; лекарственные и профессиональные интоксикации; недостаток альфа-1-антитрипсина, аутоиммунные процессы).

Хроническим вирусным гепатитам В, С и D уделяется особое внимание среди хронических гепатитов. Причина одна — огромная социальная значимость этих видов хронического гепатита. Достаточно сказать, что, по данным ВОЗ, в мире насчитывается около 300 млн. носителей HBV и более 500 млн. — HCV, 80% инфицированных принадлежат к основным группам риска.

По данным Sh. Sherlock (1996), в США острый гепатит В ежегодно регистрируется приблизительно у 250 000 человек, такое же число лиц заболевает острым гепатитом С. Следовательно, в США в год регистрируется приблизительно полмиллиона случаев острых гепатитов В и С. Дальнейшая судьба пациентов различна: 5 -10% больных острым гепатитом В становятся носителями возбудителей инфекции и в дальнейшем, как правило, страдают хроническим гепатитом. Для гепатита С эта цифра значительно выше — до 75% Таким образом, в США ежегодно суммарное число больных, у которых развиваются хронические гепатиты В и С, составляет более 200 000, а за 10 лет — более 2 млн. В России около 4 млн. человек с инфекцией HBV и около 4 млн. — с HCV, в США — 3 и 3, 5 млн соответственно.

Около 40% носителей HBV умирают от последствий возникшего хронического гепатита. Каждый год в мире около 1 млн. человек умирают от рака печени, индуцированного HBV. По сравнению с HBV при HCV значительно чаще возникает цирроз печени, который становится основой развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Длительное течение гепатитов В и С позволяет прогнозировать тяжесть и стадию патологического процесса в печени. В среднем требуется 10 лет для трансформации острого гепатита В (5 -10% заболевших) и С (приблизительно 75%) в развернутую хроническую форму с морфологически подтвержденной активностью гепатита. В последующие 10 лет примерно у 25% больных хроническим гепатитом В и 50% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени. Еще через 10 лет в этих случаях чрезвычайно высок риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Нередко указанные сроки значительно короче 10 лет. Таким образом, патологические состояния, вызываемые HBV и HCV, можно рассматривать как единый процесс — от острого гепатита через хронический гепатит и цирроз печени к ГЦК. В мире ежегодно регистрируется около 1 млн случаев развития ГЦК. По всей вероятности, на самом деле эта цифра значительно выше. Не случайно ГЦК называют «ориентальным» раком. Необходимо обратить внимание на то, что среди больных хроническим гепатитом 80% составляют китайцы. Только при достаточном количестве статистических данных можно будет судить об истинной частоте развития ГЦК (В. Т. Ивашкин, 1997).

Ежегодно на земном шаре 6-8 млн человек умирают от различных последствий инфекций, вызванных HBV и HCV.

Установлено, что для HBV, HCV и HDV свойственны одинаковые пути распространения (через кровь и ее продукты, «сексуальный», семейный и др. ) и длительная персистенция в организме, что отличает их от вирусов А и Е, при которых не происходит хронизации гепатита.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Гастрит, дуоденит

Утратил силу — Архив

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Категории МКБ: Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Общая информация

Краткое описание

Хронический гастродуоденит — хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Протокол: «Гастрит, дуодентит»

Коды МКБ-10:

К29:

— K29.1 Другие острые гастриты

— K29.3 Хронический поверхностный гастрит

— K29.4 Хронический атрофический гастрит

— K29.5 Хронический гастрит неуточненный

— K29.6 Другие гастриты

— K29.8 Дуоденит

— K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Облачная МИС «МедЭлемент»

Классификация

Классификация («Сиднейская система», 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

— атрофический (умеренный, выраженный);

— гиперпластический.

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— атрофический (умеренный, выраженный);

— нарушение клеточного обновления — метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

— аутоиммунный (тип А);

— H.pylori-ассоциированный (тип В);

— реактивный (тип С).

III. Топографическая часть:

— антральный;

— фундальный;

— тотальный (пангастрит).

IV. Активность процесса:

1. Отсутствует.

2. Умеренная.

3. Выраженная.

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне, выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже — рвота); сочетание ранних и поздних болей; снижение аппетита, слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз.

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ — без особенностей, копрограмма — симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), кал на скрытую кровь может быть положителен. Диагностика H. pylori (цитологическое исследование, ИФА — обнаружение).

Инструментальные исследования: фиброгастродуоденоскопия — эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДПК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.).

Показания для консультации специалистов:

1. ЛОР.

2. Стоматолог.

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

3. Копрограмма.

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Эзофагогастродуоденоскопия.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

8. ЛОР.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Электрокардиография.

2. Гистологическое исследование биоптата.

3. Суточная рН-метрия верхних отделов ЖКТ — (требуется внедрение).

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

6. Электроэнцефалография.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Хронический холецистит	Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация	В крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ. При УЗИ — утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция
Хронический панкреатит	Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль	Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ — увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности
Хронический энтероколит	Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов	В копрограмме — амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза
Язвенная болезнь	Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя	При эндоскопии — глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы

Онлайн-консультация врача

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

— снятие обострения заболевания;

— купирование болевого и диспепсического синдромов;

— эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Терапия первой линии — трехкомпонентная терапия.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости — антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения — не менее 4 недель /5/.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков — домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды, в течение не менее 14 дней.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день, за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

— признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

— частые рецидивы заболевания;

— неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

— ФЭГДС;

— АлТ, АсТ, билирубин;

— Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М. Хаитова. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 1248 с.: ил. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. — М — Медиа Сфера, 2003. Gastritis. Philadelfia: Intracorp, 2005. М.Ю.Денисов. Практическая гастроэнтерология для педиатра.-М, 1999. Детская гастроэнтерология / под ред. А.А.Баранова — М.2002, 592с. Kawacami Y., Akahane T., Yamaguchi M. et al. In vitro activities of rabeprazole, a novel proton pump inhibitor, and its thiother derivative alone and in combination with other antimicrobials againts recent clinical isolates of H.pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000. vol.44, N2.-P.458-461. H. Holtmann, P. Bytzer, M. Metz, V. Loeffler. A randomized, double-blind, comparative study of standard-dose rabeprazole and high-dose omeprazole in gastro-oesophageal reflux disease/ Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 479-485 Болезни детей старшего возраста, руководство для врачей, Р.Р. Шиляев и др., М, 2002 Практическая гастроэнтерология для педиатра, В.Н. Преображенский, Алматы,1999

Информация

Заведующая отделением гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», Ф.Т. Кипшакбаева.

Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, к.м.н., С.В. Чой.

Врач отделения гастроэнтерологии РДКБ «Аксай» В.Н. Сологуб.

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник