Как лечить поверхностный гастрит рефлюкс

Хронический поверхностный гастрит

Хронический поверхностный гастрит — это заболевание, характеризующееся воспалением слизистого слоя стенки желудка, при котором патологический процесс не распространяется на более глубокие слои и не ухудшает секреторную функцию органа. Основными симптомами считаются дискомфорт и тупая боль в верхних отделах живота, которые появляются после еды. Также заболевание может сопровождаться периодической тошнотой, отрыжкой и изжогой. Ключевую роль в диагностике играет эзофагогастроскопия, эндоскопическая биопсия и дыхательный тест на хеликобактер пилори. Для лечения хронического поверхностного гастрита используются антисекреторные препараты, антациды, антибиотики. Прогноз благоприятный при своевременной терапии.

Общие сведения

Хронический поверхностный гастрит представляет собой длительно персистирующее заболевание, в патогенезе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Данная патология также носит название «неатрофический гастрит» или «гастрит типа В». Точно оценить распространенность болезни довольно сложно, так как у многих людей поверхностный гастрит протекает бессимптомно. По данным статистики, эта патология встречается более чем у 50% населения планеты, независимо от возраста. Чаще она диагностируется у мужчин.

Клиническая значимость хронического гастрита заключается не столько в распространенности заболевания, сколько в его прогрессировании и возможном переходе в язву или рак желудка. Изучением особенностей возникновения и развития патологии, а также разработкой новых методов диагностики и лечения занимается гастроэнтерология.

Хронический поверхностный гастрит

Хронический поверхностный гастрит

Причины

Факторы развития хронического поверхностного гастрита разделяются на внешние и внутренние. Из экзогенных причин, которые воздействуют на слизистую, можно выделить:

  • Нерациональное питание. К развитию хронического поверхностного гастрита может привести нерегулярное питание, недостаточное пережевывание еды, прием продуктов всухомятку, употребление грубой или острой пищи, горячего питья. Все эти факторы воздействуют на слизистую оболочку и могут провоцировать повышение кислотности.
  • Длительное употребление алкоголя. Прием алкоголя угнетает образование слизи, нарушает регенерацию эпителиальных клеток и снижает микроциркуляцию в слизистой оболочке.
  • Курение. Длительный стаж курения может приводить к прогрессированию заболевания вследствие ухудшения циркуляции крови в желудке, усиления выработки соляной кислоты и нарушения моторной функции.
  • Прием медикаментов. В появлении хронического поверхностного гастрита определенную роль играет употребление лекарственных средств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, отдельные антибиотики, противотуберкулезные медикаменты и так далее. Чаще всего к развитию патологии приводит прием НПВС, которые снижают выработку защитных простагландинов в желудке.
  • Инфицирование хеликобактер пилори. Ведущую роль в прогрессировании заболевания играет инфицирование Helicobacter pylori. Эта бактерия разрушает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливает выработку соляной кислоты, нарушает кровоснабжение слизистой оболочки. Первоначально она колонизирует антральную область желудка, которая чаще всего поражается при хроническом поверхностном гастрите.

Из эндогенных причин основную роль играют различные заболевания внутренних органов. В частности, к развитию поверхностного гастрита может приводить надпочечниковая недостаточность, анемия, гиповитаминозы, сердечная и легочная недостаточность. При всех этих болезнях возникает гипоксия, которая обусловливает нарушение функции слизистого слоя желудка.

Симптомы

Основным симптомом заболевания является тупая боль в области эпигастрия. Неприятные ощущения, как правило, возникают при употреблении острой, грубой или некачественной пищи, что приводит к развитию воспаления в слизистой оболочке. Боль носит распространенный характер, в отличие от язвы, при которой болевые ощущения преимущественно точечные. Часто хронический поверхностный гастрит сочетается с воспалением двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). В этом случае боли носят схожий с язвой характер, то есть могут возникать натощак и в ночное время.

При хроническом поверхностном гастрите боль менее интенсивная, чем при язвенной болезни желудка. Она зачастую носит характер дискомфорта. Также больные часто жалуются на изжогу, периодическую тошноту, отрыжку кислым или воздухом и наличие запоров. В ряде случаев болезнь может быть бессимптомной и выявляться только при проведении эзофагогастроскопии. Объективное исследование не дает никакой существенной информации и используется в основном для исключения других заболеваний ЖКТ. В некоторых случаях при пальпации может наблюдаться небольшая болезненность в области эпигастрия.

Диагностика

Все больные должны быть осмотрены врачом-гастроэнтерологом. Важную роль играет тщательный сбор анамнеза. Для диагностики хронического поверхностного гастрита используются эндоскопические, рентгенологические, лабораторные методы:

  • Эндоскопия желудка. Ключевым методом диагностики заболевания является эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки. При исследовании обнаруживают повышенное выделение слизи, гиперемию и отечность слизистой. Зачастую подобные изменения имеются и в двенадцатиперстной кишке. Иногда в желудке может визуализироваться желчь, что является следствием дуодено-гастрального рефлюкса.
  • Биопсия. Для окончательного подтверждения диагноза используется эндоскопическая биопсия, при которой в гистологическом материале обнаруживают признаки поверхностного воспаления в виде лимфо-плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки. По современным рекомендациям биоптат берется из антрального и фундального отделов желудка. При хроническом поверхностном гастрите патологический процесс чаще всего локализуется в антральном отделе.
  • Рентген. Для диагностики заболевания может быть применена рентгенография желудка с двойным контрастированием. На снимках выявляются признаки гиперсекреции, увеличение толщины складок слизистого слоя и нарушение моторно-эвакуаторной функции. Однако на сегодняшний день рентгенография желудка уступает фиброгастроскопии по информативности.
  • Исследование среды. Важную роль в диагностике хронического поверхностного гастрита играет исследование уровня секреции соляной кислоты, определяемого при помощи суточной внутрижелудочной рН-метрии. рН-метрия может проводиться с помощью одно- или многоканальных зондов или специальной радиокапсулы. При поверхностном гастрите, в отличие от атрофического, отмечается нормальный или повышенный уровень кислотности. Для оценки функции желудочных желез показано определение пепсиногена I и II в крови, уровень которых при данной патологии остается нормальным.
  • Выявление хеликобактерной инфекции. Всем больным с установленным диагнозом хронического поверхностного гастрита должно проводиться обследование на наличие хеликобактерной инфекции. С этой целью может быть использовано определение H. pylori в кале методом ИФА, дыхательный тест на хеликобактер или определение в крови антител к хеликобактер. От наличия или отсутствия этого инфекционного агента во многом зависит тактика лечения.
Читайте также:  Диагноз хр атрофический гастрит

Дифференциальная диагностика

Хронический поверхностный гастрит дифференцируют с язвой желудка, эзофагитом, функциональной диспепсией, панкреатитом, холециститом, энтеритом, раком желудка и др. Для дифференциальной диагностики с этими заболеваниями могут использоваться такие методы, как эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости, анализ кала на скрытую кровь.

Лечение хронического поверхностного гастрита

Терапию хронического поверхностного гастрита проводит гастроэнтеролог. При лечении данной патологии важно учитывать основные этиологические факторы, характер морфологических изменений слизистой и уровень кислотности. Терапия заболевания назначается в основном амбулаторно. Госпитализация в стационар может быть рекомендована при выраженном обострении или необходимости в проведении комплексного обследования.

Диета

При сохраненной кислотности показано назначение противоязвенной диеты, которая предусматривает химическое, термическое и механическое щажение. Питаться желательно малыми порциями не менее пяти раз в сутки. Из рациона убирают продукты, стимулирующие кислотную секрецию и повреждающие слизистую: крепкие бульоны, специи, кофе, газированные напитки, жареные блюда и так далее.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения используются антисекреторные препараты, такие как омепразол, ранитидин, фамотидин и пантопразол, снижающие выработку соляной кислоты. Назначаются антацидные и обволакивающие средства, которые нейтрализуют кислоту и защищают слизистую от неблагоприятных воздействий. Цитопротекторными свойствами в отношении клеток желудка обладает сукральфат.

При наличии инфекции хеликобактер пилори показана эрадикационная терапия, которая может быть трех- или четырехкомпонентной. В трехкомпонентную схему входит антисекреторный препарат омепразол или пантопразол, а также два антибиотика — кларитромицин и амоксициллин. Четырехкомпонентная терапия включает антисекреторное средство, метронидазол, тетрациклин и висмута цитрат.

Прогноз и профилактика

Профилактика заболевания направлена на нормализацию диеты, исключение бесконтрольного приема противовоспалительных препаратов и своевременное лечение хеликобактерной инфекции. Прогноз хронического поверхностного гастрита для жизни благоприятный, однако добиться полного выздоровления бывает достаточно сложно.

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: новый подход к причинам и лечению

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это состояние, при котором количество рефлюкса желудочного сока в пищевод превышает нормальный предел и вызывает или не вызывает симптомов повреждения слизистой оболочки пищевода. Это означает, что ГЭРБ не может вызывать недомогание пациента до тех пор, пока болезнь не обострится.

Патофизиология

В нормальных условиях (у здорового человека) содержимое желудочного сока с повышенной кислотностью периодически попадает в пищевод, но внутренние защитные механизмы либо снижают количество выделяемой кислоты до минимума, либо удаляют кислоту, которая быстро удаляется путем «очищения» пищевода. Поэтому симптомы кислотного раздражения пищевода не ощущаются или минимальны.

Механизмы, которые защищают пищевод от желудочной кислоты, включают нижний сфинктер пищевода (сфинктер) и нормальную перистальтику пищевода (моторику). Когда эти механизмы нарушаются, возникает рефлюкс и возникают симптомы ГЭРБ.

Гастроэзофагеальный рефлюкс Гастроэзофагеальный рефлюкс

Этиология: новый подход

Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ.

В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация.

Читайте также:  Приступ гастрита симптомы лечение

Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками.

По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода.

Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии — метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.

Пищевод Барретта Пищевод Барретта

Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.

Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.

Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ.

Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Согласно действующим руководствам, ГЭРБ лечится поэтапно. Цель лечения: контролировать симптомы заболевания, лечить эзофагит, предотвращать рецидивы эзофагита и осложнения заболевания.

Лечение ГЭРБ состоит из следующих этапов:

  • Изменение образа жизни и контроль секреции желудочного сока (антациды, PSI, H2B).
  • При необходимости применяется хирургическое лечение, проводится корректирующая антирефлюксная операция.

Немедикаментозные меры предполагают следующее:

  • Уменьшение лишнего веса;
  • Отказ от определенных напитков и продуктов (алкоголь, шоколад, цитрусовые, помидоры), мяты, кофе, лука, чеснока;
  • Частое питание через равные промежутки времени;
  • Сон минимум через 3 часа после еды, с поднятой головой (~ 20 см);
  • Ограничение приседаний, наклонов туловища и т. д.

Частое питание через равные промежутки времени Частое питание через равные промежутки времени

Медикаментозное лечение

Для лечения ГЭРБ используются несколько групп препаратов:

  • антисекреторный (PSI, H2A);
  • прокинетики (гидроксид алюминия и др.);
  • антациды (гидроксид алюминия, гидроксид магния).

Антациды

До 1980-х годов антациды были стандартным средством лечения легкой формы ГЭРБ. Они по-прежнему используются для уменьшения симптомов легкого рефлюкса. Антациды принимают после каждого приема пищи и перед сном.

Прием антацидов перед сном Прием антацидов перед сном

Антациды также полезны при побочных эффектах: они облегчают запор (алюминиевые антациды: ALternaGEL, Amphojel), могут усиливать жидкий стул (магниевые антациды: Phillips Milk of Magnesia). Гидроксид алюминия увеличивает pH содержимого желудка до >4 и подавляет протеолитическую активность пепсина, уменьшает симптомы расстройства желудка. Антациды не снижают частоту рефлюкса, но снижают кислотность текучего содержимого.

Гидроксид магния подавляет симптомы ацидоза, улучшает пищеварение. Антациды гидроксида магния осмотически задерживают жидкости в кишечнике, что растягивает стенки кишечника, стимулирует перистальтику кишечника и смягчает стул (слабительный эффект). При взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока гидроксид магния превращается в хлорид магния.

Новые антациды и антирефлюксанты

Соли альгиновой кислоты используются в клинической практике для облегчения симптомов изжоги и эзофагита более 30 лет. Соли альгиновой кислоты обладают своеобразным механизмом действия: при взаимодействии с желудочной кислотой альгинаты выпадают в осадок и образуют гель, который покрывает слизистую пищевода защитным слоем и способствует ее восстановлению.

Исследования in vitro и in vivo показали, что альгинаты сочетают в себе углекислый газ и некоторые антацидные компоненты. Недавние кинетические исследования показали, что альгинаты обходят кислое содержимое и достигают пищевода раньше, чем содержимое пищевода, защищая слизистую оболочку органа от механического и химического раздражения соляной кислотой. Согласно клиническим исследованиям, альгинаты также действуют как физический барьер, тем самым более активно подавляя рефлюкс.

Альгинатные препараты содержат антациды, нейтрализующие кислоты, уменьшающие изжогу, но исследования не показали, что эффективность этих комбинированных препаратов зависит от их нейтрализующих свойств.

Клиническая эффективность альгинатных препаратов зависит от многих факторов: количества и проникновения выделяемого углекислого газа, особенностей молекулы, дополнительных ингредиентов (алюминий, кальций), обладающих положительным потенцирующим действием.

Альгинатные препараты остаются в желудке в течение нескольких часов, поэтому они действуют значительно дольше и более эффективны в подавлении симптомов ГЭРБ, чем традиционные антациды, они начинают действовать быстро и действуют долго. Альгинатные препараты полностью безопасны и поэтому используются для уменьшения симптомов рефлюкса у младенцев, детей и беременных женщин.

Читайте также:  Что лучше от гастрита ранитидин или омез

Например, один из таких препаратов альгината магния Refluxaid применяется в европейских странах для уменьшения симптомов рефлюкса и ацидоза при ГЭРБ, язвенной болезни, эзофагите, функциональной диспепсии, других функциональных и воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, проявляющихся изжогой, рефлюксом, дискомфортом в эпигастрии.

Препарат Refluxaid Препарат Refluxaid

Альгинат магния в Rexluxaid — это натуральное вещество, извлеченное из морских водорослей. Препарат обладает высокой вязкостью, что увеличивает антирефлюксную эффективность и продолжительность действия. Обладает эмульсионными и набухающими свойствами.

Исследования показали, что высоковязкое соединение Refluxaid при попадании в желудок создает физический барьер, который связывает и нейтрализует желудочный сок, тем самым защищая пищевод от симптомов рефлюкса: изжоги, жжения за грудиной, боли в груди, дискомфорта в эпигастрии и т. д. Прием подобных лекарств ослабляет изжогу, срыгивание кислоты, уменьшается дисфагия и одинофагия (затруднение при глотании и болезненность), также подавляются экстразофагинитные симптомы ГЭРБ — кашель, охриплость голоса.

Refluxaid — это лекарство, отпускаемое по рецепту. Оно используется для эпизодического уменьшения симптомов ацидоза, рефлюкса и эзофагита, по запросу или в сочетании с антирефлюксными лекарствами (антисекреторными ИПП, блокаторами H2, прокинетиками).

Было обнаружено, что когда человек спит, альгинат магния может оставаться в желудке до 8 часов без разрушения — достаточно времени для пациента, чтобы хорошо выспаться. Прием рефлюкса перед сном может улучшить качество сна у пациента с ГЭРБ, поскольку симптомы, вызванные ночным рефлюксом, будут подавлены.

Антисекреторные препараты, блокаторы Н2-рецепторов

Это лечение первой линии при ГЭРБ легкой и средней степени тяжести и эзофагите I-II степени. В клинической практике обычно используются четыре блокатора H2: ранитидин, фамотидин, циметидин и низатидин. Они более эффективны в подавлении нестимулированной секреции желудочного сока с пищей и поэтому рекомендуются «натощак» или на ночь.

Н2-блокаторы эффективны при лечении легкого эзофагита (70-80% пациентов выздоравливают), а также в антирецессивном лечении и профилактике рецидивов. Эффективность блокаторов H2 снижается при длительном применении, что приводит к тахифилаксии. Блокатор H2 рекомендуется для пациентов, страдающих ночными симптомами рефлюкса, особенно в виске Барретта.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Это сильнейшие препараты, подавляющие желудочную секрецию. Клинические исследования показали, что они наиболее эффективны при лечении ГЭРБ. ИПП обычно хорошо переносятся, вызывая относительно мало побочных эффектов. Однако ИПП могут нарушать гомеостаз кальция, усугубляя существующие нарушения сердечной проводимости. ИПП повышают риск переломов бедренной кости у женщин в постменопаузе.

На основании множества клинических испытаний были сделаны выводы, что ИПП более эффективны, чем блокаторы H2, в контроле симптомов ГЭРБ в течение 4 недель. И более эффективны при лечении эзофагита в течение 8 недель. Также сообщается, что не обнаружено, что какой-либо препарат PSI более эффективен, чем другие, в борьбе с симптомами ГЭРБ в течение 8 недель.

Хотя ИПП являются наиболее эффективными антисекреторными препаратами, их применение, особенно в течение длительного периода времени, связано со многими побочными эффектами. Во-первых, у ИПП есть ограничения по применению: их нельзя применять детям до 1 года, беременным и кормящим женщинам. Было показано, что использование ИПП во время беременности увеличивает риск врожденных дефектов (пороков сердца).

Ограничения по применению ИПП Ограничения по применению ИПП

Исследования, проведенные в США, показывают, что чрезмерное использование ИПП имеет опасные последствия. Поэтому FDA США предупреждает врачей и пациентов о том, что в год не должно быть более трех 14-дневных курсов лечения. Длительное или частое использование ИПП связано с повышенным риском переломов костей, гиповитаминоза B12, электролитного дисбаланса (в первую очередь гипомагниемии), мышечных спазмов и даже судорог.

Чрезмерное подавление секреции желудочного сока при приеме ИПП может вызвать дискомфорт в эпигастрии, расстройство желудка, усиление кишечных инфекций (C. difficile и др.), Риск аспирационной пневмонии. Риск инфекционных осложнений еще выше, когда ИПП используются с блокаторами Н2-рецепторов.

Прокинетики

Прокинетики эффективны только при лечении легкой формыГЭРБ. Если ГЭРБ протекает тяжелее, помимо прокинетиков обычно назначают препараты, угнетающие секрецию желудочного сока.

Из прокинетиков в Европейских клиниках назначают метоклопрамид (10 мг/день перорально) — это наиболее часто назначаемая схема у взрослых с ГЭРБ. Длительное лечение прокинетиками может быть опасным, с серьезными, даже со смертельным исходом, осложнениями.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник