Как лечит хранически гастрит
Содержание статьи
Опять обострение! Как вылечить гастрит навсегда?
Людям с хроническим гастритом по весне надо быть начеку. Ведь в это время заболевание обостряется чаще, а обострения протекают тяжелее.
Наш эксперт — врач-гастроэнтеролог, гепатолог, кандидат медицинских наук Сергей Вялов.
Из 100 обострений гастрита по 30 приходится на весну и осень и по 20 на лето и зиму. Поэтому сезонность имеет значение, хотя и не решающее. Важнее не сам факт рецидива, а тяжесть его протекания. Известно, что легче всего гастрит протекает летом, а тяжелее весной, когда организм ослабевает и бактериям, вызывающим воспаление слизистой оболочки желудка, проще туда внедриться. В это время года 70% обострений протекает в среднетяжёлой и тяжёлой формах.
Кислотность не очень важна
Многие уверены, что причина гастрита — избыток соляной кислоты. Это не так. Причина — воспаление слизистой. Соляная кислота для желудка естественна, и её избытка не бывает. Если слизистая в порядке, кислота её не повредит. А вот если в оболочке появились дефекты, тогда другое дело. В этом случае кислотность приходится снижать препаратами, чтобы эрозии и язвы могли нормально зажить.
Не стоит путать «повышенную кислотность» с гастроэзофагеальным рефлюксом. Когда у пациентов появляется изжога, они считают, что причиной является повышенная выработка соляной кислоты. На самом деле чувство жжения в груди происходит из-за того, что соляная кислота из желудка попадает в пищевод, чего в норме быть не должно. Обратному забросу у здоровых людей препятствует нижний пищеводный сфинктер. Но если этот запирательный элемент «ломается», кислота попадает в пищевод и обжигает его стенки.
Бывают и гастриты с пониженной кислотностью. Изначально у человека развивается поверхностный гастрит, который может протекать годами и десятилетиями. С вероятностью около 2% в год он становится атрофическим (протекающим при пониженной кислотности). Атрофия слизистой оболочки у 1-2% пациентов в итоге приводит к раку желудка. Поэтому не стоит махать на гастрит рукой.
Виновата инфекция
Основной причиной гастрита считается бактерия Helicobacter pylori, которая обнаруживается в желудке у 90% больных. Однако сам факт её обнаружения в организме ещё не значит, что у человека обязательно есть язва или гастрит. Этой бактерией инфицированы 60% населения планеты. Но болеет не каждый. Помимо Helicobacter pylori нужны и другие внешние или внутренние причины.
Внешних причин больше 30. Основные: курение, стресс, злоупотребление алкоголем, погрешности в диете, приём лекарств (в первую очередь НПВС, таких как ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, диклофенак).
Установлено и свыше 40 внутренних причин гастрита. К ним относятся: выброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, аутоиммунные, эндокринные, сердечно-сосудистые патологии, наследственная предрасположенность. Но всё же для развития заболевания все эти факторы должны наслаиваться на инфекцию. Поэтому в первую очередь необходимо избавиться от Helicobacter pylori (для этого и назначают антибиотики).
А гастрит ли это?
Многие из нас уверены, что диагноз «гастрит» можно поставить любому, не глядя, если имеются жалобы на дискомфорт в верхней части живота. Но не всё так просто. На самом деле воспаление слизистой желудка в 90-95% случаев протекает бессимптомно, и лишь у небольшого числа пациентов развивается симптоматика, связанная с сопутствующими функциональными нарушениями. Неслучайно диагноз «хронический гастрит» в последние годы врачи ставят всё реже (в западных странах его не ставят вовсе). Ведь этот диагноз является морфологическим. Чтобы его поставить, врач должен провести пациенту гастроскопию, выполнить биопсию, получить минимум 5 образцов ткани слизистой оболочки желудка и отправить их на гистологическое исследование. На практике эта манипуляция обычно не имеет смысла. Хотя некоторые авторы сообщают, что в развитых странах хронический гастрит по результатам биопсии может быть обнаружен у 40-80% людей. Даже если эта цифра преувеличена, в целом она отражает ситуацию: действительно, в мире сотни миллионов людей болеют хроническим гастритом, и большинство из них об этом даже не знают.
Сегодня вместо привычного нашему слуху гастрита в практику вошёл диагноз «функциональная диспепсия». Среди болезней желудка на его долю приходится 85%. Этот диагноз ставят, если пациент жалуется на боль или тяжесть в верхней части живота, изжогу, металлический привкус во рту.
До победного конца
Поскольку 90% случаев гастрита ассоциировано с хеликобактерной инфекцией, принцип лечения такой же, как для любого другого инфекционного заболевания, — уничтожение патогена антибиотиками.
Одновременно проводится патогенетическое лечение. Пациенту назначают антисекреторные препараты из группы ингибиторов протонной помпы, которые подавляют выработку соляной кислоты (например, омепразол), и гастропротекторы из группы ребамипида (повышают уровень защитных простагландинов и удваивают слой слизи в желудке). Такая терапия создаёт хорошие условия для заживления повреждённой слизистой оболочки.
Для симптоматического лечения назначают прокинетики (дюспаталин, необутин) — они нормализуют моторику ЖКТ и снимают боль. Современные препараты позволяют вылечить гастрит даже без коррекции питания. Но большинство врачей всё же назначают пациентам диету, поскольку некоторые продукты всё же могут ухудшить результаты терапии и замедлить выздоровление, так как провоцируют значительный выброс соляной кислоты. Ведь чем ниже кислотность в желудке, тем быстрее проходит воспаление, заживают язвы и эрозии. Поэтому стоит отказаться хотя бы от тех продуктов, которые сильнее других провоцируют выброс соляной кислоты: красный перец, лук, чеснок, майонез, кофе, шоколад и цитрусовые.
Усиливают течение гастрита курение (поэтому курить надо бросать), а также тревога и стрессы. Для снижения уровня эмоциональных переживаний врачи могут назначать пациентам антидепрессанты или транквилизаторы.
Это не поможет!
Самостоятельное лечение проблем с желудком до добра не доведёт. Не совершайте распространённых ошибок:
- Ошибка! Применять «травки». Многие лекарственные растения усиливают секреторную активность желудка или провоцируют выброс желчи, что может ухудшить течение заболеваний ЖКТ.
- Ошибка! Бороться с изжогой с помощью соды. Это действительно помогает, но лишь на короткое время. Сода провоцирует кислотный рикошет: в результате соляной кислоты образуется ещё больше, и симптомы усиливаются. Кроме того, сода провоцирует газообразование, растягивает желудок и повышает риск перфорации язвы.
- Ошибка! При боли в желудке принимать НПВС. Это кажется логичным: принять от боли обезболивающие препараты. Но в действительности именно от них и развивается гастрит. НПВС ухудшают кровоснабжение желудка и делают слизистую оболочку особенно восприимчивой к бактериям и соляной кислоте.
- Ошибка! Игнорировать симптомы. Нелеченный гастрит может привести к язвенной болезни, раку желудка или пищевода. Поэтому при симптомах функциональной диспепсии непременно стоит обратиться к врачу. В большинстве случаев гастрит можно вылечить.
Источник
Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?
Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей
Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.
Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).
Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита
Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.
Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей
Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.
Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.
Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.
Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.
Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.
Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.
Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.
В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.
Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.
В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).
Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.
Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.
Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.
Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.
Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.
В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.
Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) — S-изомер омепразола.
Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.
Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.
Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.
Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.
Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.
Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.
Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.
Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей
- Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.
- Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (
- Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (
- Рокситромицин (рулид») — 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
- Азитромицин (сумамед) — 10 мг/кг (S1 г/сут).
- Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг.
- Фуразолидон — 20 мг/кг.
- Метронидазол — 40 мг/кг.
- Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.
- Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.
[1], [2], [3]
Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей
Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом
Схема №1:
- висмута трикалия дицитрат;
- амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
- нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.
Схема № 2:
- висмута трикалия дицитрат;
- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
- амоксициллин (флемоксин солютаб).
Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы
Схема № 1:
- омепразол (хелол);
- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
- нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.
Схема № 2:
- омепразол (хелол);
- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
- амоксициллин (флемоксин солютаб).
Однонедельная квадротерапия
- висмута трикалия дицитрат.
- амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
- нифурател (макмирор) / фуразолидон.
- омепразол.
Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.
Причины неэффективности зрадикационного лечения
Немодифицируемые факторы:
- первичная резистентность H. pylori;
- непереносимость используемых препаратов.
Модифицируемые факторы:
- неадекватное лечение:
- исключение антибиотиков;
- несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
- низкие дозы антибиотиков;
- неправильный выбор антибиотиков.
- использование малоэффективных схем лечения;
- нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
- внутрисемейная циркуляция H. pylori.
Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения — выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.
Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.
Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:
- эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
- применение кислотоустойчивых антибиотиков;
- способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
- локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
- быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.
Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.
H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.
Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.
Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.
После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.
Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.
[4], [5], [6], [7], [8]
Источник