Как лечить гастрит катаральный рефлюкс

Катаральный гастрит

Катаральный гастрит — острое воспаление слизистой желудка, вызванное однократным воздействием различных повреждающих факторов (бактериальных, алиментарных, вирусных, химических, температурных). Может захватывать часть слизистой либо всю ее диффузно. Начинается внезапно, проявляется тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области, диспепсическими явлениями, повышением температуры. Для постановки диагноза требуется проведение эндоскопии, внутрижелудочной рН-метрии, гастрографии с контрастированием, клинических анализов крови. Лечение включает в себя диетотерапию, антациды и антисекреторные средства, гастропротекторы и симптоматические препараты.

Общие сведения

Катаральный гастрит — дистрофически-воспалительное поражение слизистой желудка, возникающее при воздействии на нее агрессивных факторов. В США с клиникой катарального гастрита к терапевту ежегодно обращается около 2 млн. человек. В России хотя бы один эпизод катарального гастрита перенес каждый второй житель. Среди всех заболеваний в сфере гастроэнтерологии катаральный гастрит — наиболее часто встречаемая патология. Начало катарального гастрита обычно внезапное, чаще всего на фоне погрешностей питания, дальнейшее течение может быть достаточно тяжелым. Коварство катарального гастрита заключается в том, что даже поверхностное поражение слизистой может приводить к образованию язв и эрозий, желудочным кровотечениям.

Катаральный гастрит

Катаральный гастрит

Причины катарального гастрита

Причинами катарального гастрита могут служить разнообразные агрессивные факторы: бактерии, вирусы, нарушения питания, лекарственные средства, химические и термические воздействия. Чаще всего развитие катарального гастрита провоцируют алиментарные факторы — переедание, употребление очень горячей, холодной, острой или экстрактивной пищи, трудноперевариваемых продуктов, газированных напитков. Способствуют возникновению катарального гастрита и инфекционные возбудители, отравления бактериальными токсинами.

Из инфекционных агентов катаральный гастрит могут вызывать H.pylori, H.heilmanii, стафилококки, стрептококки, клостридии и кишечная палочка. Пищевые токсикоинфекции, злоупотребление алкоголем приводят к ослаблению местного иммунитета и активации флоры (чаще всего хеликобактерной), в результате чего в антральном отделе желудка начинается бурное размножение бактерий, которые затем колонизируют и другие отделы.

К развитию воспаления предрасполагает прием некоторых медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, стероидных гормонов, наркотических анальгетиков. К факторам риска относят воздействие радиации, пищевую аллергию, травматизацию слизистой желудка, гипоксию тканей желудка и заброс желчи через пилорус.

Симптомы катарального гастрита

Если катаральный гастрит вызван алиментарными причинами, симптоматика проявляется через несколько часов после погрешности в питании (обычно в течение первых 12 часов). Появляется общее недомогание, чувство распирания и тяжести в эпигастрии, повышенное слюноотделение, тошнота и горький привкус во рту. Аппетит значительно снижается, пациенты отказываются от еды. Возможно развитие спазматических болей в области желудка, сопровождающихся усилением тошноты, головокружением, общей слабостью. Через некоторое время появляется рвота пищей, съеденной несколько часов назад. В рвотных массах выявляют слизь и примесь желчи. Рвотные позывы сопровождаются выраженной слабостью, побледнением кожных покровов, артериальной гипотонией и тахикардией, дрожанием конечностей. На высоте приступа часто развивается диарея.

При осмотре обращает на себя внимание обложенность языка белым или грязно-желтым налетом, сухость во рту или повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области. В первые часы заболевания кислотность желудочного сока повышается, однако затем на фоне спазма привратника развивается атония желудка, угнетается деятельность фундальных желез, кислотность прогрессивно снижается.

Если катаральный гастрит возникает по причине пищевой токсикоинфекции, клиника сходна с алиментарным гастритом, однако характеризуется изнуряющей рвотой и диареей, гипертермией. Вследствие длительной обильной рвоты развиваются выраженные электролитные нарушения, которые могут приводить к судорогам в икроножных мышцах. В остальном клиника алиментарного и токсико-инфекционного гастрита сходна. При отсутствии должного лечения симптомы катарального гастрита прогрессируют, он трансформируется сначала в эрозивный, а затем во флегмонозный гастрит.

Диагностика катарального гастрита

Обычно диагностика катарального гастрита не представляет трудностей для гастроэнтеролога: факт погрешности в диете, прием медикаментов или продуктов, способствующих аллергии, в анамнезе, сочетающиеся с характерной клиникой, обычно позволяют предположить данную патологию. Для подтверждения диагноза требуется проведение клинического и биохимического анализа крови, исследования кала на скрытую кровь, бактериологического и токсикологического исследования рвотных масс.

Читайте также:  Лечение обострение гастрита и рефлюкс эзофагита

Консультация врача-эндоскописта нужна для осуществления ЭГДС — при катаральном гастрите визуализируется отечная гиперемированная слизистая, поверхностные изъязвления и кровоизлияния в подслизистый слой, слизистая оболочка ранима, кровоточит. В обязательном порядке проводится эндоскопическая биопсия тканей не менее чем из пяти зон желудка, исследование желудочного сока.

Рентгенография желудка с двойным контрастированием и МСКТ органов брюшной полости позволяют выявить характерные признаки катарального гастрита: утолщение и узловатость складок слизистой, увеличение площади желудочных полей из-за отека, эрозии на большой кривизне желудка. Электрогастрография (ЭГГ) дает возможность обнаружить нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, гастроэзофагеальный рефлюкс. Антродуоденальная манометрия направлена на определение дуоденогастрального рефлюкса. Внутрижелудочная pH-метрия используется для оценки функционального состояния желудка.

Катаральный гастрит следует дифференцировать с другими формами острого гастрита (флегмонозной, эрозивной), острым панкреатитом и холециститом, сальмонеллезами, язвенной болезнью желудка, язвенной болезнью 12п. кишки, инфарктом миокарда.

Лечение и профилактика катарального гастрита

Тяжелое течение катарального гастрита может потребовать госпитализации пациента в отделение гастроэнтерологии. Для успешного лечения необходимо исключить этиологический фактор, который привел к развитию заболевания. Диетотерапия включает в себя лечебное голодание в течение суток, затем назначается щадящее питание (только протертые полужидкие блюда, приготовленные на пару). Соблюдение специальной диеты должно длиться не менее 7-10 дней.

При выявлении повышенной кислотности желудочного сока вводятся ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды и гастропротекторы. Если во время бактериологических исследований обнаруживается специфическая флора, назначается антибактериальная, противовирусная или противогрибковая терапия. Также в обязательном порядке используются симптоматические средства: анальгетики, спазмолитики, прокинетики. Может потребоваться проведение инфузионной терапии для восполнения жидкости и восстановления электролитного баланса.

Прогноз катарального гастрита благоприятный — своевременное обращение в клинику и начало лечения приводят к полному выздоровлению. Профилактика катарального гастрита заключается в соблюдении правил здорового питания, отказе от алкоголя и курения, рациональном приеме медикаментов, лечении фоновой патологии. Вторичная профилактика — это своевременное лечение катарального гастрита для предотвращения его перехода в эрозивный или флегмонозный, предупреждения хирургических осложнений (перфорации желудка).

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: новый подход к причинам и лечению

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это состояние, при котором количество рефлюкса желудочного сока в пищевод превышает нормальный предел и вызывает или не вызывает симптомов повреждения слизистой оболочки пищевода. Это означает, что ГЭРБ не может вызывать недомогание пациента до тех пор, пока болезнь не обострится.

Патофизиология

В нормальных условиях (у здорового человека) содержимое желудочного сока с повышенной кислотностью периодически попадает в пищевод, но внутренние защитные механизмы либо снижают количество выделяемой кислоты до минимума, либо удаляют кислоту, которая быстро удаляется путем «очищения» пищевода. Поэтому симптомы кислотного раздражения пищевода не ощущаются или минимальны.

Механизмы, которые защищают пищевод от желудочной кислоты, включают нижний сфинктер пищевода (сфинктер) и нормальную перистальтику пищевода (моторику). Когда эти механизмы нарушаются, возникает рефлюкс и возникают симптомы ГЭРБ.

Гастроэзофагеальный рефлюкс Гастроэзофагеальный рефлюкс

Этиология: новый подход

Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ.

В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация.

Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками.

По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода.

Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии — метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.

Читайте также:  Можно при обострении гастрита манты

Пищевод Барретта Пищевод Барретта

Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.

Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.

Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ.

Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Согласно действующим руководствам, ГЭРБ лечится поэтапно. Цель лечения: контролировать симптомы заболевания, лечить эзофагит, предотвращать рецидивы эзофагита и осложнения заболевания.

Лечение ГЭРБ состоит из следующих этапов:

  • Изменение образа жизни и контроль секреции желудочного сока (антациды, PSI, H2B).
  • При необходимости применяется хирургическое лечение, проводится корректирующая антирефлюксная операция.

Немедикаментозные меры предполагают следующее:

  • Уменьшение лишнего веса;
  • Отказ от определенных напитков и продуктов (алкоголь, шоколад, цитрусовые, помидоры), мяты, кофе, лука, чеснока;
  • Частое питание через равные промежутки времени;
  • Сон минимум через 3 часа после еды, с поднятой головой (~ 20 см);
  • Ограничение приседаний, наклонов туловища и т. д.

Частое питание через равные промежутки времени Частое питание через равные промежутки времени

Медикаментозное лечение

Для лечения ГЭРБ используются несколько групп препаратов:

  • антисекреторный (PSI, H2A);
  • прокинетики (гидроксид алюминия и др.);
  • антациды (гидроксид алюминия, гидроксид магния).

Антациды

До 1980-х годов антациды были стандартным средством лечения легкой формы ГЭРБ. Они по-прежнему используются для уменьшения симптомов легкого рефлюкса. Антациды принимают после каждого приема пищи и перед сном.

Прием антацидов перед сном Прием антацидов перед сном

Антациды также полезны при побочных эффектах: они облегчают запор (алюминиевые антациды: ALternaGEL, Amphojel), могут усиливать жидкий стул (магниевые антациды: Phillips Milk of Magnesia). Гидроксид алюминия увеличивает pH содержимого желудка до >4 и подавляет протеолитическую активность пепсина, уменьшает симптомы расстройства желудка. Антациды не снижают частоту рефлюкса, но снижают кислотность текучего содержимого.

Гидроксид магния подавляет симптомы ацидоза, улучшает пищеварение. Антациды гидроксида магния осмотически задерживают жидкости в кишечнике, что растягивает стенки кишечника, стимулирует перистальтику кишечника и смягчает стул (слабительный эффект). При взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока гидроксид магния превращается в хлорид магния.

Новые антациды и антирефлюксанты

Соли альгиновой кислоты используются в клинической практике для облегчения симптомов изжоги и эзофагита более 30 лет. Соли альгиновой кислоты обладают своеобразным механизмом действия: при взаимодействии с желудочной кислотой альгинаты выпадают в осадок и образуют гель, который покрывает слизистую пищевода защитным слоем и способствует ее восстановлению.

Исследования in vitro и in vivo показали, что альгинаты сочетают в себе углекислый газ и некоторые антацидные компоненты. Недавние кинетические исследования показали, что альгинаты обходят кислое содержимое и достигают пищевода раньше, чем содержимое пищевода, защищая слизистую оболочку органа от механического и химического раздражения соляной кислотой. Согласно клиническим исследованиям, альгинаты также действуют как физический барьер, тем самым более активно подавляя рефлюкс.

Альгинатные препараты содержат антациды, нейтрализующие кислоты, уменьшающие изжогу, но исследования не показали, что эффективность этих комбинированных препаратов зависит от их нейтрализующих свойств.

Клиническая эффективность альгинатных препаратов зависит от многих факторов: количества и проникновения выделяемого углекислого газа, особенностей молекулы, дополнительных ингредиентов (алюминий, кальций), обладающих положительным потенцирующим действием.

Альгинатные препараты остаются в желудке в течение нескольких часов, поэтому они действуют значительно дольше и более эффективны в подавлении симптомов ГЭРБ, чем традиционные антациды, они начинают действовать быстро и действуют долго. Альгинатные препараты полностью безопасны и поэтому используются для уменьшения симптомов рефлюкса у младенцев, детей и беременных женщин.

Например, один из таких препаратов альгината магния Refluxaid применяется в европейских странах для уменьшения симптомов рефлюкса и ацидоза при ГЭРБ, язвенной болезни, эзофагите, функциональной диспепсии, других функциональных и воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, проявляющихся изжогой, рефлюксом, дискомфортом в эпигастрии.

Читайте также:  Что можно есть в первые дни обострения гастрита

Препарат Refluxaid Препарат Refluxaid

Альгинат магния в Rexluxaid — это натуральное вещество, извлеченное из морских водорослей. Препарат обладает высокой вязкостью, что увеличивает антирефлюксную эффективность и продолжительность действия. Обладает эмульсионными и набухающими свойствами.

Исследования показали, что высоковязкое соединение Refluxaid при попадании в желудок создает физический барьер, который связывает и нейтрализует желудочный сок, тем самым защищая пищевод от симптомов рефлюкса: изжоги, жжения за грудиной, боли в груди, дискомфорта в эпигастрии и т. д. Прием подобных лекарств ослабляет изжогу, срыгивание кислоты, уменьшается дисфагия и одинофагия (затруднение при глотании и болезненность), также подавляются экстразофагинитные симптомы ГЭРБ — кашель, охриплость голоса.

Refluxaid — это лекарство, отпускаемое по рецепту. Оно используется для эпизодического уменьшения симптомов ацидоза, рефлюкса и эзофагита, по запросу или в сочетании с антирефлюксными лекарствами (антисекреторными ИПП, блокаторами H2, прокинетиками).

Было обнаружено, что когда человек спит, альгинат магния может оставаться в желудке до 8 часов без разрушения — достаточно времени для пациента, чтобы хорошо выспаться. Прием рефлюкса перед сном может улучшить качество сна у пациента с ГЭРБ, поскольку симптомы, вызванные ночным рефлюксом, будут подавлены.

Антисекреторные препараты, блокаторы Н2-рецепторов

Это лечение первой линии при ГЭРБ легкой и средней степени тяжести и эзофагите I-II степени. В клинической практике обычно используются четыре блокатора H2: ранитидин, фамотидин, циметидин и низатидин. Они более эффективны в подавлении нестимулированной секреции желудочного сока с пищей и поэтому рекомендуются «натощак» или на ночь.

Н2-блокаторы эффективны при лечении легкого эзофагита (70-80% пациентов выздоравливают), а также в антирецессивном лечении и профилактике рецидивов. Эффективность блокаторов H2 снижается при длительном применении, что приводит к тахифилаксии. Блокатор H2 рекомендуется для пациентов, страдающих ночными симптомами рефлюкса, особенно в виске Барретта.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Это сильнейшие препараты, подавляющие желудочную секрецию. Клинические исследования показали, что они наиболее эффективны при лечении ГЭРБ. ИПП обычно хорошо переносятся, вызывая относительно мало побочных эффектов. Однако ИПП могут нарушать гомеостаз кальция, усугубляя существующие нарушения сердечной проводимости. ИПП повышают риск переломов бедренной кости у женщин в постменопаузе.

На основании множества клинических испытаний были сделаны выводы, что ИПП более эффективны, чем блокаторы H2, в контроле симптомов ГЭРБ в течение 4 недель. И более эффективны при лечении эзофагита в течение 8 недель. Также сообщается, что не обнаружено, что какой-либо препарат PSI более эффективен, чем другие, в борьбе с симптомами ГЭРБ в течение 8 недель.

Хотя ИПП являются наиболее эффективными антисекреторными препаратами, их применение, особенно в течение длительного периода времени, связано со многими побочными эффектами. Во-первых, у ИПП есть ограничения по применению: их нельзя применять детям до 1 года, беременным и кормящим женщинам. Было показано, что использование ИПП во время беременности увеличивает риск врожденных дефектов (пороков сердца).

Ограничения по применению ИПП Ограничения по применению ИПП

Исследования, проведенные в США, показывают, что чрезмерное использование ИПП имеет опасные последствия. Поэтому FDA США предупреждает врачей и пациентов о том, что в год не должно быть более трех 14-дневных курсов лечения. Длительное или частое использование ИПП связано с повышенным риском переломов костей, гиповитаминоза B12, электролитного дисбаланса (в первую очередь гипомагниемии), мышечных спазмов и даже судорог.

Чрезмерное подавление секреции желудочного сока при приеме ИПП может вызвать дискомфорт в эпигастрии, расстройство желудка, усиление кишечных инфекций (C. difficile и др.), Риск аспирационной пневмонии. Риск инфекционных осложнений еще выше, когда ИПП используются с блокаторами Н2-рецепторов.

Прокинетики

Прокинетики эффективны только при лечении легкой формыГЭРБ. Если ГЭРБ протекает тяжелее, помимо прокинетиков обычно назначают препараты, угнетающие секрецию желудочного сока.

Из прокинетиков в Европейских клиниках назначают метоклопрамид (10 мг/день перорально) — это наиболее часто назначаемая схема у взрослых с ГЭРБ. Длительное лечение прокинетиками может быть опасным, с серьезными, даже со смертельным исходом, осложнениями.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник