Как я лечил колит

Микроскопический колит: «невидимая болезнь кишечника»

Начнем с краткой истории болезни. Женщина 40 лет, обратилась к гастроэнтерологу клиники «Эксперт» с жалобами на боли в животе, водянистую диарею, неотложность позывов на дефекацию. Данные симптомы беспокоили ее в течение последних 2 лет, за которые пациентка сменила 3-х гастроэнтерологов. Диагноз не установлен, хотя предполагалась и целиакия, и болезнь Крона, и различные изменения кишечной микробиоты. Эти болезни не подтвердились, а колоноскопия (без биопсии!), выполненная трижды в течение 2 лет, не выявила опухолевых и воспалительных изменений в толстой и подвздошной кишке. Отмечался небольшой эффект от приема препаратов висмута и лоперамида.

Врач заподозрил было наличие у пациентки синдрома раздраженного кишечника (СРК), поскольку для этой болезни очень характерны боли в животе и диарея в отсутствии органической патологии кишечника. Однако при тщательном анализе жалоб выяснилось, что боли в животе и нарушения стула преимущественно ночные, вызывающие пробуждение. Такие симптомы обычно заставляются сомневаться в диагнозе СРК и направить диагностический поиск в другую стороны. В частности, на исключение микроскопического колита.

Микроскопический колит (МК) ― хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое характеризуется типичной симптоматикой и наличием иммунного воспаления в биоптатах толстой кишки. Это заболевание что называется «не на слуху», однако оно не такое уж редкое: распространенность его достигает 119 случаев на 100 тыс.населения, а заболеваемость (количество новых случаев болезни) в среднем составляет 11,4 на 100 тыс. населения в год. Несмотря на то, что для МК в основном характерен возраст старше 60 лет, примерно в 25% случаев болезнь диагностируется у лиц до 45 лет. МК в детском возрасте встречается, но скорее в виде исключения. Чаще болеют женщины: 52-86% случаев МК у лиц женского пола, женский пол в целом повышает риск развития заболевания в 2,5 и более раз.

В настоящее время термином МК принято обозначать два отдельных заболевания: коллагенозный колит (КК) и лимфоцитарный колит (ЛК). Среди двух разновидностей микроскопического колита КК встречается значительно чаще ― в 2/3 случаев.

Факторы риска развития микроскопического колита

Как уже говорилось выше одним из факторов риска возникновения МК является женский пол. Риск также увеличивается с возрастом: чем он больше, чем вероятность возникновения заболевания выше (для лиц старше 65 лет риск повышается в 5,25 раз).

Прием некоторых лекарственных препаратов ассоциирован с повышенным риском развития МК: ингибиторов протонной помпы (особенно лансопразола), нестероидных противовоспалительных препаратов, статинов, антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина, лизиноприла, карбамазепина и ряда других.

Табакокурение ― еще один известный фактор риска, повышающий вероятность возникновения МК в 2,1 раза, при этом курильщики характеризуются более ранним возрастом дебюта болезни (на 10 и более лет).

Причины и механизмы возникновения микроскопического колита

Причины возникновения заболевания до конца не ясны. В настоящее время признается, что МК ― это мультифакторная болезнь с генетической предрасположенностью и участием иммунной системы с развитием воспалительной реакции в ответ на кишечное содержимое.

В настоящее время не описан конкретный ген, ответственный за развитие МК, скорее всего речь идет о комбинации нескольких генетических маркеров. Описаны семейные случаи заболевания, однако нет обязательной передачи МК по наследству.

Клинические проявления (прежде всего водянистая диарея) обусловлены повышенной секрецией воды и электролитов в просвет толстой кишки. У пациентов преобладает секреторный тип диареи, который можно определить специальными исследованиями. Тот факт, что ограничение пищи уменьшает частоту стула у пациентов с МК, свидетельствует о возможном осмотическом компоненте диареи.

Клинические проявления (симптомы) микроскопического колита

Для МК характерны следующие симптомы:

1) Хроническая диарея с частым (5-15 раз в сутки) жидким, нередко водянистым стулом. Диарея обычно развивается постепенно, но в 40% случаев описано внезапное ее появление;

2) Императивность (срочность, неотложность) позывов на дефекацию, характерная для 70% больных;

3) Недержание стула, встречающееся нередко (до 40% случаев);

4) Ночные эпизоды нарушения стула, в т.ч. вызывающие пробуждение больного, характерны для половины лиц с МК;

5) Боли в животе у пациентов с активным МК наблюдаются в 50% случаев

6) Потеря массы тела (встречается у части пациентов из-за снижения потребления пищи и потери жидкости)

Дополнительными (но не обязательными) симптомами могут быть артриты и увеиты.

Лабораторно-инструментальные исследования при микроскопическом колите

Обычно лабораторные тесты не выявляют никаких специфических изменений, характерных только для МК. Тем не менее, у пациентов может отмечаться анемия легкой степени, несколько ускоренная скорость оседания эритроцитов, а также достаточно часто выявляются аутоантитела (антинуклеарные, антинейтрофильные, антитела к Saccharomyces cerevisiae, ревматоидный фактор), не являющиеся диагностическими методами для этой болезни.

Анализ кала на фекальный кальпротектин может быть повышен, однако в настоящее время использование этого «суррогатного» маркера воспаления для контроля обострения и ремиссии МК не рекомендуется. То же самое касается и других фекальных маркеров воспаления.

Колоноскопия обычно показывает нормальную картину слизистой толстой кишки, однако могут встречаться неспецифические изменения в виде отека, покраснения и «смазанности» сосудистого рисунка в разных отделах кишечника. Несмотря на то, что МК ― это болезнь только толстой кишки, при проведении колоноскопии обязателен осмотр подвздошной кишки для исключения других патологий.

Гистологическое исследование ― основной метод для подтверждения диагноза МК, а также для выделения его вида (лимфоцитарный или коллагенозный колит). Во время колоноскопии берутся биоптаты из правых и левых отделов толстой кишки с последующим их исследованием под микроскопом.

Основными гистологическим критериями лимфоцитарного колита при окраске гематоксилин-эозином являются:

• увеличение количества лимфоцитов в поверхностном эпителии толстой кишки (т.н. межэпителиальных лимфоцитов или МЭЛ). Для диагноза необходимо, чтобы число МЭЛ составляло ≥20 на 100 клеток поверхностного эпителия;
• повышение плотности воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой;
• отсутствие значимого утолщения коллагенового слоя (коллагеновой базальной мембраны) поверхностного эпителия (

Гистологическими признаками коллагенозного колита являются:

• значимое утолщение коллагенового слоя (коллагеновой базальной мембраны) поверхностного эпителия (≥10 мкм, в норме 3-5 мкм).
• повышение плотности воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой.

Европейские рекомендации по микроскопическому колиту (2020) выделяют также неполный ЛК и неполный КК.

Для неполного ЛК характерны описанные выше гистологические признаки, однако число МЭЛ составляет >10 и менее 20. Толщина субэпителиального коллагенового слоя при неполном КК превышает 5 мкм, но не достигает нужных 10 мкм.

Дифференциальный диагноз

МК следует дифференцировать с такими заболеваниями как болезнь Крона, целиакия, синдром раздраженного кишечника. Для болезни Крона характерны наличие эрозивно-язвенных поражений кишечника, часто повышены маркеры, отражающие наличие системного воспалительного процесса. Целиакия характеризуется наличием атрофическим изменений в тонкой кишке, толстая кишка не вовлечена. Синдром раздраженного кишечника похож по симптоматике на МК, однако наличие ночных симптомов (вызывающих пробуждение пациента) для него не типично.

У лиц с недавно возникшими симптомами следует обязательно исключить острую кишечную инфекцию, а также провести исследования для исключения лямблиоза, гельминтозов и других паразитарных инвазий, инфекции Clostridium (Clostridioides) difficile.

Подтвердить диагноз МК позволяет выявление типичных гистологических признаков в биоптате толстой кишке в сочетании с характерными симптомами.

Лечение микроскопического колита.

Цель лечения — достижение клинической ремиссии, которая определяется как частота стула менее 3 раз в сутки при отсутствии жидкого стула в течение как минимум одной недели. Еще одной целью является улучшение качества жизни пациента с МК.

I. Лечение активной болезни (стул 3 и более раз в сутки или водянистый стул ≥1 раза в день).

А. Общие рекомендации.

1. Отказ от употребления нестероидных противовоспалительных препаратов и (при возможности) от лекарственных средств. для которых установлена возможная связь с МК (см.раздел «Факторы риска»). Отмена терапии возможна только после обсуждения с профильным специалистом при сопоставлении пользы/риска.

2. Отказ от табакокурения.

Б. Симптоматическая терапия. Лоперамид может быть использован в качестве единственной терапии (при слабо выраженных симптомах МК) или в сочетании с базисными препаратами.

В. Базисная терапия.

1. Стероидные гормоны местного (будесонид) или системного (преднизолон, метилпреднизолон) действия.

2. Вспомогательные средства, включающие секвестранты желчных кислот (холестирамин) и препараты висмута. Обычно используются в дополнение к гормональной терапии при ее недостаточной эффективности или отдельно у лиц с непереносимостью стероидных гормонов. целесообразность применения холестирамина обусловлена нередким сочетанием МК с хологенной диареей. Что касается препаратов висмута, их эффективность до сих пор оспаривается, хотя имеются доказательства, что они влияют на частоту дефекаций, консистенцию стула, а также улучшают гистологическую картину слизистой толстой кишки.

3. Иммуносупрессоры (азатиоприн, меркаптопуин) могут быть использованы у лиц с редицидивом после отмены стероидоных гормонов.

4. Генно-инженерная биологическая терапия препаратами из группы ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимумаб и т.д.) может быть обсуждена у пациентов с тяжелым течением МК и неэффективностью стероидных гормонов.

5. Хирургическое лечение с удалением толстой кишки или наложением илеостомы (у возрастных лиц) может быть обсуждена у лиц с рефрактерным течением МК. При неэффективности базисной терапии следует еще раз пересмотреть диагноз.

II. Поддержание ремиссии МК.

Достижение клинической ремиссии заболевания не является основанием для прекращения терапии, пациенты с МК нередко требуют поддерживающей терапии. В качестве средств поддержания ремиссии рассматриваются топические стероидные гормоны (будесонид) и иммуносупрессоры.

Примечание: препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин) и пробиотики не доказали своей эффективности в лечении МК.

Течение и прогноз микроскопического колита

МК это хроническое заболевание, для которого характерны периоды обострения и ремиссии. Ремиссия (т.е. неактивная болезнь) может наступить на фоне лечения или самостоятельно, однако отсутствие или прекращение терапии часто приводит к быстрым рецидивам (30-60%).

Несмотря на то, что формально МК относится к заболеваниям кишечника с хроническим воспалительным процессом, он не повышает риск развития рака толстой кишки. Частые рецидивы или наличие персистирующей симптоматики снижает качество жизни пациентов.

P.S. Описанный в начале статьи клинический случай закончился благополучно. После выполнения колоноскопии с забором биоптатов пациентке был установлен диагноз микроскопический (лимфоцитарный) колит. Начатое лечение топическими стероидными гормонами оказалось очень эффективно: стул нормализовался, исчезла императивность дефекации, боли в животе купировались, качество жизни заметно повысилось.

Источник

Хронический колит, диагностика и лечение

29.06.2017

Заболевания грудной и брюшной полости | Желудочно-кишечный тракт

Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки.

Этиология и патогенез

Причиной хронического колита довольно часто являются возбудители кишечных инфекций — шигеллы, сальмонеллы, кампилобактерии, иерсинии, клостридии и др. Хрониче ский колит могут вызывать гельминты, простейшие (амебы, лямблии, трихомонады, балантидии), а также условно-патогенная и сапрофитная флора. При возникновении хронического колита возбудитель может не выявляться, но остаются явления дисбактериоза, усиливаются изменения не только двигательной, ферментовыделительной функций кишечника, но и структуры слизистой оболочки, что способствует хронизации процесса.

Довольно часто встречаются колиты алиментарного происхождения. К ним приводят нарушение режима питания, однообразное, содержащее большое количество углеводов или белков, лишенное витаминоносителей питание, частое употребление трудноперевариваемой и острой пищи, злоупотребление алкоголем. Выделяют также «медикаментозные колиты», которые возникают при длительном и бесконтрольном приеме ряда лекарственных препаратов (слабительные средства, содержащие антрагликозиды, антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки и др.).

Возможны колиты аллергической природы (при пищевой и медикаментозной аллергии), причем аллергический компонент присущ и так называемым постинфекционным колитам, при которых появляется повышенная чувствительность к некоторым представителям кишечной микрофлоры, продуктам их жизнедеятельности и распада.

К возникновению колита может привести врожденный дефицит ферментов, в частности дисахаридазная недостаточность, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи. Подобный механизм наряду с висцеро-висцеральными рефлексами лежит в основе и некоторых «вторичных» колитов, таких как колиты, сопутствующие атрофическому гастриту, панкреатиту с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническому энтериту. Развивающийся дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но может быть и его следствием, как и вторичная дисахаридазная недостаточность.

В патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Огромное значение имеет дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лакто-бактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к развитию кишечной диспепсии, иммунных нарушений с появлением аутоантител к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. Вероятность аутоиммунизации в прогрессировании и хронизации процесса достаточно велика.

Клиника

Основными симптомами хронического колита являются неустойчивый стул (понос или запор, смена запора поносом); вздутие, урчание, переливания в животе; боль, нередко спастического характера, иногда тупая, ноющая, преимущественно в нижней половине живота и в области фланков, иногда — в левом подреберье; возможны тенезмы, императивные позывы на низ. Боль может уменьшаться после отхождения газов, акта дефекации, а также после тепла, спазмолитических и антихолинергических средств. Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту. Характерен астеноневротический синдром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, снижением работоспособности, ухудшением сна.

Похудание при хроническом колите чаще связано с уменьшением количества потребляемой пищи из-за боязни усиления кишечных признаков заболевания, длительного соблюдения чрезмерно щадящей диеты.

Лечение хронического колита

Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора, нормализацию функционального состояния кишечника и реактивности организма, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (при поносе) и микробного спектра кишечника, уменьшение воспалительного процесса в кишечнике.

При обострении назначают механически и химически щадящую диеты (№ 6 при частом жидком стуле — № 4 на несколько дней), частое дробное питание (5-6 раз в день). Диета должна быть полноценной и содержать 100-120 г белка, 100 г жиров, кроме тугоплавких, 300-450 г углеводов, 8-10 г поваренной соли. Исключаются цельное молоко и «магазинные» молочнокислые продукты при их плохой переносимости, грубая растительная клетчатка (белокочанная капуста, редис и др.), газообразующие продукты (ржаной хлеб, бобовые и др.), холодные блюда. В рацион вводят продукты и блюда, уменьшающие кишечную перистальтику: слизистые супы, протертые каши, кисели, чернику, черемуху, груши, айву, крепкий чай. Овощи и фрукты дают в отварном, протертом или гомогенизированном виде.

Из медикаментозных средств в период обострения назначают короткие курсы антибактериальных препаратов (сульгин, фталазол, левомицетин или другие антибиотики широкого спектра действия, интетрикс, невиграмон при обнаружении протея и т. п.) с последующим назначением колибактерина, бифидумбактерина, бификола, лактобактерина по 5-10 доз в день для нормализации кишечной микрофлоры. Хороший и более стойкий эффект наблюдается при постепенной отмене данных препаратов. При поносе рекомендуются вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства. При метеоризме показаны карболен, отвар цветов ромашки, листьев мяты перечной, укроп.

Источник