Этиология патогенез и профилактика гастрита

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Гастрит

Гастрит

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.
Читайте также:  Атрофический гастрит жить здорово

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Источник

Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания

Согласно Стэнфордскому словарю, в языках скандинавских народов такие слова, как «внутренний стержень», «воля» и «сила» (например, «sisu») этимологически связаны с анатомией человека, а именно с желудком. Мыслители XIV века полагали, что этот внутренний орган подобен сосуду, в котором сконцентрированы эмоции и дух человека. В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?

Читайте также:  Болит желудок при гастрите чем лечить

Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами. Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии (эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка) и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления. Только после этого доктор сможет определить этиологию и разновидность гастрита, подобрать эффективную тактику лечения и диету, а также разрешить проблему онкологической настороженности, которая существует, например, при атрофическом гастрите.[2]

Симптомы гастрита

Перечислим распространенные симптомы функциональной диспепсии желудка, которые нередко выступают основными маркерами гастрита:

  • болевые ощущения в эпигастральной области (выше пупка);
  • изжога;
  • чувство тяжести и распирания (метеоризм) в желудке после еды;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • отрыжка;
  • потеря веса более чем на 5% от общей массы тела за полгода;
  • нарушение глотания (дисфагия);
  • одинофагия (боль при глотании);
  • железодефицитная анемия;
  • наличие крови в рвоте или стуле (признаки внутреннего кровотечения;
  • пальпируемые образования.

При проявлении этих симптомов (особенно если они проявляются систематически) лучше обратиться к врачу. Вероятность гастрита существенно повышает генетическая предрасположенность к заболеваниям желудка, поэтому стоит изучить историю своей семьи и уточнить этот вопрос у родственников.

С высокой вероятностью гастрит появится, если Вы:

  • любите острую экзотическую кухню (в том числе роллы и суши из свежей рыбы), фастфуд и, в целом, «вредную пищу»;
  • едите всухомятку;
  • едите на ходу и без режима (большими порциями и редко);
  • переедаете;
  • придерживаетесь строгой диеты (в том числе и вегетарианской, при которой нередко наблюдается дефицит витаминов В12 и В9);[3]
  • курите;
  • часто пьете алкоголь и газировку;
  • часто принимаете антибиотики, аспирин и другие обезболивающие препараты (НПВП);
  • работаете с вредными химическими веществами (кислотами, щелочами, хлопковой, угольной, силикатной пылью);
  • ведете малоподвижный образ жизни;
  • испытываете длительное нервное напряжение и стресс.

К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью, хроническими инфекциями, аллергическими заболеваниями. В таких случаях необходимо особенно бережно относиться к желудку.

Механизм развития гастрита

Желудок отвечает за переваривание пищи, которая поступает в него в виде пищевого комка. К этому моменту лишь углеводы подверглись частичному усвоению. Желудок содержит агрессивную среду — желудочный сок, который представляет собой соляную кислоту и ферменты. Орган не переваривает сам себя, поскольку его стенки защищены слоем слизи. Если полезная и разнообразная пища поступает регулярно и небольшими порциями, то желудочный сок расходуется на полезное дело — переваривание пищи. Срабатывает, так называемая «буферная» функция пищи. Кроме того, полезные бактерии, населяющие микробиоту ЖКТ, оказывают сопротивление агрессивной внешней среде и болезнетворным микроорганизмам. Но если вдруг «что-то пошло не так» и целостность защитной слизистой оболочки желудка нарушена, может появиться воспаление (бактериальное, вирусное) — развивается гастрит.

Какие бывают гастриты?

Классификация заболевания довольно обширна и сложна. Каждое наименование отдельного вида гастрита подразумевает специфичную этиологию и тактику лечения. Помимо известного HP-ассоциированного гастрита (вызванного бактерией Helicobacter pylori), распространенного в 80-90% случаев, а также химического, спровоцированного чрезмерным употреблением алкоголя, лекарств и токсических веществ, существуют особые формы гастрита, например, ригидный, аллергический и гипертрофический (болезнь Менетрие), при котором в желудке развиваются аденомы и кисты.

Гастриты принято разделять на две основные формы: острую и хроническую.

Острый гастрит — вид воспаления слизистой оболочки желудка, которое возникает впервые. Если не предпринять меры и ждать, пока гастрит пройдет сам (а он уже не пройдет сам по себе), то болезнь переходит в хроническую форму.

Острый гастрит

Хронический гастрит

Кардинальным образом различаются подходы к лечению гастрита с повышенной и пониженной кислотностью. Они различаются по степени концентрации соляной кислоты в желудочном соке, которая измеряется в рН. Гастрит с пониженной кислотностью обычно говорит о повреждении клеток слизистой, поскольку они и вырабатывают эту кислоту.

Гастрит с повышенной кислотностью широко распространен среди молодых людей. Как правило, это реакция организма на неправильное питание и режим. Если после стакана апельсинового сока у вас начинается изжога и рвота, а при одном взгляде на лимон по телу пробегают мурашки — есть вероятность, что у вас повышенный уровень кислотности желудка. Гастрит с пониженным уровнем рН встречается в 25% случаев и характерен для пациентов старше 45 лет.

Для лечения таких гастритов назначаются совершенно разные диеты и препараты. Поэтому пользоваться универсальными схемами без предварительной консультации врача-гастроэнтеролога и обследования недопустимо.

Бактериальный гастрит: так ли опасен Helicobacter pylori?

Как мы уже отметили, бактериальный гастрит, виновницей которого является бактерия Helicobacter pylori (хеликобактер) распространен в 80-90% случаев всех гастритов. Эта бактерия передается контактно-бытовым путем (через посуду, поцелуи), а в желудке отличается крайне агрессивным поведением. За короткие сроки она размножается в слизистой и выделяет разрушительные ферменты — уреазу. Под их воздействием мочевина, которая содержится в желудке, превращается в амиак. Таким образом, хеликобактер расщепляет защитную слизь, обнажая стенку желудка, а затем провоцирует воспаление, язвы и метаплазию, при которой существует онкологический риск.

Читайте также:  Чем кормить щенка при гастрите

Бактерия Helicobacter pylori была изучена относительно недавно. Ее открыл в 1979 году Робин Уоррен — патологоанатом Королевской больницы Перта. Он изучал содержимое желудков больных гастритом и случайно обнаружил у многих из них спиралевидную бактерию, которая благополучно размножалась даже в очень кислой среде. Спустя несколько лет отчаянный ученый-энтузиаст по имени Барри Маршалл выпил пробирку с культурами Helicobacter, после чего едва не умер от тяжелого гастрита. В 2005 году оба исследователя за свои открытия были удостоены Нобелевской премии.

Сегодня ВОЗ называет бактерию Helicobacter pylori причиной рака желудка №1 во всем мире. Но не спешите пугаться!

Интересно, что носителями этой бактерии в развитых странах являются 25-30% населения, в России и Японии — 60-80%, а в Африке — 100%. И это продолжается уже несколько тысячелетий. Да, предрасположенность к гастриту зависит в том числе и от популяции. В организме здорового человека между иммунной системой и Helicobacter pylori ведется непрерывная война. Бактерия побеждает лишь иногда, поэтому у многих носителей хеликобактер воспаление стенки желудка не развивается.

Однако согласно Европейским консенсусным рекомендациям и Киотскому глобальному соглашению, лечиться и наблюдаться при Helicobacter pylori все-таки нужно. Особенно жителям стран с высоким риском развития рака желудка (России и Японии), а также пациентам, попадающим по гастриту в группу риска, то есть с плохой наследственностью, сопутствующими патологиями, дефицитом витамина В12 и т.д.

Золотым стандартом диагностики хеликобактер являются специальные тест-полоски, основанные на контакте крови с реагентом, а также 13С-уреазный дыхательный тест. Если результат положительный, пациенту назначается гастроскопия. Чтобы избавиться от Helicobacter pylori обычно достаточно курса антибактериальной терапии. Однако, как мы уже знаем, антибиотики не идут на пользу нашему желудку, поскольку они убивают и полезные микроорганизмы. Поэтому подобрать нужные препараты сможет только врач после изучения анамнеза и обследования. Само по себе наличие Helicobacter pylori обычно не провоцирует гастрит — нужны дополнительные спусковые механизмы.

Для профилактики нашествия Helicobacter pylori в желудке следует регулярно посещать стоматолога (поскольку этой бактерии живется комфортно не только в желудке, но и между зубами, в зубных камнях) и, конечно, следить за чистотой: рук, посуды, овощей и фруктов. Если у одного из членов семьи обнаружен хеликобактер, это вовсе не значит, что нужно паниковать, сажать носителя вируса на карантин и срочно лечить всех домашних.

Профилактика и лечение гастрита

Как мы уже отметили, не существует универсальных схем лечения гастрита и диет, что обусловлено многообразием разновидностей этого заболевания. До недавнего времени эффективных методов терапии медицина не знала вообще. Чаще всего использовали коррекцию питания. Например, из рациона больных гастритом с повышенной кислотностью исключали блюда и продукты, которые раздражают стенки желудка и увеличивают секрецию кислоты. Рекомендовали пить минеральную воду «Боржоми», пищевую соду и медикаменты, которые могли лишь снизить уровень кислотности и облегчить симптомы гастрита. Эффективные средства появились лишь в 80-е годы.

Сегодня гастриты поддаются успешному лечению: главное не терять времени, не экспериментировать с самолечением и не поддаваться панике, поскольку психосоматический фактор тоже играет большую роль — отмечает гастроэнтеролог клиники им. Н.И. Пирогова, врач высшей категории Надежда Федоровна Расновская.

Профилактика гастрита: полезные советы

  • Придерживайтесь рационального питания — разнообразного и сбалансированного. Пища должна поступать в желудок регулярно. «Ритм питания» для профилактики гастрита играет даже более важную роль, чем диета.
  • Тщательно мойте руки, продукты питания и посуду. Будьте бдительны, если обедаете в общественном месте.
  • Пейте чистую воду комнатной температуры — она улучшает секрецию стенок желудка.
  • Включите в рацион продукты, богатые пребиотиками и пробиотиками, например, молоко, цикорий, сою, каши, белокочанную капусту. Они полезны не только для микрофлоры желудка, но и для иммунитета.
  • По возможности занимайтесь спортом. ВОЗ рекомендует не менее 150 минут физической активности в неделю.
  • Узнайте свой уровень глюкозы в крови, холестерина, а также сдайте анализы на Helicobacter pylori. Повышенные показатели могут указывать на серьезные проблемы.
  • Не забывайте следить за здоровьем зубов и гигиеной полости рта.
  • Суточная норма витамина В12 для взрослого человека — 2,4 мкг. Помните об этом.
  • Не пейте лишний раз аспирин и другие НПВП. Если при лечении какого-либо заболевания врач прописал антибиотики и препараты для улучшения микрофлоры кишечника, то пить нужно и то, и другое. Не пренебрегайте советом.
  • Постарайтесь нивелировать стрессовый фактор гастрита: отдыхайте, не переживайте и высыпайтесь.

Как заработать гастрит: вредные советы

  1. Курите;
  2. Пейте больше алкоголя;
  3. Посадите себя на строгую диету;
  4. Откажитесь от завтрака или обеда;
  5. Пейте крепкий кофе натощак, горячие напитки и много газировки;
  6. Забудьте о том, что не любая пища полезна;
  7. Посадите себя на вегетарианскую диету, которая не учитывает суточную потребность организма в белках, витаминах В12 и В9.
  8. Ешьте свежую рыбу, не беспокоясь за качество ее обработки;
  9. Оптимизируйте время: работайте, бегайте, смотрите захватывающее кино за приемом пищи;
  10. Не бойтесь гастрита или бойтесь его слишком сильно.

Как проходит лечение гастрита в клинике им. Н.И. Пирогова в Санкт-Петербурге, Вы можете узнать по этой ссылке.

Запишитесь на прием к врачу-гастроэнтерологу сейчас, чтобы не позволить гастриту испортить Вам жизнь!

Примечания

1. Michael Gershon / The Second Brain. A Groundbreaking New Understanding of Nervous Disorders of the Stomach and Intestine, 1999;

2. European Society of Gastrointestinal Endoscopy, European Helicobacter Study Group, European Society of Pathology / Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED), 2012.

3. Pawlak R. / Is vitamin B12 deficiency a risk factor for cardiovascular disease in vegetarians, 2015​.

Источник