Эрозивный эзофагит поверхностный и эрозивный гастрит лечение

Эрозивный гастродуоденит

Эрозивный гастродуоденит – это воспалительное заболевание, которое характеризуется повреждением эпителиального слоя желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием эрозий (дефектов слизистого слоя, которые, в отличие от язв, не затрагивают подслизистую и мышечную оболочки). Симптомами заболевания могут быть боль в эпигастральной зоне, изжога, рвота с наличием темных сгустков крови и черный стул. Для диагностики эрозивного гастродуоденита используется эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и определением наличия хеликобактерной инфекции. Лечение направлено на снижение кислотности желудочного сока, эрадикацию хеликобактер пилори и защиту слизистой оболочки.

Общие сведения

Эрозивный гастродуоденит – поверхностный воспалительный процесс в желудке и ДПК, сопровождающийся появлением единичных или множественных мелких эрозий на слизистой оболочке. Является распространенной патологией гастродуоденальной зоны. Эрозивный гастродуоденит развивается преимущественно в молодом возрасте, в равной степени у женщин и мужчин. Изучением особенностей патогенеза и прогрессирования данной патологии занимается клиническая гастроэнтерология.

Эрозивный гастродуоденит

Эрозивный гастродуоденит

Причины

Эрозивный гастродуоденит может возникать на фоне агрессивного влияния различных негативных факторов — внешних и внутренних. Чаше всего к развитию данной патологии приводят следующие экзогенные факторы:

  • инфицирование хеликобактер пилори;
  • длительные стрессы;
  • неправильное питание;
  • заболевания ЖКТ.
  • употребление грубой или острой пищи, горячих или слишком холодных напитков;
  • прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов);
  • злоупотребление алкоголем.

Из эндогенных причин стоит выделить наследственные генетические нарушения, повышенную продукцию соляной кислоты, наличие рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, снижение защитных свойств желудочной слизи, кишечные инфекции, сопутствующую патологию печени и поджелудочной железы.

Патогенез

На фоне усиленного кислотообразования и обратного заброса из двенадцатиперстной кишки угнетается регенерация клеток в эпителиальном слое, в результате чего и образуются эрозивные дефекты. В прогрессировании эрозивного гастродуоденита существенную роль играют экзогенные факторы, среди которых наибольшее влияние оказывает инфекция хеликобактер пилори.

Основным морфологическим субстратом в данном случае являются эрозии (дефекты слизистой, не проникающие в подслизистый и мышечный слой), что отличает заболевание от обычного поверхностного гастрита. Патологический процесс может сопровождаться кровотечением из эрозивных дефектов, которое приводит к развитию анемии. При длительном течении эрозивный гастродуоденит может провоцировать формирование язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы эрозивного гастродуоденита

Эрозивный гастродуоденит может быть как острым, так и хроническим. Острый вариант патологии возникает на фоне однократного приема недоброкачественных продуктов или различных токсинов. Хронический гастродуоденит формируется при нарушении равновесия между повреждающими и защитными факторами, влияющими на слизистую. Хроническая форма имеет затяжное рецидивирующее течение (в сравнении с обычным гастритом).

Эрозивный гастродуоденит плохо поддается лечению и долго не переходит в стадию ремиссии. Наиболее распространенным симптомом болезни является периодическая или постоянная боль в верхней половине живота. Боль возникает практически сразу после приема пищи или через несколько часов. Также при эрозивном гастродуодените может беспокоить изжога, отрыжка кислым или тошнота, которые возникают в основном после еды. Больные отмечают склонность к запорам и периодическое вздутие живота.

При обострении заболевания у пациентов с эрозивным гастродуоденитом появляется рвота слизью и кислым содержимым желудка, в рвотных массах могут определяться сгустки темной крови, нейтрализованной соляной кислотой. Возможно появление жидкого стула черного цвета. Аппетит при эрозивном гастродуодените может быть как нормальным, так и пониженным.

Выраженность тех или иных симптомов во многом обусловлена степенью поражения слизистой оболочки, локализацией эрозий, нарушением работы других органов и систем. При остром течении заболевания все симптомы возникают внезапно, поэтому пациенты обычно обращают на них внимание. Хронический эрозивный гастродуоденит может протекать без выраженной клинической симптоматики, и больные начинают беспокоиться только при обнаружении темного кала.

Осложнения

Эрозивный гастродуоденит может приводить к развитию заболеваний других органов ЖКТ, таких как панкреатит и холецистит. Кроме того, наличие эрозивного гастродуоденита ухудшает общее самочувствие, вызывая проявления астено-невротического синдрома — слабость, головную боль, патологию сна. На фоне частых кровотечений из эрозий развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Она проявляется учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью и головокружениями.

Диагностика

Определяет спектр диагностических процедур и назначает лечение врач-гастроэнтеролог. Для выявления патологии используется комплекс инструментально-лабораторных методов:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Помогает определить наличие воспалительных изменений слизистой в желудке или двенадцатиперстной кишке, размеры эрозий и их месторасположение. Врач-эндоскопист обнаруживает отек и покраснение слизистой, ее рыхлость и повышенную ранимость. Кроме того, зачастую наблюдается кровоточивость в месте формирования дефектов слизистого слоя. Критерием диагностики эрозивного гастродуоденита служит выявление мелких кровоизлияний и множественных эрозий, которые обычно покрыты серой пленкой. Как правило, размер дефектов эпителия находится в пределах 0,3-0,5 мм. Для уточнения характера морфологических изменений используется эндоскопическая биопсия.
  • Выявление хеликобактерной инфекции. В связи с тем, что эрозивный гастродуоденит в большинстве случаев развивается на фоне инфицирования хеликобактер пилори, необходимо использовать специальные диагностические методы выявления данного микроорганизма. Helicobacter pylori можно обнаружить при морфологическом исследовании биоптатов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью микроскопии. Более точным методом является ПЦР-диагностика хеликобактер и дыхательный тест. Кроме того, часто выполняют поиск антител в крови и определение хеликобактер в кале методом ИФА.
  • ОАК. Всем больным с подозрением на эрозивный гастродуоденит обязательно проводится общий анализ крови. При наличии частых и длительных кровотечений из эрозивных дефектов в нем можно обнаружить снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя. Это свидетельствует об анемии вследствие хронической кровопотери.
Читайте также:  Домашние рецепты от гастрита

Лечение эрозивного гастродуоденита

Диетотерапия

Необходимой составляющей эффективного лечения эрозивного гастродуоденита является соблюдение правильного режима питания. Это особенно важно в период обострения, когда должна назначаться щадящая диета. Она предусматривает полное исключение жареных, жирных и острых продуктов, газированной жидкости и бульонов с наваром. Также следует исключить из рациона слишком грубую, холодную или горячую пищу. Питание должно быть дробным и частым, не менее пяти раз в сутки.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия в первую очередь предполагает эрадикацию инфекции хеликобактер пилори при ее обнаружении. Для этого используются схемы первой или второй линии. Первая линия — трехкомпонентная эрадикационная терапия, которая включает ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол и др.), амоксициллин и кларитромицин. При ее неэффективности назначается терапия второй линии. Она предусматривает назначение антисекреторного препарата, тетрациклина, метронидазола и препаратов висмута.

Также необходимо применение препаратов для защиты слизистой, к которым относятся антациды и алгинаты. Важным компонентом лечения эрозивного гастродуоденита являются цитопротекторы: висмут и сукральфат. Эти средства образуют над эрозиями защитную пленку, которая препятствует агрессивному влиянию на них повышенной кислотности.

Рекомендуется назначение репарантов и антиоксидантной терапии, которая улучшает регенеративные процессы в слизистой оболочке. Для этой цели применяются витамины А, Е и С. Для уменьшения болевого синдрома используются спазмолитические препараты, такие как дротаверин и папаверин. Если причиной развития эрозивного гастродуоденита является психоэмоциональный стресс, больным показан прием седативных препаратов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной патологии благоприятный, но без своевременного лечения она может приводить к формированию язвенной болезни. Для профилактики эрозивного гастродуоденита необходимо придерживаться щадящей диеты, из которой следует исключить острую, грубую и горячую пищу. Кроме того, рекомендуется избегать приема противовоспалительных средств, которые могут привести к появлению эрозий. При обнаружении хеликобактерной инфекции необходимо своевременно проводить эрадикационную терапию.

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: новый подход к причинам и лечению

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь  (ГЭРБ) – это состояние, при котором количество рефлюкса желудочного сока в пищевод превышает нормальный предел и вызывает или не вызывает симптомов повреждения слизистой оболочки пищевода. Это означает, что ГЭРБ не может вызывать недомогание пациента до тех пор, пока болезнь не обострится.

Патофизиология

В нормальных условиях (у здорового человека) содержимое желудочного сока с повышенной кислотностью периодически попадает в пищевод, но внутренние защитные механизмы либо снижают количество выделяемой кислоты до минимума, либо удаляют кислоту, которая быстро удаляется путем «очищения» пищевода. Поэтому симптомы кислотного раздражения пищевода не ощущаются или минимальны. 

Механизмы, которые защищают пищевод от желудочной кислоты, включают нижний сфинктер пищевода (сфинктер) и нормальную перистальтику пищевода (моторику). Когда эти механизмы нарушаются, возникает рефлюкс и возникают симптомы ГЭРБ.

Гастроэзофагеальный рефлюксГастроэзофагеальный рефлюкс

Этиология: новый подход

Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда  кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ. 

В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация. 

Читайте также:  Как пить картофельный сок при гастрите с повышенной

Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками. 

По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода. 

Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии – метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.

Пищевод БарреттаПищевод Барретта

Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.

Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.

Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ. 

Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Согласно действующим руководствам, ГЭРБ лечится поэтапно. Цель лечения: контролировать симптомы заболевания, лечить эзофагит, предотвращать рецидивы эзофагита и осложнения заболевания. 

Лечение ГЭРБ состоит из следующих этапов:

  • Изменение образа жизни и контроль секреции желудочного сока (антациды, PSI, H2B).
  • При необходимости применяется хирургическое лечение, проводится корректирующая антирефлюксная операция.

Немедикаментозные меры предполагают следующее:

  • Уменьшение лишнего веса;
  • Отказ от определенных напитков и продуктов (алкоголь, шоколад, цитрусовые, помидоры), мяты, кофе, лука, чеснока;
  • Частое питание через равные промежутки времени;
  • Сон минимум через 3 часа после еды, с поднятой головой (~ 20 см);
  • Ограничение приседаний, наклонов туловища и т. д.

Частое питание через равные промежутки времениЧастое питание через равные промежутки времени

Медикаментозное лечение

Для лечения ГЭРБ используются несколько групп препаратов:

  • антисекреторный (PSI, H2A);
  • прокинетики (гидроксид алюминия и др.);
  • антациды (гидроксид алюминия, гидроксид магния).

Антациды

До 1980-х годов антациды были стандартным средством лечения легкой формы ГЭРБ. Они по-прежнему используются для уменьшения симптомов легкого рефлюкса. Антациды принимают после каждого приема пищи и перед сном. 

Прием антацидов перед сномПрием антацидов перед сном

Антациды также полезны при побочных эффектах: они облегчают запор (алюминиевые антациды: ALternaGEL, Amphojel), могут усиливать жидкий стул (магниевые антациды: Phillips Milk of Magnesia). Гидроксид алюминия увеличивает pH содержимого желудка до >4 и подавляет протеолитическую активность пепсина, уменьшает симптомы расстройства желудка. Антациды не снижают частоту рефлюкса, но снижают кислотность текучего содержимого.

Гидроксид магния подавляет симптомы ацидоза, улучшает пищеварение. Антациды гидроксида магния осмотически задерживают жидкости в кишечнике, что растягивает стенки кишечника, стимулирует перистальтику кишечника и смягчает стул (слабительный эффект). При взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока гидроксид магния превращается в хлорид магния.

Новые антациды и антирефлюксанты

Соли альгиновой кислоты используются в клинической практике для облегчения симптомов изжоги и эзофагита более 30 лет. Соли альгиновой кислоты обладают своеобразным механизмом действия: при взаимодействии с желудочной кислотой альгинаты выпадают в осадок и образуют гель, который покрывает слизистую пищевода защитным слоем и способствует ее восстановлению. 

Исследования in vitro и in vivo показали, что альгинаты сочетают в себе углекислый газ и некоторые антацидные компоненты. Недавние кинетические исследования показали, что альгинаты обходят кислое содержимое и достигают пищевода раньше, чем содержимое пищевода, защищая слизистую оболочку органа от механического и химического раздражения соляной кислотой. Согласно клиническим исследованиям, альгинаты также действуют как физический барьер, тем самым более активно подавляя рефлюкс.

Альгинатные препараты содержат антациды, нейтрализующие кислоты, уменьшающие изжогу, но исследования не показали, что эффективность этих комбинированных препаратов зависит от их нейтрализующих свойств. 

Клиническая эффективность альгинатных препаратов зависит от многих факторов: количества и проникновения выделяемого углекислого газа, особенностей молекулы, дополнительных ингредиентов (алюминий, кальций), обладающих положительным потенцирующим действием. 

Альгинатные препараты остаются в желудке в течение нескольких часов, поэтому они действуют значительно дольше и более эффективны в подавлении симптомов ГЭРБ, чем традиционные антациды, они начинают действовать быстро и действуют долго. Альгинатные препараты полностью безопасны и поэтому используются для уменьшения симптомов рефлюкса у младенцев, детей и беременных женщин.

Читайте также:  Умеренно выраженный гастрит желудка

Например, один из таких препаратов альгината магния Refluxaid применяется в европейских странах для уменьшения симптомов рефлюкса и ацидоза при ГЭРБ, язвенной болезни, эзофагите, функциональной диспепсии, других функциональных и воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, проявляющихся изжогой, рефлюксом, дискомфортом в эпигастрии. 

Препарат RefluxaidПрепарат Refluxaid

Альгинат магния в Rexluxaid – это натуральное вещество, извлеченное из морских водорослей. Препарат обладает высокой вязкостью, что увеличивает антирефлюксную эффективность и продолжительность действия. Обладает эмульсионными и набухающими свойствами.

Исследования показали, что высоковязкое соединение Refluxaid при попадании в желудок создает физический барьер, который связывает и нейтрализует желудочный сок, тем самым защищая пищевод от симптомов рефлюкса: изжоги, жжения за грудиной, боли в груди, дискомфорта в эпигастрии и т. д. Прием подобных лекарств ослабляет изжогу, срыгивание кислоты, уменьшается дисфагия и одинофагия (затруднение при глотании и болезненность), также подавляются экстразофагинитные симптомы ГЭРБ – кашель, охриплость голоса.

Refluxaid – это лекарство, отпускаемое по рецепту. Оно используется для эпизодического уменьшения симптомов ацидоза, рефлюкса и эзофагита, по запросу или в сочетании с антирефлюксными лекарствами (антисекреторными ИПП, блокаторами H2, прокинетиками). 

Было обнаружено, что когда человек спит, альгинат магния может оставаться в желудке до 8 часов без разрушения – достаточно времени для пациента, чтобы хорошо выспаться. Прием рефлюкса перед сном может улучшить качество сна у пациента с ГЭРБ, поскольку симптомы, вызванные ночным рефлюксом, будут подавлены.

Антисекреторные препараты, блокаторы Н2-рецепторов

Это лечение первой линии при ГЭРБ легкой и средней степени тяжести и эзофагите I-II степени. В клинической практике обычно используются четыре блокатора H2: ранитидин, фамотидин, циметидин и низатидин. Они более эффективны в подавлении нестимулированной секреции желудочного сока с пищей и поэтому рекомендуются «натощак» или на ночь. 

Н2-блокаторы эффективны при лечении легкого эзофагита (70-80% пациентов выздоравливают), а также в антирецессивном лечении и профилактике рецидивов. Эффективность блокаторов H2 снижается при длительном применении, что приводит к тахифилаксии. Блокатор H2 рекомендуется для пациентов, страдающих ночными симптомами рефлюкса, особенно в виске Барретта.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Это сильнейшие препараты, подавляющие желудочную секрецию. Клинические исследования показали, что они наиболее эффективны при лечении ГЭРБ. ИПП обычно хорошо переносятся, вызывая относительно мало побочных эффектов. Однако ИПП могут нарушать гомеостаз кальция, усугубляя существующие нарушения сердечной проводимости. ИПП повышают риск переломов бедренной кости у женщин в постменопаузе. 

На основании множества клинических испытаний были сделаны выводы, что ИПП более эффективны, чем блокаторы H2, в контроле симптомов ГЭРБ в течение 4 недель. И более эффективны при лечении эзофагита в течение 8 недель. Также сообщается, что не обнаружено, что какой-либо препарат PSI более эффективен, чем другие, в борьбе с симптомами ГЭРБ в течение 8 недель. 

Хотя ИПП являются наиболее эффективными антисекреторными препаратами, их применение, особенно в течение длительного периода времени, связано со многими побочными эффектами. Во-первых, у ИПП есть ограничения по применению: их нельзя применять детям до 1 года, беременным и кормящим женщинам. Было показано, что использование ИПП во время беременности увеличивает риск врожденных дефектов (пороков сердца). 

Ограничения по применению ИППОграничения по применению ИПП

Исследования, проведенные в США, показывают, что чрезмерное использование ИПП имеет опасные последствия. Поэтому FDA США предупреждает врачей и пациентов о том, что в год не должно быть более трех 14-дневных курсов лечения. Длительное или частое использование ИПП связано с повышенным риском переломов костей, гиповитаминоза B12, электролитного дисбаланса (в первую очередь гипомагниемии), мышечных спазмов и даже судорог. 

Чрезмерное подавление секреции желудочного сока при приеме ИПП может вызвать дискомфорт в эпигастрии, расстройство желудка, усиление кишечных инфекций (C. difficile и др.), Риск аспирационной пневмонии. Риск инфекционных осложнений еще выше, когда ИПП используются с блокаторами Н2-рецепторов.

Прокинетики

Прокинетики эффективны только при лечении легкой формыГЭРБ. Если ГЭРБ протекает тяжелее, помимо прокинетиков обычно назначают препараты, угнетающие секрецию желудочного сока. 

Из прокинетиков в Европейских клиниках назначают метоклопрамид (10 мг/день перорально) – это наиболее часто назначаемая схема у взрослых с ГЭРБ. Длительное лечение прокинетиками может быть опасным, с серьезными, даже со смертельным исходом, осложнениями.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник