Эрозивный гастрит на фоне атрофии слизистой желудка лечение

Содержание статьи

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит — это острое либо хроническое воспаление желудка, характеризующееся формированием эрозий слизистой оболочки. Клиническая картина полиморфна, однако к основным симптомам относят боли в животе, тошноту, рвоту, диспепсические явления, примесь крови в стуле и рвотных массах. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных (анализ крови, выявление хеликобактерной инфекции, кал на скрытую кровь) и инструментальных исследований (ЭГДС, гастрография с контрастированием и без). В план лечения включают гемостатики, антисекреторные и антацидные препараты, гастропротекторы и анальгетики, по показаниям — антибиотики.

Общие сведения

Эрозивный гастрит — воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, при котором происходит образование единичных либо множественных эрозивных дефектов на его стенках на фоне минимальной активности воспалительного процесса. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Острая форма заболевания встречается редко, протекает бурно и плохо поддается лечению, в связи с чем в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Хронический эрозивный гастрит диагностируется, по разным данным, у 2-18% всех пациентов, прошедших эндоскопическое обследование по поводу болей в эпигастрии.

Специалисты в области клинической гастроэнтерологии отмечают, что данная патология в 3 раза чаще встречается среди мужчин. При этом острая форма заболевания присуща мужчинам трудоспособного возраста, среди детей встречается реже и поражает в основном женский пол; хронические эрозии также чаще формируются у мужчин, но уже в пожилом возрасте. На острый эрозивный гастрит приходится до 5% всех желудочных кровотечений. Кровотечения развиваются у каждого третьего больного с эрозиями желудка, а у 3% могут быть настолько массивными, что приводят к неблагоприятному исходу. Наиболее актуально изучение эрозивного гастрита для гастроэнтерологов, хирургов.

Впервые эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК были описаны в 1761 году Морганьи, а продолжил его исследования Рокитанский в 1842 году. В последние десятилетия отмечается повышение интереса к исследованиям эрозивных процессов в желудке, что связано с широким внедрением эндоскопических методов обследования в клиническую практику. На сегодняшний день известно, что эрозивный гастрит служит проявлением тяжелых нарушений гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и микроциркуляции начальных отделов пищеварительного тракта.

Эрозивный гастрит

Причины

В патогенезе эрозивного гастрита основное значение имеет дисбаланс внутренних агрессивных и защитных факторов пищеварительного тракта в сочетании с повреждением слизистой оболочки желудка. К повреждающим факторам при эрозивном гастрите относят:

прием некоторых медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, гормонов коры надпочечников, дифосфонатов, препаратов наперстянки);
наркоманию (преимущественно кокаиновую);
алкогольную интоксикацию;
стрессорные воздействия (тяжелую ишемию, гипоксию, почечную недостаточность, массивные ожоги, политравму и т. д.);
инфицирование патогенными микроорганизмами (ЦМВ, группой герпес-вирусов, клостридиями, гемолитическим стрептококком и др. у пациентов с иммунодефицитом);
заражение паразитами (анизакиаз);
поражение хеликобактериями, при этом повреждается преимущественно антральный отдел желудка.

Вторичный эрозивный гастрит может развиться на фоне следующих заболеваний:

сахарный диабет;
септические состояния;
уремия;
гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз);
патология сердечно-сосудистой системы;
гормональный дисбаланс;
болезнь Крона;
рак желудка.

Некоторые гастроэнтерологи выделяют отдельную форму эрозивного гастрита — рефлюкс-гастрит, связанный с недостаточностью пилорического сфинктера и забросом желчи в полость желудка, что приводит к глубокому повреждению и изъязвлению его слизистой оболочки.

Классификация

Выделяют единичные эрозии (не более трех) и множественные (четыре и более). На основании эндоскопической картины различают несколько типов эрозий:

геморрагические (поверхностные либо глубокие, покрыты геморрагической корочкой, имеют бледный венчик);
плоские (имеют белесоватый налет, края полнокровные, не возвышаются над слизистой);
гиперпластические (расположены на гребнях складок слизистой оболочки, напоминают полипы, умеренно отечны).

Симптомы эрозивного гастрита

Обычно эрозивный гастрит на ранних стадиях успешно маскируется под пищевые токсикоинфекции либо обострение хронической патологии ЖКТ. Пациента беспокоят диспепсические явления — изжога, тошнота, неинтенсивные боли в эпигастрии, метеоризм и неустойчивость стула. Поэтому правильный диагноз чаще бывает установлен на стадии манифестных проявлений, когда развивается кровотечение из эрозированной слизистой оболочки, выражающееся рвотой с прожилками крови либо меленой (черный кал, содержащий в себе элементы переваренной крови).

Желудочное кровотечение является одним из характерных признаков эрозивного гастрита. Если эрозивный гастрит обусловлен сильным стрессом, то первым его признаком чаще всего выступает острое кровотечение, сопровождающееся явлениями шока.

Осложнения

К основным осложнениям эрозивного гастрита относят шок, рецидивирующие кровотечения, анемию, инфицирование хеликобактерией и другими микроорганизмами, формирование язвы желудка, стриктуры и деформации его полости. Дифференцировать эрозивный гастрит следует с другими заболеваниями, проявляющимися желудочным кровотечением: язвенной болезнью, раком и полипами желудка, синдромом Меллори-Вейса, варикозным расширением вен пищевода; травмами, ожогами и радиационным поражением слизистой оболочки желудка.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза очень важен внимательно собранный анамнез. Следует уточнить у пациента, имелись ли раньше эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, рвоты или дисфагии. Большое значение имеет быстрая потеря веса за короткий промежуток времени (может указывать на опухоль желудка с распадом и кровотечением). Также обращают внимание на другую патологию, которая могла бы привести к формированию эрозивного гастрита; отмечают прием лекарственных препаратов, алкоголя и наркотиков. При подозрении на эрозивный гастрит требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования:

Лабораторная диагностика. Осуществляют общий анализ крови для выявления анемии, анализ кала на скрытую кровь. Для диагностики осложнений и сопутствующих заболеваний назначается биохимический анализ крови. Идентификация инфекционных агентов требует бактериологического исследования рвотных масс, содержимого желудка и кала; применения различных методик выявления H.pylori (ИФА, ПЦР-диагностика, дыхательный тест).
Эндоскопия. Среди инструментальных методов наибольшее значение придается эзофагогастродуоденоскопии с одновременным проведением биопсии. Во время эндоскопического исследования визуализируются эрозии, производится дифференциальная диагностика с другой патологией желудка, осуществляется поиск источника кровотечения. При массивном кровотечении ЭГДС должна быть проведена в первые часы после поступления, если состояние пациента стабильное — исследование может быть отложено на 24-48 часов.
Рентгенография желудка. Рекомендуется использование обычной гастрографии, а также с введением контрастного вещества в полость желудка. Рентгенологическими признаками эрозивного гастрита являются: небольшой отек и утолщение складок слизистой оболочки; узловатость внутренней оболочки желудка; увеличение желудочных полей. Наиболее информативным методом выявления эрозий служит рентгенография желудка с двойным контрастированием — при эрозивном гастрите дефекты слизистой оболочки могут быть линейными или протяженными, с рваными краями.

Лечение эрозивного гастрита

Лечение эрозивного гастрита должно быть комплексным, направленность терапии во многом зависит от этиологии заболевания. К неотложным мероприятиям относят коррекцию анемии и гемодинамических расстройств путем переливания препаратов крови и кровезаменителей; медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция или эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда). Обязательным является соблюдение лечебной диеты (в первые часы — лечебное голодание, постепенный переход на диету №0, затем №1).

Этиотропная терапия. Обычно включает лаваж желудка, эрадикацию инфекционного агента (путем назначения антибактериальных, противогрибковых, противовирусных либо антипаразитарных препаратов).
Патогенетическая терапия. Для предупреждения осложнений эрозивного гастрита может потребоваться назначение медикаментов, угнетающих секрецию желудочного сока (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы, аналоги соматостатина), гастропротекторов. Антациды обладают слабым профилактическим эффектом при эрозивном гастрите.
Симптоматическое лечение. Направлено на устранение признаков заболевания: при необходимости обезболивания вводятся наркотические анальгетики (использовать НПВС при острых и хронических гастритах запрещено); спазмолитики (атропин, папаверин, платифиллин). Для устранения тошноты и рвоты обычно применяются прокинетики (метоклопрамид, домперидон).

Прогноз

При своевременном начале лечения прогноз эрозивного гастрита благоприятный. Следует помнить о том, что недиагностированный вовремя острый эрозивный гастрит может перейти в хроническую форму. Если желудочное кровотечение возникло впервые, источник выявить не удается, подозревается инфекционный генез эрозивного гастрита — рекомендуется госпитализация пациента в хирургическое отделение. При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков кровотечения, низком риске рецидива возможно полное излечение даже на амбулаторном этапе.

Профилактика

Профилактика эрозивного гастрита включает в себя противоэпидемические мероприятия, соблюдение здорового образа жизни, правильное питание. При наличии у пациента факторов риска развития вторичного стрессорного эрозивного гастрита (на фоне тяжелой соматической либо хирургической патологии, при обширных травмах, ожогах и пр.) проводится специфическая профилактика в виде введения в желудок антацидов, Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, сукралфата, мизопростола с целью повышения рН желудочного сока, инактивации пепсина.

Источник

Классификация гастрита: эрозивный и атрофический

Гастрит — это воспалительный процесс, который не только раздражает слизистую оболочку желудка, но и может нарушить ее целостность.

По результатам медицинских исследований выяснилось, что только у одной трети взрослого населения слизистая оболочка желудка находится в относительно здоровом состоянии, а оставшиеся две трети людей имеют признаки гастрита.

Гастрит проявляется множеством повреждений, которые могут иметь различное происхождение и вести к рубцеванию или, наоборот, к серьезным осложнениям (кровотечению или перфорации).

Хронический гастрит и другие формы болезни

Гастрит классифицируется в зависимости от:

стадии развития (острый, хронический),
тяжести заболевания (катаральный, эрозивный),
затронутого участка слизистой оболочки желудка.

Острый гастрит является самой распространенной формой заболевания, при которой на слизистой оболочке желудка развивается поверхностный или глубокий воспалительный процесс. Период развития болезни обычно короткий. Соответствующее лечение или удаления побочных факторов, приводит к быстрому заживлению. Пренебрежение может привести к хронической форме заболевания или тяжелым осложнениям.

В зависимости от масштабов воспалительного процесса выделяют три типа острого гастрита:

Катаральный.

Самый простой и наиболее распространенный тип гастрита. Для него характерно незначительное поражение слизистой желудка с быстрым развитием. Например, при отравлениях для развития гастрита достаточно всего нескольких часов. И обычно он исчезает через пару дней без специального лечения.

Эрозивный гастрит.

Более серьезная патология. Для него характерно появление язв (эрозии) на поверхности слизистой желудка. При разной тяжести заболевания язвы могут быть мелкими или глубокими. Иногда при более глубоких эрозиях может возникнуть кровотечение.

Флегмонозный гастрит.

Довольно редкое и крайне опасное заболевание. Он характеризуется гнойным воспалительным процессом и повреждением стенок желудка. Этот тип является специфическим для пациентов с ослабленным иммунитетом. Симптомы: жар, сильные желудочные боли, тошнота и рвота. Без надлежащего лечения обычно приводит к смерти.

Хронический гастрит развивается на протяжении длительного времени (несколько лет) и вызывает необратимые процессы — нарушение структуры и функции желудка.

Атрофический гастрит является продвинутой стадией в развитии хронического гастрита. Он приводит к деградации (разрушению) нормальной ткани стенок желудка и ее замене на рубцовую ткань. То есть, железы слизистой желудка, секретирующие желудочный сок, при атрофическом гастрите разрушаются и заменяются соединительной тканью. В результате слизистая теряет способность к секреции желудочного сока, она становится тоньше и более чувствительной к агрессивному воздействию факторов окружающей среды.

Без лечения, на фоне атрофического гастрита, клетки слизистой желудка меняют свою форму и могут превратиться в раковые клетки.

Все типы гастрита можно рассматривать как отдельные шаги «эволюционного» процесса, развивающегося при отсутствии лечения. Острый гастрит превращается в хронический, после чего через некоторое время хронический гастрит становится атрофическим, а атрофический гастрит со временем может вызвать раковое перерождение тканей желудка.

Для правильной постановки диагноза необходимо проведение ряда исследований:

рентгенография,
гастроскопия,
анализ на биопсию.

Дифференциальный диагноз ставится с другими хроническими заболеваниями со схожими симптомами, такими как хронический панкреатит, язвенная болезнь, грыжа диафрагмы, эзофагит.

Эрозивный гастрит и атрофический: причины возникновения

Гастрит считается одним из сопутствующих хронических заболеваний, таких как, холецистит, панкреатит и т. д. Он часто воспринимается как болезнь, возникающая сама по себе, без какой-либо уважительной причины.

Существует множество причин заболевания гастритом. Наиболее распространенные: алкоголь, едкие вещества, длительное применение лекарственных препаратов (например, аспирина), раздражающих слизистую, слишком холодная или горячая пища, злоупотребление кофе, инфекция Helicobacter pylori и другие инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания стресс и т. д.

Очень часто эрозивный гастрит развивается в результате заброса желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок (желчный рефлюкс), особенно после некоторых хирургических вмешательств на желудке, способствующих этому процессу.

Кроме того, причинами гастрита могут быть также паразиты и вирусы, вызывающие инфекционный гастрит.

Атрофический гастрит и эрозивный: признаки заболевания

Заболевание может прогрессировать без симптомов, но часто проявляется жжением в верхней части живота (изжога).

У больных с гастритом можно выявить, используя различные исследования (радиологию и эндоскопию) некоторые признаки изменения в слизистой оболочке желудка и функциональные признаки, связанные с секрецией соляной кислоты.

Симптомы эрозивного гастрита могут проявиться внезапно, без видимых причин, после тяжелого стресса либо злоупотребления алкоголем, после введения противовоспалительных препаратов или после нарушений пищевого режима в течение длительного времени.

При атрофическом гастрите пациент может ощущать слабость и головокружение, язвы на языке, слабость в ногах, а также испытывать постоянную диарею.

В случае температуры свыше 38°С, слабости и ознобе, при наличии стойкой икоты, рвоты со следами крови или жидкого черного стула (при внутреннем кровотечении) можно предположить серьезное воспаление желудка опасное для жизни пациента, или пищевое отравление.

Ощущение давления и жжение в верхней части живота, постоянная тупая боль различной интенсивности, которая иногда зависит от изменения положения или движения, или возникает после еды, острой и кислой пищи, употребления алкоголя, являются признаками эрозивного гастрита. Боли сопровождаются ощущением вздутия живота, полноты, иногда бывает рвота после приема пищи.

Источник

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник