Эрозивный гастрит эрозивный гастродуоденит
Содержание статьи
ÐÑозивнÑй гаÑÑÑодÑодениÑ
Эрозивный гастродуоденит – это воспалительное заболевание, которое характеризуется повреждением эпителиального слоя желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием эрозий (дефектов слизистого слоя, которые, в отличие от язв, не затрагивают подслизистую и мышечную оболочки). Симптомами заболевания могут быть боль в эпигастральной зоне, изжога, рвота с наличием темных сгустков крови и черный стул. Для диагностики эрозивного гастродуоденита используется эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и определением наличия хеликобактерной инфекции. Лечение направлено на снижение кислотности желудочного сока, эрадикацию хеликобактер пилори и защиту слизистой оболочки.
Общие сведения
Эрозивный гастродуоденит – поверхностный воспалительный процесс в желудке и ДПК, сопровождающийся появлением единичных или множественных мелких эрозий на слизистой оболочке. Является распространенной патологией гастродуоденальной зоны. Эрозивный гастродуоденит развивается преимущественно в молодом возрасте, в равной степени у женщин и мужчин. Изучением особенностей патогенеза и прогрессирования данной патологии занимается клиническая гастроэнтерология.
Эрозивный гастродуоденит
Причины
Эрозивный гастродуоденит может возникать на фоне агрессивного влияния различных негативных факторов — внешних и внутренних. Чаше всего к развитию данной патологии приводят следующие экзогенные факторы:
- инфицирование хеликобактер пилори;
- длительные стрессы;
- неправильное питание;
- заболевания ЖКТ.
- употребление грубой или острой пищи, горячих или слишком холодных напитков;
- прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов);
- злоупотребление алкоголем.
Из эндогенных причин стоит выделить наследственные генетические нарушения, повышенную продукцию соляной кислоты, наличие рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, снижение защитных свойств желудочной слизи, кишечные инфекции, сопутствующую патологию печени и поджелудочной железы.
Патогенез
На фоне усиленного кислотообразования и обратного заброса из двенадцатиперстной кишки угнетается регенерация клеток в эпителиальном слое, в результате чего и образуются эрозивные дефекты. В прогрессировании эрозивного гастродуоденита существенную роль играют экзогенные факторы, среди которых наибольшее влияние оказывает инфекция хеликобактер пилори.
Основным морфологическим субстратом в данном случае являются эрозии (дефекты слизистой, не проникающие в подслизистый и мышечный слой), что отличает заболевание от обычного поверхностного гастрита. Патологический процесс может сопровождаться кровотечением из эрозивных дефектов, которое приводит к развитию анемии. При длительном течении эрозивный гастродуоденит может провоцировать формирование язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Симптомы эрозивного гастродуоденита
Эрозивный гастродуоденит может быть как острым, так и хроническим. Острый вариант патологии возникает на фоне однократного приема недоброкачественных продуктов или различных токсинов. Хронический гастродуоденит формируется при нарушении равновесия между повреждающими и защитными факторами, влияющими на слизистую. Хроническая форма имеет затяжное рецидивирующее течение (в сравнении с обычным гастритом).
Эрозивный гастродуоденит плохо поддается лечению и долго не переходит в стадию ремиссии. Наиболее распространенным симптомом болезни является периодическая или постоянная боль в верхней половине живота. Боль возникает практически сразу после приема пищи или через несколько часов. Также при эрозивном гастродуодените может беспокоить изжога, отрыжка кислым или тошнота, которые возникают в основном после еды. Больные отмечают склонность к запорам и периодическое вздутие живота.
При обострении заболевания у пациентов с эрозивным гастродуоденитом появляется рвота слизью и кислым содержимым желудка, в рвотных массах могут определяться сгустки темной крови, нейтрализованной соляной кислотой. Возможно появление жидкого стула черного цвета. Аппетит при эрозивном гастродуодените может быть как нормальным, так и пониженным.
Выраженность тех или иных симптомов во многом обусловлена степенью поражения слизистой оболочки, локализацией эрозий, нарушением работы других органов и систем. При остром течении заболевания все симптомы возникают внезапно, поэтому пациенты обычно обращают на них внимание. Хронический эрозивный гастродуоденит может протекать без выраженной клинической симптоматики, и больные начинают беспокоиться только при обнаружении темного кала.
Осложнения
Эрозивный гастродуоденит может приводить к развитию заболеваний других органов ЖКТ, таких как панкреатит и холецистит. Кроме того, наличие эрозивного гастродуоденита ухудшает общее самочувствие, вызывая проявления астено-невротического синдрома — слабость, головную боль, патологию сна. На фоне частых кровотечений из эрозий развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Она проявляется учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью и головокружениями.
Диагностика
Определяет спектр диагностических процедур и назначает лечение врач-гастроэнтеролог. Для выявления патологии используется комплекс инструментально-лабораторных методов:
- Эзофагогастродуоденоскопия. Помогает определить наличие воспалительных изменений слизистой в желудке или двенадцатиперстной кишке, размеры эрозий и их месторасположение. Врач-эндоскопист обнаруживает отек и покраснение слизистой, ее рыхлость и повышенную ранимость. Кроме того, зачастую наблюдается кровоточивость в месте формирования дефектов слизистого слоя. Критерием диагностики эрозивного гастродуоденита служит выявление мелких кровоизлияний и множественных эрозий, которые обычно покрыты серой пленкой. Как правило, размер дефектов эпителия находится в пределах 0,3-0,5 мм. Для уточнения характера морфологических изменений используется эндоскопическая биопсия.
- Выявление хеликобактерной инфекции. В связи с тем, что эрозивный гастродуоденит в большинстве случаев развивается на фоне инфицирования хеликобактер пилори, необходимо использовать специальные диагностические методы выявления данного микроорганизма. Helicobacter pylori можно обнаружить при морфологическом исследовании биоптатов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью микроскопии. Более точным методом является ПЦР-диагностика хеликобактер и дыхательный тест. Кроме того, часто выполняют поиск антител в крови и определение хеликобактер в кале методом ИФА.
- ОАК. Всем больным с подозрением на эрозивный гастродуоденит обязательно проводится общий анализ крови. При наличии частых и длительных кровотечений из эрозивных дефектов в нем можно обнаружить снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя. Это свидетельствует об анемии вследствие хронической кровопотери.
Лечение эрозивного гастродуоденита
Диетотерапия
Необходимой составляющей эффективного лечения эрозивного гастродуоденита является соблюдение правильного режима питания. Это особенно важно в период обострения, когда должна назначаться щадящая диета. Она предусматривает полное исключение жареных, жирных и острых продуктов, газированной жидкости и бульонов с наваром. Также следует исключить из рациона слишком грубую, холодную или горячую пищу. Питание должно быть дробным и частым, не менее пяти раз в сутки.
Лекарственная терапия
Медикаментозная терапия в первую очередь предполагает эрадикацию инфекции хеликобактер пилори при ее обнаружении. Для этого используются схемы первой или второй линии. Первая линия — трехкомпонентная эрадикационная терапия, которая включает ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол и др.), амоксициллин и кларитромицин. При ее неэффективности назначается терапия второй линии. Она предусматривает назначение антисекреторного препарата, тетрациклина, метронидазола и препаратов висмута.
Также необходимо применение препаратов для защиты слизистой, к которым относятся антациды и алгинаты. Важным компонентом лечения эрозивного гастродуоденита являются цитопротекторы: висмут и сукральфат. Эти средства образуют над эрозиями защитную пленку, которая препятствует агрессивному влиянию на них повышенной кислотности.
Рекомендуется назначение репарантов и антиоксидантной терапии, которая улучшает регенеративные процессы в слизистой оболочке. Для этой цели применяются витамины А, Е и С. Для уменьшения болевого синдрома используются спазмолитические препараты, такие как дротаверин и папаверин. Если причиной развития эрозивного гастродуоденита является психоэмоциональный стресс, больным показан прием седативных препаратов.
Прогноз и профилактика
Прогноз при данной патологии благоприятный, но без своевременного лечения она может приводить к формированию язвенной болезни. Для профилактики эрозивного гастродуоденита необходимо придерживаться щадящей диеты, из которой следует исключить острую, грубую и горячую пищу. Кроме того, рекомендуется избегать приема противовоспалительных средств, которые могут привести к появлению эрозий. При обнаружении хеликобактерной инфекции необходимо своевременно проводить эрадикационную терапию.
Источник
Эрозивный гастродуоденит
Причины
Эрозивный гастродуоденит развивается, если на эпителий желудка и кишки оказывают влияние раздражающие факторы:
- Постоянные и серьезные погрешности в питании, нерегулярное и несбалансированное питание, длительные промежутки (частые голодания) и привычка переедать, употребление чрезмерно горячей и жирной, острой и копченой еды, склонность есть всухомятку;
- Инфицирование: бактериальное (ведущее значение приписывается микроорганизму H. pylori);
- Раздражение ЖКТ химическими составляющими (например, пестицидами и нитратами из почвы), алкогольными напитками, сигаретным дымом, длительным приемом лекарств;
- Патологии пищеварительного тракта (кишечные инфекции, болезни печени, желчного пузыря, поджелудочной), хронические источники инфекций в любой системе организма, а также такие проблемы, как кариес зубов, воспаленные миндалины. Важен наследственный фактор, аутоиммунные нарушения, патологии эндокринной системы.
Раздражающие внутренние стенки органов пищеварительной системы факторы усугубляют регенерацию, из-за чего ткань не может полностью восстановиться. При ошибках в питании и воздействии отравляющих элементов (интоксикации и раздражителей) часто повышается образование желудочного сока, что приводит к еще большему ухудшению ситуации. Появляется рефлюкс, могут образоваться язвы, и эрозивный гастродуоденит переходит из острой фазы в следующую, длительно текущую форму. Если развивается хронический процесс, то любое нарушение диеты и даже эмоциональное потрясение (стресс) провоцирует обострение.
Симптомы
Симптомы эрозивного гастродуоденита более выражены при острой стадии. При хроническом течении проявления вызваны нарушением нестабильного равновесия между сохранившимися защитными функциями слизистой и повреждающими элементами. Хронический эрозивный гастродуоденит дает слабые, малозаметные симптомы, поэтому нередко пациент начинает беспокоиться, лишь заметив изменения цвета кала (появление в нем крови).
Самый распространенный и выраженный симптом – боль. Эрозивный гастродуоденит доставляет неприятную постоянную либо периодическую боль. Она возникает непосредственно после еды. Характерным признаком является исчезновение болей приблизительно по истечении 2 часов.
Иногда боль появляется внезапно, в виде приступа. Нужно помнить, что симптом резкой боли, возникшей сразу же после еды, может говорить об эрозивном гастродуодените. Вдобавок появляется тошнота и иногда рвота. В целом симптоматика очень схожа с проявлениями гастрита. Более того, по мнению некоторых специалистов, эрозивный гастродуоденит – одна из форм гастрита.
Важные симптомы эрозивного гастродуоденита, которые отличают эту форму болезни от других, – это утренняя тошнота и позывы к рвоте в течение первой половины дня. При появлении рвоты в содержимом желудка можно заметить сгустки крови – это свидетельство кровоточивости эрозии. Цвет крови – темный, она перемешивается с соляной кислотой. Также кровь может появиться в стуле.
Аппетит при данной форме болезни нормальный, может несколько понижаться. Также бывает изжога, особенно после тяжелой и обильной, жирной еды. Может беспокоить метеоризм, чувство тяжести и распирания в животе, нестабильность стула.
То, насколько сильно выражены симптомы эрозивного гастродуоденита, зависит от степени поражения эпителия, численности и размера эрозий, их локализации и изменений в других органах. Эрозивный гастродуоденит влияет на общее самочувствие, вызывая ослабление и быстрое утомление, боль головы, изменения сна. На фоне болезни могут развиться следующие осложнения: панкреатит, холецистит, анемия.
Источник
Эрозивный гастродуоденит
244 просмотра
19 июля 2020
У меня эрозивный гастродуоденит с повышенной кислотностью, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии, дуоденогастральный рефлюкс. Хиликобактер низкий.Лечение назначил гастроэнтеролог. Пантопрозол 2 мес, де-нол 14 дней, макмирор 10 дней, энтерол 20 дней. С 15 дня итомед 10 дней и ребагит 1 мес. Лечусь уже 19 дней. Улучшение было на три дня, сейчас уже дня три как беспокоит тошнота, тупая боль в области желудка, жжёт за грудиной, понос 1-2 раза в день, соответственно плохой сон. Диету соблюдаю, ем практически одну овсяную кашу и суп. Что делать?
Возраст: 32
Хронические болезни: Нет
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Гастроэнтеролог, Терапевт
Добрый день. Лечение в целом не совсем стандартное, но уже как есть. Надо добавить смекту (она сорбирует желчь в желудке, ну и немного и кислоту, сворачивает стул), 1-2 р/д, и можно например для флоры баксет форте недели на 2.
Гастроэнтеролог, Терапевт
Надо б узи брюшной полости ещё видеть что там.
Тамара, 19 июля 2020
Клиент
Екатерина, общий анализ крови и мочи, биохимия в норме. Может по этому не посылали на узи
Гастроэнтеролог, Терапевт
Сделайте узи натощак и после еды через 40 мин (называется узи жёлчного пузыря с определением его функции). Так поймём что там делает ваш жёлчный. Потому что по фгдс рефлюкс желчи, что может давать и эрозии и тошноту и жжение.
Тамара, 19 июля 2020
Клиент
Екатерина, а что можно попить от желчи пока дождусь УЗИ?
Гастроэнтеролог, Терапевт
Пока смекту суспензию. Она лучше всего соберёт желчь из желудка, входит в рекомендации по дуодено гастральному рефлюксу.
Гастроэнтеролог
Добрый день!!УВас щелочной рефлюкс, поэтому лечение бы следовало пересмотреть
Из дообследования
1.узи обп+ определение функции жп
2.рн-импедансометрия
3. копрограмма
Лечение
1. пантопразол 20 мг 1 раз в день перед завтраком — 1 мес
2. ребагит 100 мг3 раза в день после приема пищи через 1 час-8 недель
3. нифуроксазид 200 мг 4 раза в день после еды-5-7 дн+итомед 50 мг3 раза в день за 30 мин до еды-1 мес
4. после окончания нифуроксазида- пепсан р 1 саше 3 раза в день перед едой-2 нед+урсосан 250 мг после обеда и ужина пока на 1 ме, после обследования срок может удлиниться приема урсосана
Тамара, 19 июля 2020
Клиент
Елена, спасибо большое, а антибактериальный я уже пропила макмирор. Или ещё Нифуроксазид нужно?
Гастроэнтеролог
если после макмирора вздутие, бурление, отрыжка, повышенное газообразование сохраняется,значит сибр- синдром избыточного роста полностью не купирован, тогда лучше пропить и нифуроксазид
Тамара, 19 июля 2020
Клиент
Гастроэнтеролог
Тамара, 19 июля 2020
Клиент
Елена, урсосан сразу не пить? Только после Нифуроксазида?
Тамара, 19 июля 2020
Клиент
Елена, а антибиотики мне не нужны?
Гастроэнтеролог
Да, урсосан после нифуроксазида, в противном случае урчание и бурление усилятся
Гастроэнтеролог
Про антибиотики- нифуроксазид и макмирор свое сделают дело, думаю , что обойдетесь без системных антибиотиков
Педиатр
Здравствуйте хеликобактер пилори нужно пролечить антибиотиками
Инфекционист
Здравствуйте! Добавьте к лечению мотилиум и Альмагель через 30 минут после еды.
Гастроэнтеролог
Здравствуйте! Придерживайтесь диеты №1 в течение 1 месяца, Пантопразол 40 мг утром натощак 1 месяц Де-нол по 2 табл 2 раза в день за 30 инут до еды 14 дней, заетм — Ребагит по 1 табл 3 аза в едньпосле еды 1 месяц. Итомед- при наличии тошноты, изжоги можно сразу вместе с приемом Панотопразола. В приеме Макмирора и Энтерола нет необходимости. Здоровья Вам и удачи!
Тамара, 20 июля 2020
Клиент
Марина, сейчас все именно так и пью, и де-нол продолжаю. Но нет улучшений.. Диета строгая
Гастроэнтеролог
Сделайте УЗИ брюшной полости для исключения патологии желчевыводящих путей…
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 0 человек,
средняя оценка 0
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?
Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей
Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.
Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).
Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита
Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.
Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей
Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.
Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.
Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.
Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.
Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.
Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.
Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.
В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.
Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.
В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).
Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.
Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.
Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.
Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.
Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.
В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.
Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) — S-изомер омепразола.
Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.
Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.
Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.
Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.
Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.
Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.
Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.
Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей
- Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.
- Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (
- Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (
- Рокситромицин (рулид») — 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
- Азитромицин (сумамед) — 10 мг/кг (S1 г/сут).
- Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг.
- Фуразолидон — 20 мг/кг.
- Метронидазол — 40 мг/кг.
- Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.
- Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.
[1], [2], [3]
Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей
Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом
Схема №1:
- висмута трикалия дицитрат;
- амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
- нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.
Схема № 2:
- висмута трикалия дицитрат;
- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
- амоксициллин (флемоксин солютаб).
Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы
Схема № 1:
- омепразол (хелол);
- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
- нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.
Схема № 2:
- омепразол (хелол);
- рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
- амоксициллин (флемоксин солютаб).
Однонедельная квадротерапия
- висмута трикалия дицитрат.
- амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
- нифурател (макмирор) / фуразолидон.
- омепразол.
Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.
Причины неэффективности зрадикационного лечения
Немодифицируемые факторы:
- первичная резистентность H. pylori;
- непереносимость используемых препаратов.
Модифицируемые факторы:
- неадекватное лечение:
- исключение антибиотиков;
- несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
- низкие дозы антибиотиков;
- неправильный выбор антибиотиков.
- использование малоэффективных схем лечения;
- нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
- внутрисемейная циркуляция H. pylori.
Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения — выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.
Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.
Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:
- эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
- применение кислотоустойчивых антибиотиков;
- способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
- локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
- быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.
Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.
H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.
Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.
Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.
После 7-дневного курса по тройной схеме с использо