Эрозивный гастрит и эрозивный дуоденит

Содержание статьи

Эрозивный гастродуоденит

Эрозивный гастродуоденит — это воспалительное заболевание, которое характеризуется повреждением эпителиального слоя желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием эрозий (дефектов слизистого слоя, которые, в отличие от язв, не затрагивают подслизистую и мышечную оболочки). Симптомами заболевания могут быть боль в эпигастральной зоне, изжога, рвота с наличием темных сгустков крови и черный стул. Для диагностики эрозивного гастродуоденита используется эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и определением наличия хеликобактерной инфекции. Лечение направлено на снижение кислотности желудочного сока, эрадикацию хеликобактер пилори и защиту слизистой оболочки.

Общие сведения

Эрозивный гастродуоденит — поверхностный воспалительный процесс в желудке и ДПК, сопровождающийся появлением единичных или множественных мелких эрозий на слизистой оболочке. Является распространенной патологией гастродуоденальной зоны. Эрозивный гастродуоденит развивается преимущественно в молодом возрасте, в равной степени у женщин и мужчин. Изучением особенностей патогенеза и прогрессирования данной патологии занимается клиническая гастроэнтерология.

Эрозивный гастродуоденит

Эрозивный гастродуоденит

Причины

Эрозивный гастродуоденит может возникать на фоне агрессивного влияния различных негативных факторов — внешних и внутренних. Чаше всего к развитию данной патологии приводят следующие экзогенные факторы:

  • инфицирование хеликобактер пилори;
  • длительные стрессы;
  • неправильное питание;
  • заболевания ЖКТ.
  • употребление грубой или острой пищи, горячих или слишком холодных напитков;
  • прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов);
  • злоупотребление алкоголем.

Из эндогенных причин стоит выделить наследственные генетические нарушения, повышенную продукцию соляной кислоты, наличие рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, снижение защитных свойств желудочной слизи, кишечные инфекции, сопутствующую патологию печени и поджелудочной железы.

Патогенез

На фоне усиленного кислотообразования и обратного заброса из двенадцатиперстной кишки угнетается регенерация клеток в эпителиальном слое, в результате чего и образуются эрозивные дефекты. В прогрессировании эрозивного гастродуоденита существенную роль играют экзогенные факторы, среди которых наибольшее влияние оказывает инфекция хеликобактер пилори.

Основным морфологическим субстратом в данном случае являются эрозии (дефекты слизистой, не проникающие в подслизистый и мышечный слой), что отличает заболевание от обычного поверхностного гастрита. Патологический процесс может сопровождаться кровотечением из эрозивных дефектов, которое приводит к развитию анемии. При длительном течении эрозивный гастродуоденит может провоцировать формирование язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы эрозивного гастродуоденита

Эрозивный гастродуоденит может быть как острым, так и хроническим. Острый вариант патологии возникает на фоне однократного приема недоброкачественных продуктов или различных токсинов. Хронический гастродуоденит формируется при нарушении равновесия между повреждающими и защитными факторами, влияющими на слизистую. Хроническая форма имеет затяжное рецидивирующее течение (в сравнении с обычным гастритом).

Эрозивный гастродуоденит плохо поддается лечению и долго не переходит в стадию ремиссии. Наиболее распространенным симптомом болезни является периодическая или постоянная боль в верхней половине живота. Боль возникает практически сразу после приема пищи или через несколько часов. Также при эрозивном гастродуодените может беспокоить изжога, отрыжка кислым или тошнота, которые возникают в основном после еды. Больные отмечают склонность к запорам и периодическое вздутие живота.

При обострении заболевания у пациентов с эрозивным гастродуоденитом появляется рвота слизью и кислым содержимым желудка, в рвотных массах могут определяться сгустки темной крови, нейтрализованной соляной кислотой. Возможно появление жидкого стула черного цвета. Аппетит при эрозивном гастродуодените может быть как нормальным, так и пониженным.

Выраженность тех или иных симптомов во многом обусловлена степенью поражения слизистой оболочки, локализацией эрозий, нарушением работы других органов и систем. При остром течении заболевания все симптомы возникают внезапно, поэтому пациенты обычно обращают на них внимание. Хронический эрозивный гастродуоденит может протекать без выраженной клинической симптоматики, и больные начинают беспокоиться только при обнаружении темного кала.

Осложнения

Эрозивный гастродуоденит может приводить к развитию заболеваний других органов ЖКТ, таких как панкреатит и холецистит. Кроме того, наличие эрозивного гастродуоденита ухудшает общее самочувствие, вызывая проявления астено-невротического синдрома — слабость, головную боль, патологию сна. На фоне частых кровотечений из эрозий развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Она проявляется учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью и головокружениями.

Диагностика

Определяет спектр диагностических процедур и назначает лечение врач-гастроэнтеролог. Для выявления патологии используется комплекс инструментально-лабораторных методов:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Помогает определить наличие воспалительных изменений слизистой в желудке или двенадцатиперстной кишке, размеры эрозий и их месторасположение. Врач-эндоскопист обнаруживает отек и покраснение слизистой, ее рыхлость и повышенную ранимость. Кроме того, зачастую наблюдается кровоточивость в месте формирования дефектов слизистого слоя. Критерием диагностики эрозивного гастродуоденита служит выявление мелких кровоизлияний и множественных эрозий, которые обычно покрыты серой пленкой. Как правило, размер дефектов эпителия находится в пределах 0,3-0,5 мм. Для уточнения характера морфологических изменений используется эндоскопическая биопсия.
  • Выявление хеликобактерной инфекции. В связи с тем, что эрозивный гастродуоденит в большинстве случаев развивается на фоне инфицирования хеликобактер пилори, необходимо использовать специальные диагностические методы выявления данного микроорганизма. Helicobacter pylori можно обнаружить при морфологическом исследовании биоптатов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью микроскопии. Более точным методом является ПЦР-диагностика хеликобактер и дыхательный тест. Кроме того, часто выполняют поиск антител в крови и определение хеликобактер в кале методом ИФА.
  • ОАК. Всем больным с подозрением на эрозивный гастродуоденит обязательно проводится общий анализ крови. При наличии частых и длительных кровотечений из эрозивных дефектов в нем можно обнаружить снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя. Это свидетельствует об анемии вследствие хронической кровопотери.
Читайте также:  Отвар ромашки внутрь при гастрите

Лечение эрозивного гастродуоденита

Диетотерапия

Необходимой составляющей эффективного лечения эрозивного гастродуоденита является соблюдение правильного режима питания. Это особенно важно в период обострения, когда должна назначаться щадящая диета. Она предусматривает полное исключение жареных, жирных и острых продуктов, газированной жидкости и бульонов с наваром. Также следует исключить из рациона слишком грубую, холодную или горячую пищу. Питание должно быть дробным и частым, не менее пяти раз в сутки.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия в первую очередь предполагает эрадикацию инфекции хеликобактер пилори при ее обнаружении. Для этого используются схемы первой или второй линии. Первая линия — трехкомпонентная эрадикационная терапия, которая включает ингибитор протонной помпы (омепразол, рабепразол и др.), амоксициллин и кларитромицин. При ее неэффективности назначается терапия второй линии. Она предусматривает назначение антисекреторного препарата, тетрациклина, метронидазола и препаратов висмута.

Также необходимо применение препаратов для защиты слизистой, к которым относятся антациды и алгинаты. Важным компонентом лечения эрозивного гастродуоденита являются цитопротекторы: висмут и сукральфат. Эти средства образуют над эрозиями защитную пленку, которая препятствует агрессивному влиянию на них повышенной кислотности.

Рекомендуется назначение репарантов и антиоксидантной терапии, которая улучшает регенеративные процессы в слизистой оболочке. Для этой цели применяются витамины А, Е и С. Для уменьшения болевого синдрома используются спазмолитические препараты, такие как дротаверин и папаверин. Если причиной развития эрозивного гастродуоденита является психоэмоциональный стресс, больным показан прием седативных препаратов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной патологии благоприятный, но без своевременного лечения она может приводить к формированию язвенной болезни. Для профилактики эрозивного гастродуоденита необходимо придерживаться щадящей диеты, из которой следует исключить острую, грубую и горячую пищу. Кроме того, рекомендуется избегать приема противовоспалительных средств, которые могут привести к появлению эрозий. При обнаружении хеликобактерной инфекции необходимо своевременно проводить эрадикационную терапию.

Источник

Эрозивный гастрит, дуоденит

Эрозивный гастрит, дуоденит

Эрозивный гастрит может быть при любой кислотности. Боли при нем бывают гораздо интенсивнее, чем при других формах гастрита, часто связаны с приемом пищи. Осложнением является желудочное кровотечение. Диагноз можно установить только при гастроскопии.

Подобные изменения на слизистой оболочке могут отмечаться и в двенадцатиперстной кишке. При хроническом дуодените, помимо эрозий, могут возникать и атрофические изменения слизистой. Заболевание также может осложняться кровотечением из эрозированных поверхностей.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читайте также

Дуоденит

Дуоденит Это воспаление слизистой оболочки начального отдела кишечника — двенадцатиперстной кишки.Причинами заболевания могут быть нерациональное питание, длительное злоупотребление алкоголем, психоэмоциональные нагрузки, заболевания желудочно-кишечного тракта,

Дуоденит

Дуоденит Дуоденит хронический — заболевание 12-перстной кишки, основным проявлением которого являются изменения слизистой в виде воспаления, атрофии, эрозий. Может быть самостоятельным заболеванием, а также сопутствующим язвенной болезни, хроническому панкреатиту,

Дуоденит

Дуоденит Среди заболеваний двенадцатиперстной кишки следует выделить дуоденит — воспалительно-дистрофическое поражение, захватывающее все слои кишечной стенки. К данному заболеванию могут привести чрезмерное употребление острой раздражающей пищи, хронический

Хронический дуоденит

Хронический дуоденит Изжога является частым симптомом и при хроническом воспалении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (хроническом дуодените), который нередко сопровождает заболевания желудка. При дуодените кроме изжоги встречаются как жалобы на постоянную

Геморрагический эрозивный гастрит

Геморрагический эрозивный гастрит Геморрагический эрозивный гастрит является довольно частой причиной желудочно-кишечных кровотечений. Существует мнение, что эрозии слизистой оболочки желудка возникают в результате системных заболеваний или под воздействием

Гастрит

Гастрит Общие сведенияГастрит — воспаление слизистой оболочки желудка; занимает первое место по частоте среди заболеваний пищеварительной системы. Различают острый гастрит и хронический гастрит.Причинами возникновения острого гастрита чаще всего бывает

Гастрит

Гастрит Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка; занимает первое место по частоте среди заболеваний пищеварительной системы. Различают острый гастрит и хронический гастрит.Причинами возникновения острого гастрита чаще всего бывает употребление в пищу

Гастрит

Гастрит Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.Причинами возникновения острого гастрита чаще всего бывает употребление в пищу недоброкачественных продуктов, раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка некоторых лекарств или химических

Гастрит

Гастрит Гастрит — это поражение слизистой оболочки желудка воспалительного характера, которое возникает в результате воздействия на нее различных раздражителей. Гастрит относится к мультифакторным заболеваниям. В его формировании и хронизации участвуют

Хронический дуоденит

Хронический дуоденит Причины и симптомы Дуоденит — это воспаление двенадцатиперстной кишки. Заболевание чаще всего возникает в результате длительных погрешностей в питании: нарушений режима, поспешной еды всухомятку, на ходу, пристрастия к острым блюдам, горячим

Гастрит

Гастрит Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.ЭтиологияОстрый гастрит провоцируют пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи, переедание (особенно жирной и острой пищей), частое употребление еды,

Гастрит

Гастрит Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.ЭтиологияОстрый гастрит провоцируют пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи, переедание (особенно жирной и острой пищей), частое употребление еды,

ГАСТРИТ

ГАСТРИТ Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, поэтому см. статью ЖЕЛУДОК (ПРОБЛЕМЫ), с тем дополнением, что человек, заболевший гастритом, переживает или пережил какой-то сильный гнев. См. также объяснение «особенности воспалительных

ДУОДЕНИТ

ДУОДЕНИТ Дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки. Эту болезнь часто путают с гастритом или энтеритом. См. статью ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА (ЯЗВА), с тем дополнением, что человек подавляет в себе гнев. См. также объяснение «особенности воспалительных

Гастрит

Гастрит Воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. Причинами развития заболевания чаще всего выступают следующие факторы: химические и термические воздействия на слизистую оболочку желудка, переедание,

Источник

Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?

Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Читайте также:  Может ли при гастрите ком в горле

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.

Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) — S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Читайте также:  Диета при гастрите как худеть

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

  • Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.
  • Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (
  • Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (
  • Рокситромицин (рулид») — 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
  • Азитромицин (сумамед) — 10 мг/кг (S1 г/сут).
  • Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг.
  • Фуразолидон — 20 мг/кг.
  • Метронидазол — 40 мг/кг.
  • Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.
  • Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.

[1], [2], [3]

Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема №1:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы

Схема № 1:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная квадротерапия

  • висмута трикалия дицитрат.
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон.
  • омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности зрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

  • первичная резистентность H. pylori;
  • непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

  • неадекватное лечение:
    • исключение антибиотиков;
    • несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
    • низкие дозы антибиотиков;
    • неправильный выбор антибиотиков.
  • использование малоэффективных схем лечения;
  • нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
  • внутрисемейная циркуляция H. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения — выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

  • эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
  • применение кислотоустойчивых антибиотиков;
  • способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
  • локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
  • быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.

Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.

H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

[4], [5], [6], [7], [8]

Источник