Эроз гастрит мкб 10 код

Эрозивный гастрит

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эрозивный гастрит — эрозии слизистой оболочки желудка, вызванные повреждением защитного фактора слизистой оболочки. Это заболевание желудочно-кишеного тракта протекает обычно остро, осложняясь кровотечением, но может быть подострым или хроническим с невыраженными симптомами или отсутствием каких-либо признаков. Диагноз устанавливается при эндоскопии. Лечение эрозивного гастрита направлено на устранение причины воспаления.

Читайте также:

• Гастрит
• Неэрозивный гастрит
• Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori

Некоторым пациентам ОИТР (напр., ИВЛ, травма головы, ожоговая травма, комбинированная травма) целесообразно для профилактики эрозий назначение препаратов, подавляющих кислотность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

K29.0 Острый геморрагический гастрит

Что вызывает эрозивный гастрит?

Причины эрозивного гастрита включают нестероидные противовоспалительные препараты, алкоголь, стресс и реже радиацию, вирусную инфекцию (напр., цитомегаловирус), сосудистые нарушения и непосредственно травму слизистой (напр., назогастральное зондирование).

Для эрозивного гастрита характерны поверхностные эрозии и точечные повреждения слизистой оболочки. Они могут развиться через 12 часов после первичного повреждения. Глубокие эрозии, язвы и иногда перфорация могут наблюдаться в тяжелых случаях заболевания или при отсутствии лечения. Повреждения обычно локализуются в теле желудка, но в процесс может быть также вовлечен антрапьный отдел.

Острый стрессовый гастрит как форма эрозивного гастрита развивается приблизительно у 5% пациентов, находящихся в критическом состоянии. Вероятность развития этой формы гастрита увеличивается с продолжительностью пребывания пациента в ОИТР и зависит от времени, сколько пациент не получает энтеральное питание. Патогенез, вероятно, включает гипоперфузию слизистой оболочки ЖКТ, приводя к разрушению защитного фактора слизистой оболочки. У пациентов с черепно-мозговыми травмами или ожогами возможно также повышение кислотопродукции.

Симптомы эрозивного гастрита

Умеренный эрозивный гастрит часто протекает бессимптомно, хотя некоторые пациенты жалуются на диспепсию, тошноту или рвоту. Нередко первым проявлением может быть гематомезис, мелена или кровь при назогастральном зондировании, обычно в течение 2-5 дней после воздействия этиологического фактора. Кровотечение обычно умеренное, хотя может быть массивным в случае глубокого изъязвления, особенно при остром гастрите в результате стресса.

Диагностика эрозивного гастрита

Острый и хронический эрозивный гастрит диагностируются при эндоскопии.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лечение эрозивного гастрита

При тяжелом гастрите терапия кровотечения требует внутривенного переливания жидкостей и, по показаниям, крови. Должен быть выполнен эндоскопический гемостаз, хирургическое лечение (тотальная гастрэктомия) показано только в крайнем случае. Ангиография вряд ли окажется эффективной в остановке тяжелого желудочного кровотечения из-за многочисленных коллатералей желудка. Подавление кислотности должно быть начато сразу, если пациент данное лечение не получал.

При умеренном гастрите исключение этиологического фактора и использование медикаментов, снижающих кислотность желудка, может оказаться достаточным.

Как предотвратить эрозивный гастрит?

Профилактика эрозивного гастрита может нивелировать влияние стресса на развитие острого гастрита. Однако это главным образом касается пациентов с высоким риском и нуждающихся в интенсивной терапии, включая пациентов с тяжелыми ожогами, травмами ЦНС, коагулопатией, сепсисом, шоком, политравмой, искусственной вентиляцией более 48 часов, печеночной или почечной недостаточностью, полиорганной дисфункцией и пептической язвой или желудочно-кишечным кровотечением в анамнезе.

Эрозивный гастрит можно предотвратить, если соблюдать профилактические мероприятия, которые направлены на повышение рН желудка больше 4,0 и состоит из внутривенного введения Н2-блокаторов, ингибиторов протонной помпы и пероральных антацидов. Повторного измерения рН и изменений назначенной терапии не требуется. Своевременное энтеральное питание также может уменьшить вероятность кровотечения.

Подавление кислотности не рекомендуется у пациентов при однократном применении нестероидных противовоспалительных препаратов или если в анамнезе нет указания на язву.

Источник

Острый гастрит

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Классификация
5. Симптомы
6. Диагностика
7. Лечение
8. Прогноз
9. Профилактика
10. Основные медицинские услуги
11. Клиники для лечения

Названия

 Название: Острый гастрит.

Острый гастрит

Описание

 Острый гастрит. Впервые возникший воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка (иногда — более глубоких слоев желудочной стенки). Острый гастрит проявляется отрыжкой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, поносом, острыми болями, ощущением жжения и тяжести в подложечной области. Диагноз острого гастрита устанавливается на основе данных анамнеза (пищевого, эпидемиологического, аллергического), результатов химического и бактериологического исследования кала и рвотных масс, рентгеноскопии желудка, гастроскопии. В зависимости от формы и тяжести острого гастрита лечение может включать промывание желудка, соблюдение диеты, антибиотикотерапию, пероральную регидратацию, внутривенную инфузионную терапию. При флегмонозном гастрите показана хирургическая тактика.

Дополнительные факты

 Гастриты являются самой распространенной патологией в гастроэнтерологии. По статистическим сведениям, различными формами гастрита страдает каждый второй взрослый человек планеты. При остром гастрите воспалительные изменения чаще всего затрагивают поверхностный эпителий и железистый аппарат желудка. Реже воспалительный процесс распространяется на всю глубину слизистой и даже мышечный слой желудочной стенки. Коварность острого гастрита заключается в опасности развития эрозий слизистой, желудочно-кишечного кровотечения, рубцовых изменений в желудке, гнойно-септических осложнений, хронического гастрита.

Острый гастрит

Причины

 По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.

 Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом. Хеликобактерии выделяют различные токсины и ферменты (уреазу и тд ), под воздействием которых в слизистой оболочке желудка развиваются воспалительные реакции. Хеликобактерная инфекция также способствует развитию язвенной болезни желудка.

 Реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и тд ) и тд Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе.

 Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты — термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита. Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе.

 В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов — салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков. Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и тд ). При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода.

 Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями — крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и тд.

Классификация

 При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме.

 При остром катаральном гастрите в ходе гастроскопии выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда — мелкоточечные поверхностные кровоизлияния. В случае наличия многочисленных сливающихся эрозий говорят об остром эрозивном гастрите. Для микроскопической картины характерна дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозная экссудация, наличие диффузной инфильтрации, интактность глубоких слоев слизистой и желез желудка.

 Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный (поверхностный) гастрит и дифтеритический (глубокий) гастрит.

 Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ (химических агентов). При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями — колликвационный некроз. При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв.

 При остром флегмонозном гастрите в воспаление вовлекаются все слои стенки желудка — слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка. Макроскопические изменения характеризуются утолщением стенки желудка за счет слизистого и подслизистого слоев, массивными фибринозными наложениями. На фоне острого флегмонозного гастрита может развиваться перигастрит и перитонит.

 В зависимости от площади, вовлеченной в воспалительный процесс, различают очаговый (локальный) и диффузный (распространенный) острый гастрит. Очаговые формы острого гастрита в соответствии с пораженным отделом желудка, в свою очередь, подразделяются на фундальную, антральную, пилороантральную, пилородуоденальную.

Симптомы

 Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии, умеренные боли, неприятный привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота съеденной пищей с примесями слизи и желчи. При пищевых инфекциях отмечается частый жидкий стул, метеоризм, повышение температуры тела. Повторная рвота и понос при остром гастроэнтерите могут вызывать обезвоживание организма, что проявляется слабостью, головокружением, головной болью.

 При остром аллергическом гастрите, кроме признаков диспепсии, присоединяются симптомы дерматита — сыпь, эритема, кожный зуд, отек Квинке и тд При остром эрозивном гастрите может наблюдаться рвота с кровью или мелена, свидетельствующие о желудочном кровотечении. Для острого флегмонозного гастрита характерна высокая лихорадка, озноб, рвота с примесью гноя, сильные схваткообразные боли в верхних отделах живота.

 Тяжелое состояние развивается при остром коррозивном гастрите, вызванном употреблением концентрированных химических веществ. У больных отмечается повторная, не приносящая облегчения рвота. В рвотных массах содержится слизь, кровь, обрывки слизистой пищеварительных путей. На губах и во рту у пациента определяются следы химического ожога; при попадании ядов в гортань возникает ларингоспазм и асфиксия. Общее состояние усугубляется явлениями шока: гипотонией, тахикардией, бледностью кожи, поверхностным дыханием.

 Ассоциированные симптомы: Боль в верхней части живота. Боль в грудной клетке. Боль в животе. Кислая отрыжка. Лейкоцитоз. Метеоризм. Озноб. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Рвота. Рвота пищей. Рвота с кровью. Тошнота.

Диагностика

 При выяснении обстоятельств заболевания обращают внимание на пищевой, лекарственный анамнез, сопутствующую патологию. Объективный статус при остром гастрите характеризуется бледностью и сухостью кожных покровов, болезненностью эпигастральной области при пальпации. При осмотре ротовой полости язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта.

 В тяжелых случаях при остром гастрите отмечается олигурия; при исследовании общего анализа мочи выявляется альбуминурия, ураты. Изменения в периферической крови включают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение количества эритроцитов и гемоглобина; при кровотечении — анемию. Для выявления признаков латентного кровотечения исследуется кал на скрытую кровь.

 Развернутый биохимический анализ крови при остром гастрите позволяет выявить нарушения в работе печени, билиарной системы, поджелудочной железы, почек. Для оценки функционального состояния ЖКТ проводится исследование копрограммы, для выявления возбудителей — бактериологический посев кала. С целью выявления хеликобактерной инфекции выполняется дыхательный тест на хеликобактер, определение H. Pylori в крови и кале методом ИФА, ПЦР-диагностики.

 В некоторых случаях при остром гастрите показана гастроскопия, с помощью которой определяется гиперемия, отечность слизистой, наличие эрозий, внутрислизистых кровоизлияний, иногда — признаки желудочного кровотечения. При неясной этиологии острого гастрита выполняется эндоскопическая биопсия слизистой с морфологическим исследованием ткани.

 Рентгенография желудка при остром гастрите выявляет грубую складчатость и узловатость слизистой оболочки, эрозии, увеличение желудочных полей. При флегмонозном гастрите показана обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости.

Лечение

 Основными принципами лечения острого гастрита являются устранение причин заболевания и профилактика осложнений. При остром гастрите в первые 12-24 часа показано голодание, затем назначается щадящая диета. При пищевых или химических отравлениях производится промывание желудка. Необходим отказ от приема раздражающих желудок лекарственных препаратов, курения и алкоголя.

 Из медикаментов при остром гастрите назначаются блокаторы Н 2- гистаминных рецепторов, обладающих антисекреторным действием (ранитидин, циметидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол и его аналоги), антацидные средства (алюминия фосфат, алюминия гидроксид, магния карбонат, магния оксид), гастропротекторы (препараты висмута). При острых гастритах специфической этиологии проводится соответствующее лечение (антихеликобактерная, противогрибковая, противотуберкулезная терапия).

 Для снятия болевого синдрома при остром гастрите применяются атропин, платифиллин, папаверин; при рвоте показано назначение прокинетиков — метоклопрамида, домперидона. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия солевыми растворами.

 Лечение острого флегмонозного гастрита проводится хирургическим путем: в этом случае показана гастротомия, дренирование гнойного очага. В некоторых случаях — резекция желудка или гастрэктомия.

Прогноз

 Острый катаральный гастрит при своевременной и правильной терапии обычно завершается выздоровлением через 3-4 дня. Прогностически неблагоприятно течение острого коррозивного гастрита: пациент может погибнуть от шока, прободения желудка и перитонита. Исходом химических ожогов ЖКТ могут являться стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что может потребовать выполнения пластики пищевода, наложения гастростомы и тд вмешательств.

 Также серьезный прогноз отмечается при остром флегмонозном гастрите, при котором не исключается развитие перфорации желудка, гнойного перитонита, эмпиемы плевры, медиастинита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса, сепсиса.

Профилактика

 Профилактика острых гастритов требует исключения алиментарных причин, отказа от приема алкоголя и табакокурения, острожного применения лекарственных препаратов, адекватного лечения эндогенных инфекций.

Источник