Экспертиза трудоспособности при гастрите
Содержание статьи
. :
В период обострения заболевания временная нетрудоспособность составляет:
— при легкой форме гастрита — 3-4 дня;
— при среднетяжелой форме — 6-7 дней;
— при тяжелой форме — 16-18 дней;
— при эрозивной форме гастрита — 4-5 недель.
Диспансеризация
Наблюдение больных с хроническим гастритом проводится пожизненно, лечение и обследование — «по требованию». Периодичность наблюдения — 1 раз в год. Назначаются: ОАК, ОАМ, исследование желудочной секреции, рентгенологическое исследование желудка и 12 перстной кишки, ФЭГДС, по показаниям — дуоденальное зондирование, ректороманоскопия.
При аутоиммунном гастрите периодичность наблюдения — 2 раза в год, также с проведением лабораторно-инструментальных исследований, ФЭГДС с прицельной биопсией — каждые 6 месяцев.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь- хроническое циклически протекающее заболевание с разнообразной клинической картиной, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или 12-перстной кишки в период обострения. Среди болезней ЖКТ на долю язвенной болезни желудка приходится 15-18%. Развивается она обычно в наиболее активном и работоспособном возрасте (с 18 до 40 лет), с рецидивами и утратой трудоспособности до 4-8 недель. Нарастает число ювенильных и старческих язв. Рецидивирующее течение язвенной болезни может прерываться серьезными осложнениями (кровотечением, перфорацией, пенетрацией, стенозированием привратника и 12-перстной кишки), которые являются показанием для госпитализации в хирургический стационар. В подавляющем большинстве случаев больных язвенной болезнью лечат в амбулаторных условиях.
Инфекция Н. pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицировано более 80% взрослого населения. Н. pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных хроническим хеликобактерным гастритом на ранней стадии заболевания в 20-25% случаев возникает язвенная болезнь 12-перстной кишки (преимущественно у молодых) с соответствующей клинической картиной и возможными осложнениями в поздней стадии.
Этиопатогенез
К настоящему времени доказаны триосновные причины язвенной болезни, для каждой из которых определены и, в той или иной степени, изучены патофизиологические механизмы ее развития: 1) местная инфекция бактериями Н. pylori; 2) гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме; 3) прием НПВП. Язвенная болезнь развивается при этом далеко не у всех лиц, подвергающихся воздействию этого этиологического фактора, а только у тех из них, у которых защитные механизмы, в силу тех или иных причин (так называемые предрасполагающих факторов), оказались недостаточными или подавленными. Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты вызывает острое повреждение, острое или хроническое воспаление, развитие эрозии (поверхностного повреждения слизистой) и/или образование язв (глубокого повреждения, проникающего до мышечного слоя слизистой). Общим началом в процессе образования пептических повреждений слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта следует считать нарушение равновесия между силой воздействия факторов агрессии и эффективностью противостояния им механизмов защиты. К условно повреждающим факторам агрессии следует отнести те эндогенные химические соединения, которые и в нормальных условиях постоянно контактируют с покровным эпителием пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. К ним относится желудочный сок, содержащий 0,16 N соляную (хлористоводородную) кислоту, пепсин, липазу и желчь, в состав которой в свою очередь входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота, оказывающие повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка.
Экзогенно в пищеварительный тракт могут поступать химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием, среди которых на первое место по частоте язвообразования выходят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этанол также повреждает эпителиальные клетки непосредственно при контакте, особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка. Никотин и другие составляющие табачного дыма, прежде всего, повреждают микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой, делая ее менее устойчивой к вредным воздействиям. Другим механизмом действия никотина, ослабляющим защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от образования язв у курящих людей, является подавление поджелудочной железой секреции бикарбонатов. В случае уже имеющейся язвы, никотин замедляет процессы заживления, снижая выраженность компенсаторной краевой гиперемии вокруг язвы.
Некоторые заболевания являются частыми предрасполагающими факторами образования у пациентов гастродуоденальных язв — хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема легких), цирроз печени и почечная недостаточность. Эмфизема приводит к системному ацидозу, в том числе и стенки желудка. При циррозе печени и почечной недостаточности снижается градиент рН между просветом желудка и клетками покровного эпителия за счет усиления обратной диффузии ионов Н+ в слизистую. Менее распространенными факторами являются такие заболевания, как болезнь Крона, гастринома, гиперпаратиреоидизм, мастоцитоз, для течения которых также характерно развитие пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Однако ведущей причиной образования пептических язв является инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки, вызываемая бактерией Н. pylori. Гастриты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) патогенетически связаны с этой инфекцией. Она впервые была обнаружена в слизистой антрального отдела желудка у больных с хроническим активным гастритом, который всегда сопутствует ЯБДК. Инфекция Н. pylori относится к хроническому виду инфекций и персистирует на протяжении всей жизни до тех пор, пока не будет проведена эрадикация бактерий с помощью адекватной терапии антибиотиками. Конкретные механизмы, посредством которых HP вызывает язвообразование, остаются окончательно неустановленными. А. С. Логинов и соавт. предполагают, что повреждающее действие HP на слизистую желудка и 12 п. к. может проявляться в нарушении механизмов ее защиты. В этом случае HP проникают в межклеточное пространство, а также во внутриклеточные канальцы париетальных клеток. При этом, возможно, происходит торможение секреции и нарушается процесс выделения секрета из просвета железы.
Кроме того, продукты метаболизма HP приводит к очаговому повреждению муцина, не наблюдаемому в других участках слизистой, где бактерии не выявляются. Повреждение муцина, механически защищающего эпителиальные клетки, обнажает эпителий, снижает местную защиту слизистой, подвергая ее действию соляной кислоты, пепсина, солей желчных кислот и др.
Диагностика
Клинические критерии болезни.
Как указывалось ранее, язвенная болезнь желудка и 12 п. к. являются различными клинико-морфологическими формами язвенной болезни и, следовательно, имеют свои клинические особенности. Основным признаком, позволяющим заподозрить язвенную болезнь является боль в подложечной области или справа от средней линии живота, зависящая от времени после приема пищи: при локализации процесса в субкардиальном отделе и теле желудка возникает вскоре после приема пищи и прекращается после опорожнения желудка часа через 1,5-2; при язвах пилорического отдела желудка и луковицы 12 п. к. — спустя несколько часов после приема пищи (поздние боли), натощак (голодные боли), или ночью (ночные боли). Снимаются приемом пищи, антацидов. Боли исчезают или уменьшаются после рвоты, применения тепла, холиналитиков, миоспазмолитиков. Отмечается сезонность возникновения болей (весной и осенью) — это обусловлено тем, что в дуоденоеюнальном клапане имеются барорецепторы (тельца Фатер-Пачини), реагирующие на изменяющиеся условия внешней среды, которые особенно лабильны в весенний и осенний периоды времени. В результате наступает проявление нарушенной дуоденальной проходимости (Я. Д. Витебский). Это так называемый висцеральный болевой симптом, основным патофизиологическим механизмом которого является повышение внутриорганного давления вследствие моторноэвакуаторных нарушений, характерный для неосложненной язвенной болезни или поверхностных изъязвлений. При проникновении язвы или периульцерозного воспаления на глубокие слои стенки органа, но не за ее пределы, характер боли меняется: она усиливается, становится постоянной, теряет свойственный ей ранее ритм, становится малозависимой от приема пищи или антацидов. Появляются иррадиации в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка, левую лопатку, грудной отдел позвоночника — висцеральный болевой симптом с иррадиацией. Если в процесс вовлекается париетальный листок брюшины, имеющий чувствительную спинномозговую иннервацию, то возникает соматическая боль с точной локализацией, зависящей от органа, куда произошла пенетрация: в поджелудочную железу — боли в левом квадранте живота с иррадиацией в позвоночник; в желчный пузырь доминируют боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину, в малый сальник (чаще язвы малой кривизны) — боль иррадиирует в правое подреберье; в желудочноселезеночную связку (обычно язвы задней стенки и большой кривизны) — вверх и влево, при пенетрации к диафрагме (язвы субкардиального отдела) — появляется типичный право или левосторонний «френикус»-симптом. При объективном обследовании определяется локальное мышечное напряжение, положительный симптом Менделя, нередко определяется воспалительный инфильтрат.
Соматический болевой симптом при перфорации язвы в свободную брюшную полость вначале проявляется резкой, ограниченной подложечной областью болью (кинжальной), затем боль приобретает разлитой характер, быстро присоединяются признаки раздражения париетального листка брюшины: резкое напряжение мышц передней брюшной стенки живота, особенно в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, исчезает печеночная тупость. В случае прикрытой перфорации боль и напряжение живота ограничены. При перфорации в забрюшинную область — боль перемещается в поясницу, появляется лихорадка, гиперлейкоцитоз (симптомы флегмоны забрюшинной клетчатки).
Желудочная диспепсия выражена в меньшей степени и проявляется: рвота — нередкая жалоба при язвенной болезни, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с переполнением желудка, похуданием заставляет заподозрить еще одно осложнение язвенной болезни — стеноз выходного отдела. При язве с локализацией в 12 п. к. рвота возникает, как правило, на высоте боли, приносит облегчение (уменьшение боли) — этим она отличается от рвоты при холецистите или панкреатите. Она возникает без предшествующей тошноты.
Изжога — ранний и частый признак язвенной болезни с локализацией язвы в 12 п. к. (гиперацидизм), возникает после приема пищи (обусловлена регургитацией желудочного содержимого в пищевод в связи с имеющейся не достаточностью кардии и повышением внутрижелудочного давления). Тошнота, отрыжка встречаются при язвенной болезни реже.
Источник
Вопросы экспертизы временной нетрудоспособности у больных гастритом
Гастрит является наиболее распространенным заболеванием системы пищеварения (58% от общего числа заболеваний этой группы) и одной из частых причин наступления временной нетрудоспособности.
Гастрит является наиболее распространенным заболеванием системы пищеварения (58% от общего числа заболеваний этой группы) и одной из частых причин наступления временной нетрудоспособности.
Гастрит — воспалительный процесс, при котором поражается преимущественно слизистая оболочка желудка — развивается под воздействием множества факторов. Различают острый и хронический гастрит.
↯ Как бороться с антипрививочниками — работа с возражениями в системе для врачей «Консилиум»
Среди экзогенных факторов основными являются Helicobacter pylori (85% в структуре хронических гастродуоденитов), паразитарная инвазия, пищевая аллергия, а также употребление недоброкачественной, трудно перевариваемой или чрезмерно горячей пищи; переедание, еда всухомятку; нарушение режима питания; некоторые лекарственные препараты (салицилаты, сульфаниламиды, дигиталис и др.). Существенная роль в генезе воспалительных изменений слизистой оболочки желудка принадлежит злоупотреблению алкоголем и курению.
Имеются указания на повреждающее действие некоторых профессиональных вредностей (металлическая, хлопковая, угольная пыль, нитрои аминопроизводные бензола, пары азотной кислоты, фтористого водорода и др.). Отрицательно влияют также гербициды и пестициды, консерванты, применяющиеся для хранения пищи.
Основные эндогенные факторы, причинно-значимые для развития хронического гастрита: нарушение регенерации железистого аппарата желудка, приводящее к атрофическим изменениям, индивидуальные генотипические особенности и иммунологические сдвиги, проявляющиеся образованием антител к слизистой оболочке и внутреннему фактору Касла.
Из эндогенных факторов, вызывающих хронический гастрит, имеют значение нарушение состояния центральной и вегетативной нервной системы, нервно-рефлекторные воздействия со стороны таких органов, как печень, поджелудочная железа, кишечник, а также нарушение кровообращения при заболеваниях сердца и печени, которое вызывает застойные явления в желудке и способствует возникновению атрофических изменений слизистой оболочки, снижению секреторной функции желудка. Имеет значение регургитация дуоденального содержимого (желчь, панкреатические ферменты) вследствие недостаточности привратника в генезе поражения слизистой оболочки желудка. Структурные изменения слизистой оболочки желудка также наблюдаются при патологии эндокринных желез (поражение гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы).
Острый гастрит
Вопрос о продолжительности временной утраты трудоспособности при остром гастрите решается индивидуально с учетом этиологического фактора, тяжести структурных изменений слизистой оболочки желудка, клинической картины, секреторной и двигательной его функции, сопутствующих заболеваний, видов и условий труда больных.
При гастрите, вызванном алиментарными погрешностями и проявляющемся диспепсическими расстройствами, схваткообразными болями в животе, общей слабостью и повышением температуры тела до 37,5 °С, срок лечения в амбулаторных условиях и временного освобождения больных от работы составляет не менее 3-5 дней.
В случаях тяжелого течения заболевания, связанного с приемом недоброкачественных продуктов, больших доз ацетилсалициловой кислоты, алкоголя и др., в слизистой оболочке желудка наблюдаются выраженные воспалительные изменения, иногда с образованием эрозий. Обильная повторная рвота, в ряде случаев с примесью крови, понос, выраженные явления интоксикации, повышение температуры тела до 39 °С, изменение периферической крови, обезвоживание организма, иногда с развитием коллаптоидного состояния, требуют стационарного лечения, и минимальные сроки временной нетрудоспособности составляют 6-8 дней.
При остром гастрите, обусловленном воздействием химических веществ (азотная, серная, хлористоводородная и уксусная кислоты и щелочи — каустическая сода, едкий натр и др.), когда имеются некротические изменения слизистой оболочки, а иногда и всей стенки желудка, временная нетрудоспособность может продолжаться до 25 дней и более в связи с необходимостью в последующем хирургического лечения рубцового сужения пищевода и желудка.
Сроки временной нетрудоспособности больных с острым геморрагическим гастритом (от 18 до 22 дней и более) определяются следующими клиническими проявлениями: массивностью и продолжительностью кровотечения, характером и тяжестью течения основного заболевания, приведшего к возникновению острого воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка с развитием эрозий (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, лечение салицилатами, синдром Мэллори — Вейса и др.), а также зависят от объема и характера проведенного лечения (консервативного, хирургического).
Необходимо отметить, что при легких клинических проявлениях обычного острого гастрита, когда диспепсические расстройства и болевые ощущения незначительно выражены, общее состояние больных не нарушено и они выполняют непротивопоказанную работу, лечение проводится без освобождения их от трудовых процессов. Такое экспертное решение может быть принято в отношении лиц интеллектуального труда и выполняющих нетяжелые работы физического профиля, в благоприятных санитарно-гигиенических условиях.
Патоморфологические изменения в слизистой оболочке желудка при остром гастрите претерпевают обратное развитие позднее, чем исчезают клинические симптомы, поэтому с целью профилактики рецидива заболевания и перехода его в хроническую форму наряду с диетотерапией в показанных случаях необходимо предоставить больному облегченные условия труда по предписанию ВК сроком на 2 недели.
Хронический гастрит
Существует множество классификаций хронического гастрита, наиболее известной является классификация 1990 г., получившая название «Сиднейской системы». В ней выделяются следующие типы:
I. Аутоиммунный хронический гастрит или ХГ типа A (Autoimmune):
1. Первичноатрофический процесс, этиология которого неизвестна. Воспалительные изменения незначительны. Эрозии слизистой желудка редки.
2. Процесс локализуется в теле и дне желудка.
3. В клинической картине преобладают диспепсические симптомы, а не боль.
4. Снижение показателей желудочной секреции.
5. Антитела к обкладочным клеткам.
6. Антитела к внутреннему фактору (у части больных).
7. Гипергастринемия.
8. В(12)-дефицитная анемия (у части больных).
9. Значительная вероятность малигнизации.
II. Хронический гастрит, ассоциированный с HP или ХГ типа В (Bacterial):
1. Первичновоспалительный процесс с последующим развитием атрофии железистого эпителия. Часто бывают эрозии слизистой желудка.
2. Процесс первоначально локализуется в антральном отделе желудка. С течением времени возможно его распространение на другие части органа (диффузная форма ХГ типа В).
3. В клинической картине преобладают боли, а не диспепсические проявления.
4. Возможны любые варианты желудочной секреции.
5. В гастробиоптатах определяются HP, а в крови антитела к HP.
6. Всегда отмечается при язвенной болезни.
III. Токсико-химический(Chemical) гастрит или ХГ типа С (рефлюксгастрит, лекарственный и профессиональный ХГ).
IV. Смешанная форма гастрита или ХГ типа А + В (пангастрит).
V. Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный и др.).
VI. Эндогенный или вторичный гастрит (ХГ при болезнях органов пищеварения, недостаточности кровообращения, эндокринных и других заболеваниях).
VII.Идиопатический ХГ (с невыясненными этиологией и патогенезом). Эта классификация с некоторыми изменениями в отношении оценки функциональных нарушений не только гастродуоденальной системы, но и организма в целом с учетом этиологического фактора и особенностей течения заболевания более отвечает целям медицинскойэкспертизы временной нетрудоспособности.
Выделяют два основных варианта клинического течения гастрита (гастродуоденита): язвенноподобный и гастритоподобный.
Язвенноподобныйвариант наиболее часто является Helicobacter pyloriассоциированным и напоминает по течению язвенную болезнь: ноющие боли натощак или через 2 ч после приема пищи, изжога, отрыжка кислым, рвота кислым, приносящая облегчение. Общие симптомы: повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, потливость; пальпаторно определяется болезненность в надчревной области; эндоскопически — поражение привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки.
Гастритоподобный вариант течения заболевания развивается чаще при аутоиммунном поражении либо при длительном течении Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита и характеризуется ранними ноющими болями в надчревной области и около пупка после еды (особенно после употребления обильной, жареной, жирной пищи), которые проходят самостоятельно через 1,5-2 ч; ощущением тяжести и переполнения в надчревной области; быстрым насыщением, избирательным аппетитом, отрыжкой воздухом, рвотой съеденной пищей, также приносящей облегчение. Пальпаторно определяется разлитая незначительная болезненность в надчревной области и в области пупка, эндоскопически — распространенное воспаление (или воспаление в области тела желудка) небольшой активности, но с выявлением атрофии и перестройкой эпителия по привратниковому или кишечному типу с сохраненной или пониженной секрецией.
В 40% случаев определяется латентное течение, когда степень морфологических изменений не соответствует клинической картине заболевания.
Осложнением хронического гастрита может стать язвенная болезнь, рак желудка.
Основные проявления заболевания: болевой синдром различной интенсивности и связь его с приемом пищи, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, снижение аппетита — в известной мере зависят от тяжести структурных изменений слизистой оболочки желудка и состояния секреторной функции, а также от течения (обострения или ремиссии) патологического процесса. Иногда в ранней стадии хронический гастрит может протекать латентно или проявляться лишь желудочным дискомфортом.
Нередко у больных со сниженной желудочной секрецией в клинической картине наблюдается нерезко выраженная симптоматика демпингсиндрома, что связано с быстрым поступлением в двенадцатиперстную кишку плохо химифицированной пищи через зияющий привратник. Эрозивный гастрит в ряде случаев клинически проявляется скрытыми, иногда массивными желудочными кровотечениями. При объективном обследовании больного часто не обнаруживают нарушения общего состояния, за исключением случаев, когда имеется похудание, витаминная недостаточность. При пальпации отмечается диффузная болезненность в эпигастральной области. При хроническом гастрите в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы брюшной полости (желчный пузырь, печень, кишечник и др.), что усугубляет течение основного заболевания.
Медицинскими критериями оценки трудоспособности больных являются особенность течения хронического гастрита (частота, тяжесть и длительность обострения), нарушение и степень выраженности секреторной, моторной деятельности гастродуоденальной системы, болевого синдрома, дефицит массы тела.
Учитывая это, а также значение социального фактора (характер профессиональной деятельности), в практике медицинской экспертизы различают следующие клинические формы хронических гастритов: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Для легкой формы гастритов характерны нерезко выраженные боли и диспепсические явления или только желудочный дискомфорт. Секреторная и двигательная функции желудка не нарушены или определяется незначительное расстройство. Морфологические изменения обычно локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Изменения со стороны других органов и систем, а также расстройство питания у больных отсутствуют. Обострения заболевания редкие (1-2 раза в год), связаны с погрешностями в диете, употреблением алкогольных напитков и проявляются нерезким ухудшением самочувствия больных. В ряде случаев такое состояние не вызывает снижения трудоспособности, особенно тех больных, характер и условия труда которых не способствуют ухудшению течения заболевания. При наличии в работе больных производственных вредностей, большой физической нагрузки, контакта с гастротропными веществами и невозможности их рационального трудового устройства, исключающего отрицательное влияние этих факторов, минимальные сроки временной нетрудоспособности составляют 3-5 дней.
При среднетяжелой форме заболевания боли, диспепсический симптомокомплекс более выражены и имеют постоянный характер, связаны с приемом пищи. Морфологические изменения локализуются в антральном отделе или имеют диффузный характер. В период обострений заболевания, частота которых при этой форме составляет 3-4 раза в год, больных освобождают от работы на срок не менее 6-7 дней независимо от характера их профессии.
При тяжелых формах наряду со стойким болевым синдромом и диспепсическими явлениями, нарушением секреторной и моторной функций желудка наблюдаются выраженное расстройство двигательной функции кишечника, признаки железодефицитной анемии, умеренное похудание, астенизация психики больных, вовлечение в патологический процесс других органов пищеварения (желчного пузыря, поджелудочной железы). Воспалительный процесс часто распространяется на двенадцатиперстную кишку, сопровождается нарушением ее функционального состояния, повышением секреторной и перистальтической активности желудка (гастродуоденит). Гастродуодениты при определенных условиях могут явиться фоном для развития язвенной болезни.
Лечение больных в период обострения проводят в стационаре с временным освобождением их от работы не менее чем на 16-18 дней.
При обострении эрозивного гастрита сроки временной нетрудоспособности удлиняются до 3 недель, что связано с тяжелыми функциональными расстройствами и медленным регредиентным течением патологического процесса, а нередко и с предстоящим оперативным вмешательством. Стационарное лечение целесообразно проводить до полного восстановления трудоспособности больных с выпиской их на работу со следующего дня.
Критерием выписки больных на работу при хроническом гастрите является восстановление функциональных нарушений организма до уровня, который имел место в период ремиссии.
Вне периода обострения различных форм заболевания трудоспособность больных обычно полностью сохраняется. Многим из них лечебным учреждением предоставляются незначительно облегченные условия труда — освобождение от подъема значительных тяжестей, сверхурочных работ, дополнительных нагрузок, командировок и разъездов, ночных смен и дежурств, контакта с веществами, оказывающими раздражающее действие на слизистую оболочку желудка (пары концентрированных кислот, щелочей и др.). Эти облегченные условия труда могут быть предоставлены, в зависимости от показаний, на различные сроки (от 2 недель до нескольких месяцев).
В тех случаях, когда хронический гастрит является осложнением какого-либо другого заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, почечная недостаточность с уремией, туберкулез и др.), клинический и трудовой прогноз определяется основным заболеванием.
Материал проверен экспертами Актион Медицина
Источник