Экспертиза нетрудоспособности при хроническом гастрите

В период обострения заболевания временная нетрудоспособность составляет:

— при легкой форме гастрита – 3-4 дня;

— при среднетяжелой форме – 6-7 дней;

— при тяжелой форме – 16-18 дней;

— при эрозивной форме гастрита – 4-5 недель.

Диспансеризация

Наблюдение больных с хроническим гастритом проводится пожизненно, лечение и обследование – «по требованию». Периодичность наблюдения — 1 раз в год. Назначаются: ОАК, ОАМ, исследование желудочной секреции, рентгенологическое исследование желудка и 12 перстной кишки, ФЭГДС, по показаниям – дуоденальное зондирование, ректороманоскопия.

При аутоиммунном гастрите периодичность наблюдения – 2 раза в год, также с проведением лабораторно-инструментальных исследований, ФЭГДС с прицельной биопсией – каждые 6 месяцев.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь- хроническое циклически протекающее заболевание с разнообразной клинической картиной, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или 12-перстной кишки в период обострения. Среди болезней ЖКТ на долю язвенной болезни желудка приходится 15-18%. Развивается она обычно в наиболее активном и работоспособном возрасте (с 18 до 40 лет), с рецидивами и утратой трудоспособности до 4-8 недель. Нарастает число ювенильных и старческих язв. Рецидивирующее течение язвенной болезни может прерываться серьезными осложнениями (кровотечением, перфорацией, пенетрацией, стенозированием привратника и 12-перстной кишки), которые являются показанием для госпитализации в хирургический стационар. В подавляющем большинстве случаев больных язвенной болезнью лечат в амбулаторных условиях.

Инфекция Н. pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпиде­миологическим данным инфицировано более 80% взрослого населения. Н. pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалитель­ные изменения в слизистой оболочке же­лудка и двенадцатиперстной кишки. У больных хроническим хеликобактерным гастритом на ранней стадии заболевания в 20-25% случаев возникает язвенная болезнь 12-перстной кишки (преимущественно у молодых) с соответствующей клинической картиной и возможными осложнениями в поздней стадии.

Этиопатогенез

К настоящему времени доказаны триосновные причины язвенной болезни, для каждой из которых определены и, в той или иной степени, изучены патофизиологические механизмы ее развития: 1) местная инфекция бактериями Н. pylori; 2) гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме; 3) прием НПВП. Язвенная болезнь развивается при этом далеко не у всех лиц, подвергающихся воздействию этого этиологического фактора, а только у тех из них, у которых защитные механизмы, в силу тех или иных причин (так называемые предрасполагающих факторов), оказались недостаточными или подавленными. Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты вызывает острое повреждение, острое или хроническое воспаление, развитие эрозии (поверхностного повреждения слизистой) и/или образование язв (глубокого повреждения, проникающего до мышечного слоя слизистой). Общим началом в процессе образования пептических повреждений слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта следует считать нарушение равновесия между силой воздействия факторов агрессии и эффективностью противостояния им механизмов защиты. К условно повреждающим факторам агрессии следует отнести те эндогенные химические соединения, которые и в нормальных условиях постоянно контактируют с покровным эпителием пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. К ним относится желудочный сок, содержащий 0,16 N соляную (хлористоводородную) кислоту, пепсин, липазу и желчь, в состав которой в свою очередь входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота, оказывающие повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка.

Экзогенно в пищеварительный тракт могут поступать химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием, среди которых на первое место по частоте язвообразования выходят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этанол также повреждает эпителиальные клетки непосредственно при контакте, особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка. Никотин и другие составляющие табачного дыма, прежде всего, повреждают микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой, делая ее менее устойчивой к вредным воздействиям. Другим механизмом действия никотина, ослабляющим защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от образования язв у курящих людей, является подавление поджелудочной железой секреции бикарбонатов. В случае уже имеющейся язвы, никотин замедляет процессы заживления, снижая выраженность компенсаторной краевой гиперемии вокруг язвы.

Некоторые заболевания являются частыми предрасполагающими факторами образования у пациентов гастродуоденальных язв — хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема легких), цирроз печени и почечная недостаточность. Эмфизема приводит к системному ацидозу, в том числе и стенки желудка. При циррозе печени и почечной недостаточности снижается градиент рН между просветом желудка и клетками покровного эпителия за счет усиления обратной диффузии ионов Н+ в слизистую. Менее распространенными факторами являются такие заболевания, как болезнь Крона, гастринома, гиперпаратиреоидизм, мастоцитоз, для течения которых также характерно развитие пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Однако ведущей причиной образования пептических язв является инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки, вызываемая бактерией Н. pylori. Гастриты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) патогенетически связаны с этой инфекцией. Она впервые была обнаружена в слизистой антрального отдела желудка у больных с хроническим активным гастритом, который всегда сопутствует ЯБДК. Инфекция Н. pylori относится к хроническому виду инфекций и персистирует на протяжении всей жизни до тех пор, пока не будет проведена эрадикация бактерий с помощью адекватной терапии антибиотиками. Конкретные механизмы, посредством которых HP вызывает язвообразование, остаются окончательно неустановленными. А. С. Логинов и соавт. предполагают, что повреждающее действие HP на слизистую желудка и 12 п. к. может проявляться в нарушении механизмов ее защиты. В этом случае HP проникают в межклеточное пространство, а также во внутриклеточные канальцы париетальных клеток. При этом, возможно, происходит торможение секреции и нарушается процесс выделения секрета из просвета железы.

Кроме того, продукты метаболизма HP приводит к очаговому повреждению муцина, не наблюдаемому в других участках слизистой, где бактерии не выявляются. Повреждение муцина, механически защищающего эпителиальные клетки, обнажает эпителий, снижает местную защиту слизистой, подвергая ее действию соляной кислоты, пепсина, солей желчных кислот и др.

Диагностика

Клинические критерии болезни.

Как указывалось ранее, язвенная болезнь желудка и 12 п. к. являются различными клинико-морфологическими формами язвенной болезни и, следовательно, имеют свои клинические особенности. Основным признаком, позволяющим заподозрить язвенную болезнь является боль в подложечной области или справа от средней линии живота, зависящая от времени после приема пищи: при локализации процесса в субкардиальном отделе и теле желудка возникает вскоре после приема пищи и прекращается после опорожнения желудка часа через 1,5-2; при язвах пилорического отдела желудка и луковицы 12 п. к. — спустя несколько часов после приема пищи (поздние боли), натощак (голодные боли), или ночью (ночные боли). Снимаются приемом пищи, антацидов. Боли исчезают или уменьшаются после рвоты, применения тепла, холиналитиков, миоспазмолитиков. Отмечается сезонность возникновения болей (весной и осенью) — это обусловлено тем, что в дуоденоеюнальном клапане имеются барорецепторы (тельца Фатер-Пачини), реагирующие на изменяющиеся условия внешней среды, которые особенно лабильны в весенний и осенний периоды времени. В результате наступает проявление нарушенной дуоденальной проходимости (Я. Д. Витебский). Это так называемый висцеральный болевой симптом, основным патофизиологическим механизмом которого является повышение внутриорганного давления вследствие моторноэвакуаторных нарушений, характерный для неосложненной язвенной болезни или поверхностных изъязвлений. При проникновении язвы или периульцерозного воспаления на глубокие слои стенки органа, но не за ее пределы, характер боли меняется: она усиливается, становится постоянной, теряет свойственный ей ранее ритм, становится малозависимой от приема пищи или антацидов. Появляются иррадиации в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка, левую лопатку, грудной отдел позвоночника — висцеральный болевой симптом с иррадиацией. Если в процесс вовлекается париетальный листок брюшины, имеющий чувствительную спинномозговую иннервацию, то возникает соматическая боль с точной локализацией, зависящей от органа, куда произошла пенетрация: в поджелудочную железу — боли в левом квадранте живота с иррадиацией в позвоночник; в желчный пузырь ­доминируют боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину, в малый сальник (чаще язвы малой кривизны) — боль иррадиирует в правое подреберье; в желудочно­селезеночную связку (обычно язвы задней стенки и большой кривизны) — вверх и влево, при пенетрации к диафрагме (язвы субкардиального отдела) — появляется типичный право или левосторонний «френикус»-симптом. При объективном обследовании определяется локальное мышечное напряжение, положительный симптом Менделя, нередко определяется воспалительный инфильтрат.

Соматический болевой симптом при перфорации язвы в свободную брюшную полость вначале проявляется резкой, ограниченной подложечной областью болью (кинжальной), затем боль приобретает разлитой характер, быстро присоединяются признаки раздражения париетального листка брюшины: резкое напряжение мышц передней брюшной стенки живота, особенно в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, исчезает печеночная тупость. В случае прикрытой перфорации боль и напряжение живота ограничены. При перфорации в забрюшинную область — боль перемещается в поясницу, появляется лихорадка, гиперлейкоцитоз (симптомы флегмоны забрюшинной клетчатки).

Желудочная диспепсия выражена в меньшей степени и проявляется: рвота — нередкая жалоба при язвенной болезни, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с переполнением желудка, похуданием заставляет заподозрить еще одно осложнение язвенной болезни — стеноз выходного отдела. При язве с локализацией в 12 п. к. рвота возникает, как правило, на высоте боли, приносит облегчение (уменьшение боли) — этим она отличается от рвоты при холецистите или панкреатите. Она возникает без предшествующей тошноты.

Изжога — ранний и частый признак язвенной болезни с локализацией язвы в 12 п. к. (гиперацидизм), возникает после приема пищи (обусловлена регургитацией желудочного содержимого в пищевод в связи с имеющейся не достаточностью кардии и повышением внутрижелудочного давления). Тошнота, отрыжка встречаются при язвенной болезни реже.