Хронический колит наличие лимфоидного фолликула

Содержание статьи

Лимфофолликулярная гиперплазия

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия — увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства.

Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов — болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

D13 Доброкачественное новообразование других и неточно обозначенных органов пищеварения

D13.1 Желудка

Причины лимфофолликулярной гиперплазии

Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы — ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска.

Выделяют следующие причины лимфофолликулярной гиперплазии:

  • дисфункции внутренней секреции слизистой желудка;
  • гормональные отклонения;
  • сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта;
  • пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток;
  • воздействие продуктов специфического тканевого распада;
  • бластомогенное влияние;
  • наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм);
  • присутствие бактерий Helicobacter pylori;
  • постоянные нервные расстройства и стрессы;
  • герпесвирусная инфекция;
  • нарушения моторики желудка и 12-п кишки;
  • патологии иммунного характера.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии

Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются — рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств.

Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов:

  • нулевая — лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение;
  • первая — диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов;
  • вторая — плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты;
  • третья — скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована;
  • четвертая — эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка.

Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить:

  • лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота;
  • выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка

Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая — это залог правильной работы всей системы пищеварения.

Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа.

Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения — это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка

Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний.

Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии.

Читайте также:  Колит руки как крапивой

Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния:

  • жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки);
  • включение слизи/крови в стуле;
  • боли абдоминального характера;
  • резкое снижение массы тела;
  • повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе;
  • заметное понижение защитных сил организма.

Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство.

Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии

Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни.

Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят — колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии.

Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки, протекающая с явными признаками патологического процесса, лечится путем понижения кислотности желудка и подавления активности хеликобактерий. Терапевтическая схема подавления хеликобактерной флоры с обязательным устранением гастрита занимает две недели, включает прием медикаментозных средств (в том числе и антибиотиков) и соблюдение диеты.

Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений.

Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии

Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам.

Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии

Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии.

Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии.

Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Источник

Микроскопический лимфоцитарный и коллагеновый колит

Микроскопический колит — общее название заболеваний, вызывающих раздражение и воспаление в кишечнике и сопровождающихся синдромом диареи.

Читайте также:  Почему колит живот при беременности

Диагностика патологии несколько затруднительна — диагноз ставится только по результатам микроскопии биоптатов кишечника, но заболевание легко поддается лечению и имеет благоприятный прогноз.

Что такое микроскопический колит

Микроскопический колит — это разновидность воспалительного заболевания кишечника, которое невозможно установить «невооруженным» глазом при эндоскопическом исследовании. Изменения толстой кишки определяют только при гистологическом исследовании материала (биоптат слизистой) с помощью микроскопа. Отсюда название заболевания — «микроскопический».

Выделяют два типа микроскопического колита — коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. В медицине часто используют термин «микроскопический колит» для описания обоих типов, поскольку их симптомы и методы лечения одинаковы. Некоторые ученые считают, что коллагеновый колит и лимфоцитарный колит могут быть разными фазами одного и того же состояния, а не отдельными состояниями. Вопрос остается открытым.

При обоих типах микроскопического колита в эпителии (слое клеток, который выстилает толстую кишку) наблюдается увеличение количества лимфоцитов, что является признаком воспаления. Эти два типа колита влияют на ткань толстой кишки несколько по-разному:

  • Лимфоцитарный колит. Количество лимфоцитов выше, а ткани и слизистая оболочка толстой кишки имеют нормальную толщину.
  • Коллагеновый колит. Слой коллагена, нитевидного белка, под эпителием накапливается и становится толще, чем обычно.

При осмотре через микроскоп можно обнаружить эти различия в количестве лимфоцитов и толщине коллагена в различных частях толстой кишки. Эти различия в определенной степени указывают на совпадение двух типов микроскопического колита.

Причина микроскопического колита

Точная причина микроскопического колита неизвестна. В его развитии играют определенную роль в несколько факторов. Большинство ученых считают, что микроскопический колит является результатом аномальной реакции иммунной системы на бактерии, которые обычно живут в толстой кишке. Предполагают и другие причины, в том числе:

  • аутоиммунное заболевание;
  • применение лекарств;
  • инфекции;
  • генетический фактор;
  • мальабсорбция желчных кислот.

Аутоиммунное заболевание

Иногда страдающие микроскопическим колитом также имеют аутоиммунные заболевания — расстройства, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы. Аутоиммунные заболевания, связанные с микроскопическим колитом, включают в себя:

  • Целиакию. Это состояние, при котором люди не переносят глютен, потому что он повреждает слизистую оболочку тонкого кишечника и препятствует всасыванию питательных веществ. Глютен (клейковина) — это белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене.
  • Заболевания щитовидной железы, такие как
    • болезнь Хашимото — это форма хронического, или продолжительного, аутоиммунного воспаления щитовидной железы.
    • Болезнь Грейвса — это заболевание, которое вызывает гипертиреоз, возникает, когда щитовидная железа вырабатывает больше гормонов, чем нужно организму.
  • Ревматоидный артрит. Возникает, когда иммунная система атакует мембрану, выстилающую суставы, вызывает боль, отек, скованность и потерю функции в суставах.
  • Псориаз. Это неинфекционное кожное заболевание, которое поражает преимущественно кожу. Пораженные участки утолщаются, становятся красными с шелушащимися, серебристо-белыми пятнами (бляшками).

Микроскопический колит Микроскопический колит

Применение лекарств

Точных доказательств, что препараты вызывают заболевание нет, однако, обнаружена связь между микроскопическим колитом и некоторыми лекарствами, к ним относятся:

  • нестероидные противовоспалительные препараты, такие как аспирин, ибупрофен и напроксен;
  • лансопразол;
  • акарбоза (Прандаза, Прекоза);
  • ранитидин (Зантак);
  • сертралин (Золофт);
  • Тиклопидин (Тиклид).

Другие лекарства, связанные с микроскопическим колитом, включают в себя:

  • карбамазепин;
  • клозапин (Клозарил, Фазакло);
  • декслансопразол (Капидекс, Дексилант);
  • энтакапон (Комтан);
  • эзомепразол (Нексиум);
  • Флутамид;
  • лизиноприл;
  • омепразол;
  • пантопразол;
  • пароксетин (Паксил);
  • рабепразол;
  • симвастатин (Зокор);
  • винорелбин.

Инфекции, вызывающие микроскопический колит

  • Бактериальные. Некоторые заболевают микроскопическим колитом после заражения определенными патогенными бактериями. В основном к ним относятся: Clostridium difficile (клостридии), Yersinia enterocolitica (иерсинии), Campylobacter jejuni (кампилобактерии). Эти патогенные микроорганизмы вырабатывают токсины, которые раздражают слизистую оболочку толстой кишки и вызывают воспаление.
  • Вирусные. Некоторые ученые считают, что вирусные инфекции, вызывающие воспаление в желудочно-кишечном тракте, принимают участие в возникновении микроскопического колита.

Генетический фактор

Некоторые ученые считают, что генетические факторы играют определенную роль в развитии микроскопического колита. Хотя исследователи до сих пор не нашли ген, уникальный для этой патологии, они связали десятки генов с другими типами воспалительных заболеваний кишечника.

В том числе:

  • Болезнь Крона. Это заболевание, которое вызывает воспаление и раздражение любой части желудочно-кишечного тракта;
  • Язвенный колит. Хроническое заболевание, вызывающее воспаление и язвы во внутренней оболочке толстой кишки.

Мальабсорбция желчных кислот

Мальабсорбция желчных кислот может быть причиной микроскопического колита. Мальабсорбция желчных кислот — это неспособность кишечника полностью реабсорбировать желчные кислоты — кислоты, вырабатываемые печенью для расщепления жиров. Желчные кислоты, попадающие в толстую кишку, могут привести к диарее.

Колоноскопия Колоноскопия

Факторы риска развития микроскопического колита

У следующих категории людей большая вероятность заболеть микроскопическим колитом:

  • женский пол, возраст от 50 лет;
  • при наличии аутоиммунного заболевания;
  • у курящих, особенно в возрасте от 16 до 44 лет;
  • у принимающих лекарства, которые связаны с болезнью.

Признаки и симптомы микроскопического колита

Наиболее распространенным симптомом микроскопического колита является хроническая, водянистая, бескровная диарея. Эпизоды диареи могут длиться неделями, месяцами или даже годами. Однако у многих пациентов с микроскопическим колитом наблюдаются длительные периоды без диареи.

Другие признаки и симптомы микроскопического колита:

  • необходимость срочной дефекации;
  • боль, спазмы или вздутие живота, обычно легкие (примерно у 30-50%);
  • потеря веса (примерно у 50%);
  • недержание кала — случайное прохождение стула или жидкости из прямой кишки, особенно ночью;
  • тошнота;
  • обезвоживание.

Иногда симптомы микроскопического колита проходят без лечения.

Сходства и различия лимфоцитарного и микроскопического колитов

Сходства

Наличие диареиДлительность диареиВозраст заболевших (средний)Частота развития артритовНорма при эндоскопическом исследованииНорма при рентгенологическом исследованииУвеличение количества межэпителиальных лимфоцитов
Лимфоцитарный колит100%от 3 лет53 года82%100%80%100%
Коллагеновый колит100%от 4,5 лет59 лет86%73-75%93-95%100%
Читайте также:  Если колит правый бок внизу живота что это может быть

Различия

Соотношение заболевших (женщины:мужчины)Наличие аутоантителУвеличение субэпителиального коллагенового слоя
Лимфоцитарный колит1,5:150%6%
Коллагеновый колит20:19%100%

Дифференциальный диагноз микроскопического колита

Дифференциальная диагностика микроскопического колита проводится в отношении:

  • целиакии;
  • СРК;
  • болезни Крона;
  • неспецифического язвенного колита;
  • инфекционных заболеваний кишечника;
  • лямблиоза;
  • ишемического колита;
  • постоянного приема слабительных или препаратов со слабительным побочным эффектом.

Диагностика микроскопического колита

Микроскопический колит диагностируется на основании результатов многочисленных биопсий, взятых по всей толстой кишке. Биопсия обязательна, она включает в себя взятие небольших кусочков ткани для исследования с помощью микроскопа. У многих пациентов наблюдается как лимфоцитарный колит, так и коллагеновый колит в различных частях толстой кишки.

Диагностика микроскопического колита состоит из сбора анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Сбор анамнеза и жалоб

В первую очередь проктолог выясняет медицинскую и семейную историю болезни, обзор симптомов, описание пищевых привычек, а также перечень принимаемых рецептурных и безрецептурных лекарств.

Гастроэнтеролог также спросит пациента о текущих и прошлых медицинских состояниях.

Медицинский осмотр

Физикальный проктологический осмотр помогает диагностировать микроскопический колит и исключить другие заболевания.

Лабораторная диагностика

Для диагностики микроскопического колита назначаются:

  • анализ крови клинический (результаты в пределах нормы, с небольшими отклонениями — легкая степень анемии и незначительное увеличение СОЭ в период обострения);
  • анализы кала (в стуле присутствуют лейкоциты и слизь), кроме того, копрограмма позволяет исключить наличие простейших, гельминтов, инфекции. Если обнаружен нейтральный жир, необходимо назначить исследование на целиакию;
  • анализ крови иммунологический, примерно у половины больных присутствуют антитела к эпителию кишечника, микросомам, анти ТГ (к тиреоглобулину).

Инструментальная диагностика: эндоскопия кишечника

Различают следующие виды эндоскопического исследования кишечника для диагностики микроскопического колита:

  • колоноскопия с биопсией
  • гибкая сигмоидоскопия с биопсией
  • эндоскопия верхних отделов ЖКТ с биопсией.

Чаще всего назначается колоноскопия, поскольку необходимо исследовать все отделы толстой кишки. С помощью колоноскопии проводится осмотр состояния слизистой, проходимости, выявляется наличие полипов, язв. Если слизистая оболочка прямой кишки и толстой кишки выглядит нормально, подозревается микроскопический колит. В таком случае необходимо выполнить биопсию нескольких участков толстой кишки и затем отправить на дальнейшее микроскопическое исследование.

Микроскопическое исследование биоптата на МК

Как при лимфоцитарном, так и при коллагеновом колитах обнаруживается увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов и повреждение эпителия (уплощение и слущивание клеток).

  • Если колит лимфоцитарный — увеличено количество межэпителиальных Т-лимфоцитов CD8 (более 30 на 100 клеток эпителия). Собственная пластинка слизистой инфильтрирована эозинофилами, Т-лимфоцитами CD4.
  • Если колит коллагеновый — волокна коллагена расположены субэпителиально и значительно утолщен коллагеновый слой (60-90 мкм против нормы 3-7 мкм).

Лечение микроскопического колита

Лечение обоих вариантов МК зависит от тяжести симптомов. Цель терапии — снизить воспаление кишечника и устранить диарею.

В большинстве случаев необходимо длительное применение препаратов, но когда оно закончится симптомы могут возобновиться. Ремиссии возможны, причем в некоторых случаях они возникают спонтанно.

Необходимо также рассмотреть изменение или прекращение приема определенных лекарств, в первую очередь НПВС.

Хирургическое вмешательство по поводу микроскопического колита — удаление толстой кишки с колостомой — проводится очень редко. При упорных к медикаментозной терапии случаях с выраженной диареей и потерей веса и болевым синдромом.

Медикаментозная терапия микроскопического колита включает:

  • Антидиарейные препараты, такие как субсалицилат висмута (Каопектат, Пепто-Бисмол), дифеноксилат/атропин (Ломотил) и лоперамид (Имодиум);
  • Кортикостероиды, такие как будесонид (Энтокорт) и преднизолон. Энтокорт хоть и дороже, но эффективнее, назначается курсовой прием в течение двух месяцев, что дает ремиссию минимум на полгода;
  • Противовоспалительные препараты, такие как месалазин и сульфасалазин, назначаются длительно — на 6 месяцев;
  • Холестираминовую смолу (Квестран) — препарат, блокирующий желчные кислоты;
  • Антибактериальные средства, такие как метронидазол (Флагил) и эритромицин, но не длительно, чтобы избежать побочных эффектов;
  • Иммуномодуляторы, такие как меркаптопурин (Пуринетол), Азатиоприн (Имуран) и метотрексат;
  • Анти-ФНО-терапию — инфликсимаб (Ремикейд) и Адалимумаб (Хумира).

Кортикостероиды будесонид и преднизолон уменьшают воспаление и снижают активность иммунной системы. Но они имеют много побочных эффектов. Доказано, что будесонид безопаснее, с меньшим количеством побочных эффектов, чем преднизолон. Большинство проктологов считают будесонид лучшим препаратом для лечения микроскопического колита.

В целом дозировка и длительность медикаментозного лечения подбирается индивидуально.

Диета и питание при микроскопическом колите

Чтобы уменьшить симптомы МК, проктолог рекомендует следующие диетические изменения:

  • избегать продуктов и напитков, содержащих кофеин или искусственные сахара, они стимулируют в толстой кишке секрецию жидкости;
  • пить много воды, чтобы предотвратить обезвоживание во время эпизодов диареи;
  • безмолочную диету, если есть непереносимость лактозы;
  • безглютеновую диету;
  • ограничить потребление клетчатки, чтобы не раздражать кишечник;
  • пить отвары и настои растений с дубильным и вяжущим эффектом (кора дуба, черемуха, плоды черники).

Прогноз микроскопического колита

В отличие от других воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона и язвенный колит, микроскопический колит не увеличивает риск развития рака толстой кишки. То есть лимфоцитарный и коллагеновый колиты характеризуются доброкачественным течением и благоприятным исходом. Однако наличие аутоиммунных внекишечных заболеваний ухудшает прогноз МК, периоды ремиссии становятся короче, а приступов удлиняются.

Методов профилактики микроскопического колита не разработано. При уже диагностированном любом МК выполнение рекомендаций лечащего врача позволяет предотвратить рецидивы на длительный срок.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Энтероколит.
  • Часть 2. Микроскопический колит.
  • Часть 3. Язвенный колит.
  • Часть 4. Ишемический колит.
  • Часть 5. Цитомегаловирусный колит — характеристика, причины, механизм развития.
  • Часть 6. Симптомы, диагностика цитомегаловирусного колита. Характеристики диагностических тестов.
  • Часть 7. Лечение цитомегаловирусного колита. Роль иммуномодуляторов.

Источник