Хронический гастродуоденит обострение гастрит лечение

Содержание статьи

Как лечится хронический гастрит и гастродуоденит?

Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, — соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистамина, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Читайте также:  Положат ли в стационар при гастрите

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.

Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В Украине наиболее широко распространены препараты омепразола, назначаемые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) — S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

  • Висмута трикалия дицитрат (де-нол) — 4 мг/кг.
  • Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (
  • Кларитромицин (клацид, фромилид) — 7,5 мг/кг (
  • Рокситромицин (рулид») — 5-8 мг/кг (S300 мг/сут).
  • Азитромицин (сумамед) — 10 мг/кг (S1 г/сут).
  • Нифурател (макмирор) — 15 мг/кг.
  • Фуразолидон — 20 мг/кг.
  • Метронидазол — 40 мг/кг.
  • Омепразол (лосек, лосек-МАПС) — 0,5 мг/кг.
  • Ранитидин (зантак) — 300 мг/сут.

[1], [2], [3]

Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема №1:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • висмута трикалия дицитрат;
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы

Схема № 1:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол.

Схема № 2:

  • омепразол (хелол);
  • рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;
  • амоксициллин (флемоксин солютаб).

Однонедельная квадротерапия

  • висмута трикалия дицитрат.
  • амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.
  • нифурател (макмирор) / фуразолидон.
  • омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности зрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

  • первичная резистентность H. pylori;
  • непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

  • неадекватное лечение:
    • исключение антибиотиков;
    • несоблюдение длительности приёма антибиотиков;
    • низкие дозы антибиотиков;
    • неправильный выбор антибиотиков.
  • использование малоэффективных схем лечения;
  • нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;
  • внутрисемейная циркуляция H. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности зрадикационного лечения — выраженная резистентность штаммов H. pylori к используемым препаратам и несоблюдение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность зрадикационного лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, ассоциированных с инфекцией H. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально-экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает H. pylori, проводимое антибактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

  • эффективность используемых препаратов в отношении H. pylori;
  • применение кислотоустойчивых антибиотиков;
  • способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи;
  • локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);
  • быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.
Читайте также:  Что такое вторичный гастрит

Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб) — антибиотик, высокоэффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникальной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжёвывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.

H. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штаммов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метронидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоциированные с H. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией H. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте по 10 доз 2 раза в день, бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день или линекс по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Продолжительность лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита зависит от ряда причин (остроты течения заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфекцией H. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола возможна двойная тактика: продление курса де-нола до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

[4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит — это сочетанное поражение слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительного характера. К симптомам этого заболевания относят диспепсические явления, неприятный запах изо рта, боли в эпигастрии, неустойчивый стул. В программу диагностики обычно включают ЭГДС, эндоскопическую биопсию с морфологическим исследованием биоптатов, ЭГГ, антродуоденальную манометрию, внутрижелудочную pH-метрию, тесты на хеликобактер. Лечение длительное, заключается в соблюдении режима дня и питания, специальной диеты, коррекции кислотности желудочного сока, проведении антихеликобактерной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Хронический гастродуоденит является распространенным заболеванием, поражающим как детское, так и взрослое население. Особенность данного заболевания — сочетанное поражение слизистой желудка и начальных отделов тонкого кишечника (ДПК), поэтому хронический гастродуоденит протекает намного тяжелее изолированного гастрита либо дуоденита и гораздо хуже поддается лечению.

По клинической картине гастрит и гастродуоденит практически не отличаются, что создает определенные диагностические трудности для гастроэнтерологов. Характерная черта патологии заключается в том, что поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки приводит к расстройству деятельности поджелудочной железы и гепатобилиарной зоны, а также к вегетативным нарушениям. Терапевтическая тактика при гастродуодените подразумевает обязательное включение в схему лечения витаминов группы В.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит

Причины

Все причины хронического гастродуоденита подразделяются на внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные).

1. К внутренним причинам относят патологию ЖКТ (повышенное кислотообразование желудка, уменьшение продукции слизи, нарушение репаративных процессов и гормональной регуляции пищеварения), а также поражение печени, поджелудочной железы и эндокринные расстройства. Вторичный хронический гастродуоденит развивается на фоне:

  • хронического гастрита;
  • язвенной болезни желудка и ДПК;
  • панкреатита;
  • гепатита;
  • паразитарных и аллергических заболеваний;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • хронической почечной недостаточности.

2. К внешним причинам хронического гастродуоденита причисляют употребление слишком острых, холодных и горячих блюд, большого количества пищи, содержащей красители, консерванты и пестициды, увлечение алкоголем, кофе и чаем. Кроме того, к факторам развития данного заболевания относится и инфицирование H.pylori.

Патогенез

В патогенезе хронического гастродуоденита ведущее значение имеет распространение воспалительного процесса, индуцированного хеликобактерной инфекцией, со слизистой желудка на двенадцатиперстную кишку. Сочетание перечисленных этиологических факторов приводит к повышению секреции соляной кислоты в желудке, нарушению двигательной и эвакуаторной функций пищеварительной трубки, снижению темпов образования бикарбонатов в поджелудочной железе.

При хроническом гастрите происходит метаплазия слизистой желудка в эпителий ДПК. В дальнейшем эти метаплазированные островки повреждаются кислым желудочным соком, что и приводит к развитию выраженного воспалительного процесса.

Развитие хронического гастродуоденита при заболеваниях сердечно-сосудистой системы обусловлено гипоксическим повреждением стенки ДПК. При хронической почечной недостаточности через слизистую оболочку кишечника выделяется большое количество азотистых шлаков, травмирующих ее.

Классификация

Классификация хронических гастродуоденитов подразумевает деление по следующим критериям:

  • этиологическому фактору (экзогенные и эндогенные);
  • распространенности (локализованные и диффузные);
  • форме (с нормальной, сниженной и повышенной кислотностью).

Симптомы хронического гастродуоденита

Клиническая картина хронического гастродуоденита полиморфна, обычно включает в себя дискомфорт в эпигастральной области, чувство тяжести и распирания в желудке. Часто беспокоят спазматические, распирающие боли в эпигастральной области, возникающие через 1-1,5 часа после принятия пищи.

Нередко беспокоят диспепсические явления: тошнота, рвота, изжога, отрыжка кислотой. Стул становится неустойчивым: поносы могут чередоваться с запорами. Патогномоничным признаком хронического гастродуоденита является обложенность языка желтовато-коричневым налетом, отпечатки зубов на его боковых поверхностях; неприятный запах изо рта. Типичны вегетативные расстройства: бледность, потливость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушения сна. При надавливании на область эпигастрия пациенты отмечают умеренную болезненность.

Читайте также:  Особенности хронический гастрит у детей

Для хронического гастродуоденита характерно чередование эпизодов обострения (в осенне-весенние периоды) и ремиссии. Тяжесть состояния пациента в период обострения обычно обусловлена выраженностью и длительностью болевого синдрома, диспепсических проявлений и других симптомов заболевания. Период обострения может длиться до двух месяцев, при этом жалобы на боли сохраняются в течение примерно десяти дней, а болезненность при пальпации — до трех недель. Для неполной ремиссии характерно отсутствие жалоб при наличии эндоскопической и морфологической картины хронического гастродуоденита.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза всем пациентам с подозрением на хронический гастродуоденит проводится консультация гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. Госпитализации в отделение гастроэнтерологии обычно требуют только пациенты с тяжелым течением заболевания. Кратковременная госпитализация может быть необходима для обследования. Пациентам проводится:

  • Эндоскопия желудка. Во время проведения эзофагогастродуоденоскопии может визуализироваться как гиперемия и гипертрофия слизистой (очаговая либо диффузная), так и ее атрофия, истончение и бледность — при переходе процесса в атрофическую стадию. Для того чтобы достоверно оценить состояние слизистой оболочки желудка и ДПК, выраженность воспалительного процесса, проводится эндоскопическая биопсия, морфологическое исследование биоптатов.
  • Внутрижелудочная pH-метрия. Требуется для оценки кислотности в антральном отделе желудка, а также для прогнозирования кислотности в ДПК. Разница между рН тела желудка и его антрального отдела должна составлять не менее 2. Если указанный показатель снижается, это может говорить об угнетении нейтрализационной функции антрума и попадании слишком кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку с повреждением ее слизистой. Критерием пониженной кислотности является снижение всех показателей, как основной секреции, так и при ее стимуляции. На повышенную кислотность указывает увеличение хотя бы одного показателя.
  • Функциональные исследования. Для оценки моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки проводится электрогастрография, антродуоденальная манометрия.
  • Лучевая диагностика. Вспомогательным методом диагностики является ультразвуковое исследование желудка, наполненного жидкостью. С этой же целью, а также для дифференцировки с другими заболеваниями, используется рентгенография желудка с барием.
  • Лабораторные исследования. С целью уточнения этиологии хронического гастродуоденита проводится определение хеликобактер в кале методом ИФА и ПЦР, антител к H.pylori в крови, дыхательный тест. Наиболее достоверным методом диагностики хеликобактерной инфекции является гистологический.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать хронический гастродуоденит следует с функциональными заболеваниями (дискинезия желудка, дискинезия кишечника, диспепсия, дуодено-гастральный рефлюкс, функциональные расстройства желудка), изолированным воспалительным процессом в желудке либо двенадцатиперстной кишке (язва желудка, язвенная болезнь 12п. кишки, бульбит, хронический гастрит, хронический дуоденит) либо наоборот, более распространенным (гастроэнтерит, энтероколит).

Лечение хронического гастродуоденита

Диетотерапия

Лечение хронического гастродуоденита обычно длительное, включает в себя несколько этапов, последовательно следующих друг за другом. Начинается лечение с назначения специальной диеты. В питание включают протертые каши на мясном, овощном либо грибном бульоне; нежирные сорта мяса и рыбы; овощи и фрукты, кисломолочные продукты; хлебобулочные изделия (исключая сдобу).

Приготовление продуктов может быть разнообразным (на пару, отваривание, тушение, запекание); допускается употребление свежеотжатых соков. Разрешается даже молоко, если оно не оказывает слабительного эффекта. В питание должны быть обязательно включены продукты, богатые витаминами В1, В2, РР, С. Приемов пищи должно быть не менее пяти в сутки. Еду следует употреблять теплой, тщательно пережевывать, малыми порциями.

В остром периоде требуется соблюдение постельного режима в течение не менее семи-восьми дней. Если придерживаться диеты, это позволяет уменьшить интенсивность воспалительного процесса, болевого синдрома.

Фармакотерапия

Учитывая высокую частоту выявления хеликобактерной инфекции при хроническом гастродуодените, проводится эрадикация возбудителя по определенной схеме, которая выбирается исходя из тяжести заболевания:

  • препарат висмута, метронидазол и антибиотик тетрациклинового ряда в течение одной-двух недель
  • Метронидазол, кларитромицин, омепразол в течение недели
  • Ранитидин, амоксициллин, метронидазол в течение 10-14 дней

Для назначения или коррекции наиболее эффективной схемы лечения может потребоваться повторная консультация гастроэнтеролога. При повышенной кислотности применяются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол), антациды (гидроксид алюминия, гидроксид магния, алюминия фосфат, магния карбонат), гастропротекторы (висмут, сукральфат). В комплексное лечение обязательно включают прокинетики и ферменты.

Немедикаментозная терапия

Большое значение в терапии хронического гастродуоденита имеет санаторно-курортное и бальнеологическое лечение, физиотерапевтические мероприятия, умеренные физические нагрузки и лечебная физкультура. Широко используется и фитотерапия (отвары ромашки, череды, подорожника, мяты, тысячелистника, зверобоя, валерианы).

Прогноз и профилактика

Профилактика хронического гастродуоденита включает в себя соблюдение здорового образа жизни и питания, физические нагрузки. Необходимо избегать стрессов, уделять достаточно времени отдыху и сну. Следует помнить о том, что своевременное лечение хронического гастродуоденита является отличной профилактикой язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторичная профилактика хронического гастродуоденита направлена на предупреждение рецидивирующего течения заболевания. Антирецидивное лечение проводится двухмесячными курсами в периоды вероятных обострений (осенью и весной). Назначается диета №5. Желательно лечение минеральными водами, физиотерапия, лечебная физкультура.

Если проводить лечение хронического гастродуоденита нерегулярно и не в полном объеме, заболевание приобретает тяжелое течение, значительно ухудшая качество жизни и отрицательно влияя на трудоспособность пациента.

Источник