Хронический гастрит с перестройкой желез
Содержание статьи
Хронический атрофический гастрит
Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.
Общие сведения
Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).
H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.
Хронический атрофический гастрит
Причины
Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.
При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.
Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:
- Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
- Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).
Симптомы
Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.
При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.
Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.
Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.
Осложнения
При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.
Диагностика
При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.
- Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
- Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
- Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.
Лечение хронического атрофического гастрита
Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).
При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.
Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.
После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.
Прогноз и профилактика
Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.
Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.
Источник
Гастрит хронический — почему начинается, как выявить, как лечить
Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, обязательно подтвержденное морфологически (с помощью биопсии). Болезнь протекает со структурной перестройкой слизистой оболочки и нарушением её функций.
Изменения слизистой оболочки, характерные для хронического гастрита, при скрининговых обследованиях находят у 80% взрослых, но из тех, у кого они обнаружены, только 40% когда-либо обращались к врачу с жалобами1.
Классификация гастритов
По механизму возникновения и расположению основных изменений слизистой оболочки выделяют:
- гастрит типа А — аутоиммунное воспаление преимущественно тела желудка;
- гастрит типа В — бактериальное воспаление антральной (выходной) части желудка, чаще всего вследствие хеликобактерной инфекции;
- гастрит типа С — реактивное воспаление из-за заброса желчи в желудок или применения лекарств, чаще всего нестероидных противовоспалительных средств.
Также возможны смешанные формы (например, сочетание гастритов А и В).
По изменению слизистой оболочки выделяют:
- неатрофический гастрит;
- атрофический аутоиммунный гастрит;
- атрофический мультифокальный;
- особые формы гастрита:
a. химический;
b. радиационный;
c. лимфоцитарный;
d. гранулематозный;
e. эозинофильный;
f. другой инфекционный (вызванный грибками, бактериями за исключением хеликобактерии, паразитами);
g. гигантский гипертрофический.
По состоянию секреции (выработки соляной кислоты и пищеварительных ферментов) гастрит может быть с сохраненной секреторной функцией и со сниженной секреторной функцией.
Причины хронического гастрита
Самая частая причина хронического гастрита — хеликобактерная инфекция. Helicobaсter pylori — это кислотоустойчивая бактерия, которая селится на слизистой оболочке желудка. Микроорганизм выделяет биологически активные вещества, которые защищают его от воздействия кислоты и пищеварительных ферментов. Действуя на слизистую, эти вещества вызывают воспаление. Длительное заражение H. pylori заканчивается либо пептической язвой (если в ответ на инфекцию синтез кислоты возрастает), либо атрофией слизистой оболочки, метаплазией (трансформацией) клеток и образованием злокачественной опухоли.
Следующая по частоте причина — бесконтрольное употребление нестероидных противовоспалительных средств (лекарств от различного вида болей и температуры). Они нарушают восстановление клеток слизистой оболочки, что делает ее более подверженной разрушающему воздействию соляной кислоты.
Рефлюкс-гастрит (вызванный забросом желчи) занимает до 15% в структуре патологии2. Из-за нарушения нормальной моторики ЖКТ давление в двенадцатиперстной кишке повышается. Её содержимое, в том числе желчь и пищеварительные ферменты, забрасываются в желудок, повреждая слизистую.
Аутоиммунные процессы также могут стать причиной гастрита. Из-за сбоя в работе иммунитета организм начинает воспринимать клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные.
Боль и дискомфорт в животе — основные жалобы при хроническом гастрите
Кроме того, хронический гастрит может возникать на фоне тяжелой патологии сердца (из-за недостаточного снабжения слизистой кислородом и питательными веществами нарушается её восстановление) или почек (из-за интоксикации организма продуктами обмена веществ).
Симптомы хронического гастрита
Тяжесть симптомов гастрита не зависит от выраженности изменений слизистой оболочки, у многих пациентов он протекает бессимптомно.
Основная жалоба пациентов — диспепсия: боль и тяжесть в верхней части живота, отрыжка (воздухом, кислым, тухлым), тошнота. Неприятные симптомы четко связаны с едой: возникают натощак, сразу после приема пищи или через час-два после еды. Это зависит от того, в каком именно отделе желудка поражена слизистая.
При хеликобактерной инфекции, сочетающейся с повышенным кислотообразованием, может нарушиться стул, причем возможны и запоры, и поносы. Учащенная дефекация характерна и для эозинофильных (аллергических гастритов).
Кроме симптомов со стороны ЖКТ, при хронических гастритах нередки жалобы на общую слабость, раздражительность, повышенную утомляемость, склонность к пониженному артериальному давлению. При длительном течении болезни могут появиться признаки анемии: бледность, ломкость волос и ногтей, головокружение, тахикардия, снижение содержания гемоглобина в крови. Это связано с нарушением усвоения железа или витаминов В12 на фоне атрофии слизистой оболочки.
Диагностика хронического гастрита
Фиброгастроскопия с биопсией необходимы для диагностики хронического гастрита
С точки зрения современной медицины хронический гастрит — морфологический диагноз. То есть его необходимо подтвердить результатами гистологического исследования — изучения строения слизистой оболочки желудка под микроскопом. Поэтому основной метод диагностики хронического гастрита — фиброгастроскопия. При этом исследовании врач может не только визуально оценить состояние слизистой желудка, зафиксировав признаки воспаления, но и взять биопсию — частички слизистой оболочки для дальнейшего исследования.
Чтобы выявить причину воспаления, проводят исследование на хеликобактерную инфекцию. Для этого делают дыхательные тесты, либо назначают анализ кала на наличие антигена (специфического именно для этой бактерии комплекса белков), либо исследование крови на антитела к хеликобактер пилори. Для доказательства инфицирования достаточно одного положительного результата. Для того, чтобы подтвердить отсутствие инфекции, нужны два отрицательных результата, полученных разными методами (так как ни один из тестов не обладает 100% чувствительностью).
Для исключения аутоиммунного гастрита делают анализ крови на антитела к париетальным клеткам желудка.
Если по каким-то причинам сделать биопсию и гистологическое исследование невозможно, для оценки состояния желудка используют комплекс биохимических исследований гастропанель. Для этого определяют содержание в крови биологически активных веществ, которые синтезируются слизистой оболочкой желудка: гастрина-17, сывороточного пепсиногена-I и II. При атрофических изменениях содержание этих веществ в крови резко меняется.
Чтобы оценить кислотообразующую функцию желудка, проводят внутрижелудочную рН-метрию: с помощью специального зонда измеряют уровень кислотности.
Традиционные общий и биохимический анализ крови для диагностики хронического гастрита малоэффективны и могут быть полезны только для выявления анемии, связанной с нарушением усвоения железа или витамина В12 при атрофическом гастрите.
Лечение хронического гастрита
Лечение гастрита всегда комплексное. Пациентам назначают диету: стол №1 или 2 по Певзнеру (в зависимости от сохранения секреторной функции желудка).
Если у пациента выявлена хеликобактерная инфекция, ему назначают препараты из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП) и два антибактериальных средства. ИПП снижают кислотность желудочного содержимого, делая бактерию более уязвимой, а комплекс из двух (а иногда и трех) антибиотиков необходим, так как она крайне устойчива к лекарственному воздействию. Подобную терапию проводят в течение 1-2 недель, после чего повторяют тесты на хеликобактер пилори. Если по каким-то причинам ингибиторы протонной помпы рекомендовать нельзя, для этих целей назначают препараты из группы Н2-блокаторов (ранитидин, фамотидин).
Чтобы стимулировать восстановление слизистой оболочки, назначают гастропротекторы на основе ребамипида (ребагит). Он улучшает кровообращение в слизистой оболочке, способствует регенерации её клеток, уменьшает активность воспаления. Кроме того, ребамипид улучшает эффективность эрадикации (уничтожения) хеликобактерии. Препарат действует на всей протяженности желудочно-кишечного тракта и на любом из трёх структурных уровней слизистой.
Для уменьшения чувства тяжести и переполнения желудка, снижения частоты рефлюкса назначают прокинетики (итоприд). Эти препараты нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта. При рефлюкс-гастрите снизить повреждающее влияние желчи помогают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан).
Прогноз и профилактика хронического гастрита
Сам по себе хронический гастрит жизни не угрожает. Но при длительном течении он может трансформироваться в язвенную болезнь, у которой есть опасные осложнения.
Другое направление его трансформации — атрофические изменения слизистой оболочки. Атрофированная слизистая неспособна выполнять свои функции, из-за чего нарушается усвоение железа, кальция, некоторых витаминов. Это сильно ухудшает состояние пациентов. Кроме того, атрофия слизистой оболочки желудка в несколько десятков раз повышает вероятность развития злокачественного новообразования. Поэтому пациентам с диагностированным атрофическим гастритом нужно раз в 5 лет проходить эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки.
Специфической профилактики хронического гастрита не существует. Снизить вероятность его возникновения помогают здоровое питание, отказ от алкоголя, курения (никотин сужает сосуды, в том числе ЖКТ, что нарушает восстановление слизистой).
1 Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) — М. ИД «Медпрактика-М», 2010.
2 Т.Д. Звягинцева, Я.К Гаманенко. Ліки України (Лекарства Украины) №4, 2012.
Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.
Источник