Хронический гастрит пропедевтика внутренних болезней
Содержание статьи
Хронический гастрит
Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функции.
В настоящее время хронический гастритв большей степени это морфологическое понятие. Поэтому постановка данного диагноза правомочна только при наличии гистологически подтвержденных изменений слизистой оболочки желудка. Даже ЭФГДС-исследование без биопсии слизистой не дает оснований для выставления диагноза хронического гастрита.
Этиология. Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит относят:
инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.
Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным факторам относят:
нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;
курение и алкоголь;
профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);
длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).
К эндогенным факторам относят:
1) хронические инфекции; 2) заболевания эндокринной системы; 3) нарушения обмена веществ; 4) аутоинтоксикации (почечная недостаточность).
Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)
Различают 3 типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.
Приводим клинические проявления наиболее распространенных типов хронического гастрита.
ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИМУННЫЙ) ГАСТРИТ
Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла. Дефицит последнего служит причиной развития у больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и др. Ранее назывался хр. гастритом типа А.
Клиническая картина
Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту. Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). Боли в эпигастрии мало выражены. Длительное существование выраженной гипосекреции желудка может приводить к заболеваниям других органов пищеварительной системы (хронические энтериты, колиты, холециститы, гепатиты), железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа, гиповитаминозам группы В.
При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков — «лакированный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.
При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.
Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.
При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.
В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ
(ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ
Он вызывается пилорическим хеликобактером — грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции — зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения — контактно-бытовой. Ранее назывался хр. гастритом типа В.
Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Они более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). У части больных боли могут напоминать боли при язвенной болезни 12 п. кишки. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области.
При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30% — нормальная кислотопродукцияУ 60 % больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30 % -нормальная кислотопродукция.
При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Вопрос 39. Гастриты
1. Определение Гастрит — заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. Гастрит является наиболее распространенным заболеванием желудка.
2. Этиология и патогенез По этиологическим факторам гастриты принято делить на экзогенные и эндогенные.
Хронический гастрит в этиологическом отношении тесно связан с острым гастритом. Все экзогенные этиологические факторы, вызывающие острый гастрит, имеют существенное значение и для хронического гастрита.
Из экзогенных факторов, вызывающих развитие гастрита, на первом месте находится хеликобактерная инфекция. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-фекальным путем. Хеликобактерный гастрит составляет около 80 % всех видов хронического гастрита.
В 15-18 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов — образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла — гастромукопротеин.
Пищевая аллергия может быть причиной развития гастрита. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта-аллергена.
Алиментарный фактор в последние годы не имеет такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита определенное значение имеют следующие факторы:
нарушение ритма питания (нерегулярная и торопливая еда с недостаточным пережевыванием пищи);
злоупотребление пищей с острыми приправами (перцем, аджикой, горчицей, уксусом и т. д.);
употребление слишком горячей или очень холодной пищи;
злоупотребление крепкими алкогольными напитками, курением.
К развитию гастрита может привести лечение гастротропными лекарственными средствами (НПВС, ацетилсалициловой кислотой, калия хлоридом, резерпином, противотуберкулезными средствами и др.).
К экзогенным факторам можно отнести влияние профессиональных вредностей при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе, таких, как уголь, тяжелые металлы, хлопок, пары кислот, щелочей и других токсических веществ.
К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит относятся:
хронические инфекции полости рта и носоглотки;
неспецифические заболевания органов дыхания (туберкулез, сидероз и др.);
заболевания эндокринной системы;
дефицит железа в организме;
заболевания, приводящие к тканевой гипоксии;
аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.
Основными патогенетическими механизмами в развитии гастрита являются нарушения регенерации и трофики слизистой оболочки желудка и функций гастроинтестинальной эндокринной системы.
3. Классификация Общепризнанной классификацией считается классификация хронического гастрита С. М. Рысса.
I. По этиологическому признаку.
1. Эндогенный гастрит.
2. Экзогенный гастрит.
II. По морфологическому признаку.
1. Поверхностный гастрит.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. Атрофический гастрит:
а) умеренный;
б) выраженный;
с) атрофически-гиперпластический;
д) редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя).
4. Гипертрофический гастрит.
5. Антральный гастрит.
6. Эрозивный гастрит.
III. По функциональному признаку.
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.
3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.
IV. По клиническому течению.
1. Компенсаторный гастрит (или фаза ремиссии).
2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения).
V. Специальные формы хронических гастритов.
1. Ригидный гастрит.
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
3. Полипозный гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
1. Хронический гастрит при В12-дефицитной анемии (анемии Аддисона-Бирмера).
2. Хронический гастрит при язве желудка.
3. Хронический гастрит при раке желудка.
Существует также новая классификация хронического гастрита, называемая «Сиднейской системой», в основе которой лежат гистологические и эндоскопические признаки хронического гастрита.
4. Клиническая картина Клиническая картина острого простого гастрита зависит от этиологического фактора. Как самостоятельное заболевание он возникает в случае приема недоброкачественной, грубой, жирной, трудно перевариваемой пищи, некоторых лекарственных средств, в результате аллергической реакции на некоторые пищевые продукты и крепкие алкогольные напитки. Острый гастрит может быть симптомом различных инфекционных заболеваний слизистой оболочки вплоть до резко выраженных тяжелых местных и общих явлений.
Через определенный промежуток при остром гастрите появляется тошнота, затем рвота остатками застоявшейся пищи с примесью слизи, желчи, а иногда и крови. Появляется потеря аппетита, а затем полное отвращение к еде, у ряда больных возникают чувство распирания в области желудка и схваткообразные боли. Общие симптомы (бледность, тахикардия, повышение температуры) также присущи острому гастриту.
Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.
Боль при хроническом гастрите обычно локализуется в эпигастральной области и может быть связана с приемом пищи. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль возникает спустя 10-15 мин после еды, при гастрите тела желудка — спустя 40-50 мин. Поздние «голодные» боли типичны для гастрита выходного отверстия желудка или дуоденита. «Двухволновая» боль после приема пищи и натощак наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов желудка. При диффузном процессе боли возникают вскоре после еды и носят давящий характер.
В клинической картине хронического гастрита важное место занимает диспептический синдром. Типичными симптомами его являются плохой аппетит, потребность в острой, кислой и пряной пище, неприятный (иногда металлический) вкус во рту, усиленное слюноотделение (чаще ночью), отрыжка воздухом, кислым, горьким, тухлым, тошнота после еды, изжога, запор или понос, иногда неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите или при преимущественном поражении антрума на первый план выступают изжога и запор, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка «тухлым», неустойчивый стул или понос, связанные с гипосекрецией соляной кислоты и пепсина.
Весьма часто при вторичном гастрите наблюдаются желудочно-кишечный или желудочно-кишечно-печеночный (панкреатический) синдромы, связанные с присоединением клиники других заболеваний пищеварительной системы.
Физикальная картина хронического гастрита очень скудна. При объективном обследовании лишь у 80 % больных можно определить локальную болезненность в эпигастрии. Нижняя граница желудка, определенная по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка и ниже).
Более точные данные для установления диагноза дают лабораторные и инструментальные исследования.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют при диагностике хронического гастрита уточнить морфологические изменения слизистой оболочки, локализацию этих изменений, активность процесса и провести его дифференциальную диагностику с рядом других заболеваний желудка.
Клиническая картина разных форм хронического гастрита имеет свои особенности. Так хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактериями, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы. Выраженность воспалительного и эрозивного процессов прямо пропорциональна обсемененности слизистой оболочки желудка НР (хеликобактериями). Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления, а именно в антропилорической зоне желудка.
Аутоиммунный хронический гастрит характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой, в 10 % случаях на его фоне обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии.
К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие) и лимфоцитарный гастриты.
Гранулематозный гастрит клинически чаще выступает как составная часть таких патологий, как болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз.
При эозинофильном гастрите в анамнезе всегда есть аллергические реакции, он обусловлен обычно системным васкулитом, а гистологически обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) дает симптоматику постоянных болей в эпигастрии и тошноту, возможно снижение массы тела вследствие поносов. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой желудка, напоминающие извилины головного мозга.
Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит клинически протекает малосимптомно, морфологически эта форма гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.
Хронический полипозный гастрит проявляется теми же клиническими симптомами, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При эндоскопии обнаруживаются множественные эрозии, которые располагаются преимущественно в антральном отделе желудка.
5. Лечение и профилактика Лечение гастрита зависит от его формы, кислотообразующей функции и всего морфологического варианта заболевания.
К немедикаментозным мероприятиям относятся лечебное питание, нормализация режима труда и отдыха, психотерапевтическое воздействие и исключение всех стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.
Лечебное питание складывается из последовательного назначения соответствующих диет и исключения провоцирующих заболевание продуктов питания. Длительность диетического питания определяется индивидуально.
Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни.
Для снятия болевого синдрома используют холинолитики периферического действия (атропин, платифиллин, метацин и др.).
Также болевой синдром купируется назначением антацидов (маалокса, алмагеля, фосфалюгеля, гастала) или блокираторов Н2-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.
При нарушении секреторной функции в сторону гиперсекреции назначают антацидные, адсорбирующие и обволакивающие препараты, при снижении секреции — препараты, усиливающие выработку соляной кислоты (плантаглюцид, сок подорожника). При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом и др.).
При эрозивном (геморрагическом) гастрите применяют вяжущие и противоязвенные препараты.
Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12, фолиевой и аскорбиновой кислот в соответствующих дозировках.
Вспомогательную роль в медикаментозном лечении всех форм хронического гастрита играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, иммунологические процессы и процессы регенерации.
В комплексное лечение хронического гастрита также входят физиотерапевтические процедуры, ЛФК и курортотерапия.
Профилактика сводится к соблюдению режима питания, гигиенических правил, борьбе с курением и злоупотреблением алкоголем. Своевременное лечение других заболеваний пищеварительной системы, санация очагов инфекции, ограничение приема гастротропных лекарств также предупреждают возникновение и прогрессирование хронического гастрита.
Источник
, .
| |||||
. , . / . | |||||
Источник