Хронический гастрит факторы агрессии
Содержание статьи
Гастрит
Лечением заболевания Гастрит занимается гастроэнтеролог
Что такое гастрит
Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка.
Слизистая оболочка покрывает всю поверхность желудка и выполняет важную роль в пищеварении. Ее железы вырабатывают желудочный сок, фермент пепсин, соляную кислоту, липазу, гормоноподобные компоненты, слизь и бикарбонат. Эти вещества отвечают за расщепление белков и жиров, защищают организм от болезнетворных бактерий, активируют обменные процессы.
Воспаляясь, слизистая вырабатывает меньше кислоты, ферментов, слизи и других веществ, которые необходимы для правильной работы ЖКТ. Возникает риск развития гастрита.
Гастрит может протекать в острой и хронической форме. Важно вовремя обратиться к врачу, чтобы получить диагноз и лечение, не допустить осложнений.
Формы и осложнения гастрита
При отсутствии адекватного и своевременного лечения гастрит может вызвать осложнения. К ним относятся:
- Язва желудка. Пептические язвы, поражающие слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь провоцирует чрезмерное употребление обезболивающих препаратов (НПВП), и гастрит,
вызванный H. pylori. Трудно сказать, где заканчивается гастрит, особенно с эрозими, и начинается язвенная болезнь. Видимо, это разные формы одного
процесса. - Атрофия слизистой оболочки желудка — атрофический гастрит. Возникает вследствие истончения слизистой , формирования фиброза (микрорубцов) оболочки при хроническом гастрите. При атрофии
уменьшается количество активных клеток слизистой желудка, производящих ферменты и кислоту. Нарушается всасывание некоторых витаминов. Атрофический гастрит – фактор риска онкологической
трансформации, поэтому требует особого внимания. - Желудочное кровотечение при эрозивном гастрите и язве. Для него характерны сбивчивое дыхание, слабость, головокружение, кровь в рвоте и стуле, стул черного цвета, бледность кожных покровов. При проявлении этих симптомов необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.
- Анемия. Чаще всего возникает вследствие острой (как описано выше) или хронической кровопотери, например, при множественных повторяющийся эрозиях желудка. Исследования показывают, что
гастрит, ассоциированный с H. pylori, и аутоиммунный гастрит могут влиять на усваивание организмом железа и витамина В12 из пищи, что
также может вызывать анемию. - Дефицит витамина B12 и пернициозная анемия (злокачественное малокровие). При аутоиммунном гастрите не вырабатывается определенный белок, который помогает усваивать витамин B12, необходимый
для выработки эритроцитов и нервных клеток. Недостаточная усвояемость витамина B12 может привести к развитию пернициозной анемии. Такие же изменения, происходят
в продвинутой стадии атрофического гастрита любого происхождения. - Рак желудка. Хронический гастрит увеличивает вероятность развития доброкачественных или злокачественных новообразований в слизистой желудка. Например, гастрит, ассоциированный с H. pylory, увеличивает риск аденокарциномы и лимфомы слизистой оболочки желудка.
Причины и факторы риска гастрита
- Бактериальная инфекция Helicobacter pylori. Является одним из самых распространенных видов инфекций, передается инфекция фекально-оральным путем, например, через загрязненную пищу и воду.
Для развития гастрита наличия одной лишь инфицированности Helicobacter pylori недостаточно. Считается, что уязвимость к бактерии наследуется или возникает из-за неправильного
образа жизни (курение, плохое питание), лекарства. - Обезболивающие препараты (нестероидные противовоспалительные, НПВП). Регулярный и чрезмерный прием аспирина, ибупрофена или напроксена может вызвать как острый, так и хронический гастрит,
их токсическое воздействие снижает выработку основных протекторов слизистой оболочки желудка. Чтобы отличить эту ситуацию от других видов гастрита, ее называют
НПВП-гастропатией. - Алкоголь. Раздражает и постепенно разрушает слизистую оболочку желудка, подвергая ее агрессивному воздействию желудочного сока. Алкоголь чаще всего провоцирует острый гастрит.
- Возраст. У пожилых людей повышенный риск развития гастрита, поскольку с возрастом слизистая оболочка желудка истончается. Пожилые люди также наиболее уязвимы в отношении инфекций (H. pylori) или аутоиммунных расстройств.
- Стресс. Сильный стресс, связанный с травмами, ожогами, тяжелыми операциями и инфекциями, может спровоцировать острый гастрит.
- Воздействие радиации или лучевая терапия (в связи с другим заболеванием).
- Желчный рефлюкс после резекции желудка.
- Аллергия на продукты питания, такие как коровье молоко и соя (особенно у детей).
- Аутоиммунные заболевания. В результате аутоиммунных процессов в организме вырабатываются антитела, которые атакуют клетки, образующие слизистую оболочку желудка. Возникает аутоиммунное воспаление, снижаются
функции защитного барьера слизистой. Гастрит, связанный с аутоиммунными нарушениями, называют аутоиммунный гастрит. Он чаще встречается у людей с другими аутоиммунными
расстройствами, включая болезнь Хашимото и диабет 1 типа. Аутоиммунный гастрит также может быть связан с дефицитом витамина B12. - Другие заболевания. Риск гастрита может увеличиваться из-за других патологических состояний, включая болезнь Крона, саркоидоз, паразитарные инфекции, ВИЧ/СПИД.
Симптомы гастрита
- Тяжесть в желудке
- Изжога
- Вздутие живота
- Тошнота
- Рвота
Эти симптомы могут появляться или усиливаться во время приема пищи или вскоре после него. Но чаще всего гастрит протекает бессимптомно.
Иногда термин «гастрит» ошибочно используется для описания любых симптомов боли или дискомфорта в верхней части живота, в большинстве случаев – это проявления функциональной диспепсии.
Стадии протекания гастрита
- Гиперемия. На первом этапе развития гастрита наблюдается гиперемия (покраснение) слизистой оболочки желудка. Это защитная вегетососудистая реакция — расширение сосудов и усиление притока крови в ответ на негативное воздействие на слизистую. Гиперемия сопровождается отеком, это признак развития воспаления.
- Хроническое воспаление, метаплазия, дисплазия. Снижается выработка соляной кислоты, оболочка слизистой утолщается. Гипертрофия характерна для людей, злоупотребляющих алкоголем. Воспаление характеризуется накоплением в
стенке желудка лейкоцитов, длительное воспаление может изменить структуру эпителия желудка, он может стать похож на кишечный, такое явление называется метаплазией
и может быть связано с повышением онкологического риска. Но особенно риск высок, если при биопсии находят нарушение строение ткани и
клеток желудка – дисплазию. - Атрофия. Длительное воспаление вызывает истончение слизистой желудка, восстановительные процессы замедляются, наблюдаются атрофические изменения слизистой — клетки эпителия отмирают и заменяются рубцовой тканью.
- Эрозии и язвы – частый спутник гастрита. Очаговые и глубокие изменения развиваются из-за снижения работоспособности слизистых желез, истончения защитного слоя, в большинстве случаев это следствие воздействия H.pylori.
Лечение гастрита
Лечение гастрита зависит от причины. Острый гастрит, вызванный приемом НПВП или злоупотреблением алкоголем, не требует медикаментозной терапии, достаточно исключить эти триггеры.
В других случаях врач может порекомендовать:
- Аантибиотикотерапию против H. pylori.
- Препараты, блокирующие выработку соляной кислоты (компонента желудочного сока) и способствующие заживлению слизистой (ингибиторы* протонной помпы — омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, дексланзопразол, пантопразол.
- Антациды** (нейтрализуют желудочную кислоту, обезболивают).
* — Длительное использование ингибиторов протонной помпы, особенно в высоких дозах, может увеличить риск переломов бедра, запястья и позвоночника, возможно, потребуется программа профилактики остеопороза.
** — Побочные эффекты — запор, диарея.
Особенности и преимущества методики лечения гастрита в клинике Рассвет
Диагностика и лечение гастрита в клинике «Рассвет» проводится в отделении гастроэнтерологии. Мы используем доказательные методики, основанные на международных клинических рекомендациях. Ваше основное лечение начнется только после физикального осмотра и проведения всех необходимых анализов и диагностических тестов.
Важно. Влияние определенных продуктов или систем питания на риск возникновения гастрита не доказано исследованиями.
В клинике Рассвет мы в первую очередь отличим гастрит от функциональной диспепсии. Гастрит часто бессимптомный, но лечить его необходимо, поскольку он
– медленная, но верная дорога к раку желудка. Функциональная диспепсия, напротив, сопровождается множеством жалоб, но эндоскопическое исследование и href=»/diagnostika/endoskopiya/endoskopiya-s-biopsiey/»>биопсия патологии не выявляют.
Как происходит лечение гастрита в клинике Рассвет
Для уточнения диагноза мы используем самое современное и точное оборудование и логистические методы. Например, нами выстроена система диагностики гастрита и определения
онкологического риска по классификации OLGA. Наши эндоскопы позволяют провести гастроскопию с многократным увеличением и рассмотреть слизистую через светофильтры, брать
биопсию из наиболее подозрительных участков. Сами биоптаты оцениваются гистологом также по шкале OLGA и в результате мы получаем цифру, которая
отражает риск онкологической трансформации на ближайшие годы. От величины этой цифры зависит дальнейшая лечебная тактика.
Мы ценим комфорт пациентов, поэтому в Рассвете вы можете пройти обследование под наркозом и в кратчайшие сроки.
Рекомендации врача-гастроэнтеролога клиники Рассвет пациентам с гастритом
Своевременное обращение к врачу и правильное лечение помогут держать болезнь под контролем. Жесткая диета не нужна. Однако правила здорового питания следует
соблюдать — не переедайте, избегайте продуктов, раздражающих слизистую (копченого, жареного, жирного), откажитесь от алкоголя. Если вы вынуждены принимать обезболивающие препараты,
повышающие риск гастрита, уточните, можно ли их заменить на препарат, который менее агрессивно воздействует на слизистую желудка (ацетаминофен, парацетамол).
Лечением заболевания Гастрит занимается гастроэнтеролог
Источник
Факторы защиты и факторы агрессии при хроническом гастрите
Факторы защиты и агрессии
Факторы агрессии | Факторы защиты |
• Соляная кислота • Пепсин • Дуоденальная желчь (при рефлюксах) • Гормоны (повышение гистамина приводит к повышению активности кислотно – пептического фактора и повышению проницаемости клеточных мембран) • Нарушение эвакуаторной функции желудка • Колонизация Helicobacter pylori | • Желудочная слизь (нейтральные моносахариды, сиаломуцины, бикарбонаты и т.д.) • Быстрая клеточная регенерация слизистой оболочки желудка • Щелочная реакция слюны и панкреатического сока (как нейтрализаторы кислоты) • Защитное действие некоторых интерстициальных гормонов (секретин, простагландин Е2) • Активная микроциркуляция слизистой оболочки |
Предрасполагающие факторы (факторы риска):
Ø астенический тип телосложения;
Ø злоупотребление алкоголем;
Ø нарушение режима питания;
Ø лекарственные препараты (глюкокртикоиды, НПВС и др.).
Боли тупого характера средней интенсивности в эпигастрии. Они могут иррадиировать в левую половину грудной клетки или позвоночник. Боль имеет взаимосвязь с приемом пищи. При язвенной болезни тела желудка боли возникают через 30-60 минут после приема пищи. При локализации язвы в пилорическом отделе желудка и в 12-перстной кишке боли возникают ночью и на голодный желудок (голодные боли).
Характер съеденной пищи также влияет на болевой синдром. Так при приеме острого, соленого, кислого боли усиливаются. При приеме молочного, слизеобразных каш, антацидных препаратов (например, сода) – боли стихают.
Нередко появляются диспепсические симптомы: изжога, отрыжка
кислым, подташнивание. В 50% случаев больные указывают на запоры.
Внимание! Врача должно насторожить наличие ряда тревожных симптомов, перечисленных ниже.
· Рвота кофейной гущей – признак желудочного кровотечения.
· Острая кинжальная боль – признак прободения язвы желудка.
· Многократная рвота, не приносящая облегчения, может быть признаком рубцового или опухолевого стеноза (сужения).
· Изменение характера болей (расширение локализации, отсутствие эффекта от антацидов, отсутствие взаимосвязи с приемом пищи, усиление болей) часто говорит о пенетрации язвы (прорыв в соседние органы, наиболее часто в поджелудочную железу).
Пациенты, страдающие язвенной болезнью, часто указывают на сезонность возникновения обострений заболевания (весна и осень).
Осмотр. Больные часто пониженного питания. При явном или скрытом кровотечении кожные покровы могут быть бледными.
Перкуссия. В эпигастральной области может отмечаться болезненность – симптомМенделя.
Пальпация. Часто отмечается болезненность в эпигастральной области.
Внимание! Появление симптома мышечной защиты (доскообразное напряжение мышц живота) является подозрительным в отношении развития прободения язвы и развития перитонита. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга также является признаком воспаления брюшины (перитонита).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8742 —
| 7552 — или читать все.
источник
Язвенная болезнь. Определение. Механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение факторов агрессии и защиты в патогенезе ЯБ.
Язвенная болезнь – хроническое заболевание с полициклическим течением, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь — самое распространенное (после хронического гастрита и дуоденита) заболевание органов брюшной полости. Ежегодно регистрируются от 350 000 до 450 000 новых случаев заболевания. В США от 7 до 10 % населения в течение жизни болеют язвенной болезнью. Каждый десятый житель Германии заболевает язвенной болезнью; в Швеции — 10,2 % взрослого населения. Большое число больных язвенной болезнью регистрируется в России — 5—8 % взрослого населения. Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет. Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки примерно равняется 1:4. Оно непостоянно и зависит от возраста больного. У лиц молодого возраста отмечается меньшая частота желудочных язв по сравнению с дуоденальными (1:13). У больных среднего и пожилого возраста увеличивается частота язв желудочной локализации. Язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке зависит от половой принадлежности. У мужчин она встречается значительно чаще. Распространенность язвенной болезни у детей составляет 1 %.В детском возрасте также чаще встречается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Заболевание чаще возникает у детей школьного возраста, реже у детей дошкольного возраста. Одинаково часто болеют мальчики и девочки.
Этиология.Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все основные этиологические факторы можно разделить на 2 основные группы: предрасполагающие развитию заболевания, и реализующие возникновение (или рецидивы) язвенной болезни. Предрасполагающими факторами являются:
1. -наследственно-конституциональные факторы;
4. -лекарственное воздействие;
1. Язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отягощенности, причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания. Но генетические факторы определяют развитие патологического процесса лишь тогда, когда действуют однонаправлено вместе с определенной совокупностью экзогенных факторов.
К числу факторов, имеющих наследственную основу в развитии заболевания, относят следующие:
— увеличение секреции пепсиногена I и II (Пепсиноген-1 секретируется клетками слизистой тела и дна желудка. Пепсиноген-2 секретируется клетками всего желудка и железами двенадцатиперстной кишки; отличаются строением молекул и иммунологическими свойствами. Разными являются оптимальные значения рН, при которых из них образуется пепсин: для PG1 — 1,5.2,0, а для PG2 — 4,5).
— увеличениеколичества париетальных (обкладочных) клеток желудка.
— повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину;
— повышение секреции соляной кислоты после еды
— нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина
— расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки
-повышение выработки адреналина и нарушение его утилизации
— нарушение выработки секреторного IGА и другие.
Генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются некоторые группы крови и особенности фенотипа.
В настоящее время на базе наследственно-конституциональных факторов сформулирована гетерогенная теория, согласно которой основа ульцерогенеза сочетание различных генетически предопределенных факторов, обусловливающих полиморфизм язв и клинических проявлений язвенной болезни.
2. Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни неоднозначно. Однако большинство ученых отводит им существенную роль в этиологии заболевания. В развитии язвенной болезни главную роль играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва (Бергман,1913 г.). Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло отражение и в кортико-висцеральной теории, согласно которой пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности, возникающие вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения и т.д, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, сокращениям сосудов и ишемии, понижению сопротивления тканей и последующее повреждение участка слизистой оболочки желудочным соком и в конечном итоге, к образованию язвы.
3. Некоторые продукты питания могут стимулировать желудочную секрецию, вызывать развитие хронического процесса в гастродуоденальной зоне за счет ее раздражения при приеме грубой, слишком горячей или холодной пищи, приправленной острыми специями и др. Некоторые продукты (мясо, молоко, картофель и др.), наоборот, обладают антиязвенным действием, блокируя активный желудочный сок. Кроме того, важным является нарушение биологического ритма питания. Биоритм человека (циркадная система) обладает высокой чувствительностью ко всем воздействиям, и нарушения в этой системе служат одним из ранних симптомов будущего неблагополучия организма. Ярким примером тому может служить язвенная болезнь у школьников, связанная с нарушением нормального ритма питания
4. Медикаментозные препараты (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и др). Механизм их воздействия может быть различным. Они могут самостоятельно вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, усиливать агрессивные свойств желудочного сока (стимулировать выработку соляной кислоты обкладочными клетками), нарушать защитные свойства слизистой оболочки (снижать выработку слизи, изменять ее качественный состав, подавлять синтез эндогенных простогландинов), снижать пролиферацию клеток эпителия ЖКТ.
5. Особую роль играют вредные привычки, которые могут оказывать как прямое, так и опосредованное действие на слизистую оболочку ЖКТ.
Никотин вызывает сужение сосудов желудка, усиливает его секрецию, повышает концентрацию пепсиногена I, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, простагландинов в слизистой оболочке.
Алкоголь стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока, нарушается барьерная функция слизистой оболочки, а также (при длительном употреблении крепких спиртных напитков) развиваются хронический гастрит и дуоденит и, как следствие, снижается резистентность слизистой оболочки ЖКТ.
Фактором, реализующим возникновение заболевания (или рецидива), является инфекционный агент. Инфекционный фактор — один из важнейших этиологических факторов язвенной болезни. Эта роль принадлежит Helicobacter pylori. Имеются также наблюдения, что наличие в организме вируса простого герпеса I типа в сочетании с хеликобактером отягощает течение язвенной болезни. Эти микроорганизмы способны вызывать воспаление слизистой оболочки, разрушая при этом местные факторы защиты и усиливая кислотность.
Патогенез.С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
К «агрессивным» факторам относится
1) кислотно-пептический (соляная кислота и пепсин) – главные эндогенные факторы агрессии. Гиперсекреция желудочного сока и соляной кислоты может быть обусловлена увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина — пепсина 1, а также снижением синтеза гормонов, блокирующих продукцию соляной кислоты — секретина и холицистокинина.
Синтез и секрецию НCl повышает гистамин, воздействуя на Н2- рецепторы, и одновременно нарушает микроциркуляцию. У больных с язвенной болезнью отмечено увеличение уровня гистамина в крови и в слизистой оболочке желудка, а так же снижение активности гистаминазы.
Нарушение соотношения циклических нуклеотидов. Установлено, что при язвенной болезни содержание циклических нуклеотидов в крови повышено: при язве двенадцатиперстной кишки — цАМФ, при язве желудка — цГМФ. Циклические нуклеотиды принимают непосредственное участие в нарушении секреторной функции желудка при язвенной болезни, опосредуя влияние гормонов на синтез и секрецию НС1.
2. К факторам агрессии можно отнести нарушение моторики:
— ускоренная, избыточная и нерегулярная эвакуация из желудка в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного содержимого и агрессия кислотно-пептического фактора по отношению к слизистой луковице двенадцатиперстной кишки;
— стаз желудочного содержимого в антруме с избыточной стимуляцией продукции гастрина при замедленной эвакуации;
— возможен рефлюкс дуоденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики двенадцатиперстной кишки и зияние привратника с разрушением слизисто-бикарбонатного барьера желудка детергентами (желчными кислотами, панкреатическтими ферментами), поступающими из двенадцатиперстной кишки;
— нарушение эвакуаторно-моторной функции двенадцатиперстной кишки — дуоденостаз, в результате чего увеличивается время закисления двенадцатиперстной кишки, что способствует снижению резистентности слизистой оболочки (СО), обратной диффузии Н+ в клетки СО.
3. К факторам агрессии относится контаминация антрального отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori
На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Экзотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Привлечённые воспалением лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка
Защитную роль играют:
1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки («слизисто-бикарбонатный барьер»).
2. Нормальная регенеративная активность покровно-ямочного эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток.
3. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. Иммунологические факторы защиты
1.Желудочная слизь продуцируется добавочными клетками шеек желез дна и тела желудка, мукоидными клетками кардиальных и пилорических желез и клетками поверхностного эпителия. Слизь состоит из высокомолекулярных биополимеров — мукоидных веществ, имеющихся во всех тканях организма и представленных двумя типами макромолекул — гликопротеинами и протеогликанами. В виде геля образует защитный барьер толщиной около 0,2 мм на стенке желудка. Неповрежденный слой геля замедляет диффузию ионов, кроме того, он непроницаем для крупных молекул, например для пепсина (молекулярная масса 34000), тем самым защищая слизистую от переваривания.
Специфическим стимулятором биосинтеза и секреции желудочной слизи является простагландин Е (ПГЕ). Связывание его с рецепторами стимулирует ПГЕ — чувствительную аденилатциклазу и повышает концентрацию цАМФ, что приводит к фосфорилированию эндогенных ферментных белков и включению процессов синтеза и внутриклеточного транспорта молекул слизи. Секрецию синтезированных гликопротеинов и протеогликанов вызывают холиномиметики, действующие на М — холинорецепторы, а также раздражение эфферентных волокон блуждающего нерва. Этот эффект связывают с увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция.
В желудке имеется защитный слой, состоящий из бикарбонатов, которые вырабатываются эпителиальными клетками. Этот слой до 0,5 микрон толщиной и выстилает слизистую желудка. Секреция бикарбонатов зависит от состояния микроциркуляции, а так же от простагландинов Е1 и Е2. Снижение в организме синтеза простагландинов приводит к повышению кислотности желудочного содержимого, снижению выработки слизи в желудке, нарушению микроциркуляции.
2. Решающую роль в сохранении высокой резистентности слизистой оболочки желудка играет адекватное нервно-трофическое обеспечение. С ним связано быстрое (за 2-3 дня) обновление поверхностных клеток желудка. Блуждающий нерв обеспечивает дифференциацию клеток, а гастрин их пролиферацию, поэтому повышенная вагусная импульсация вызывает ускоренное созревание клеток, преждевременное старение и гибель молодых клеток, что приводит к снижению резистентности СО желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Важнейшим защитным фактором следует считать состояние регионарного кровообращения и микроциркуляциив слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности которого зависят и обновление слизисто-бикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального покрова. При язвенной болезни в сосудах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются интраваскулярные, васкулярные и периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови, повышением проницаемости сосудов, затруднением притока артериальной крови и веностазом, что приводит к микротромбозам, замедлению кровотока и гипоксии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Следует подчеркнуть значение состояния микроциркуляторного русла особенно при формировании острых язв в условиях стресса.В результате значительного выброса катехоламинов грубо нарушается микроциркуляция, возникает ишемия отдельных участков (участками мишенями являются малая и большая кривизна). Кроме того, идут нарушения в слое, секретирующем бикарбонаты, отсюда развитие язв.
4. Существуют и иммунологические факторы защиты, нарушения которых представлены при язвенной болезни. Лизоцим, интерферон, трансферрин и другие белки, обладающие бактерицидными свойствами, находящиеся в слюне, желудочном, панкреатическом и кишечном соке, способствуют поддержанию нормальной бактериальной флоры в желудочно- кишечном тракте и физиологическом пищеварении. В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки, ответственные и за местный иммунитет. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как неиммунологические, так и иммунологические механизмы защиты желудочно-кишечного тракта.
Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Суть ее заключается в том, что при массированном воздействии различных экзогенных этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит “срыв” до того надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функционирования и саморегуляцию группы органов гастродуоденохолангиопанкреатической системы; при этом нарушаются взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной активности, что создает условия для агрессии кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой с пониженной резистентностью в результате действия местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение слизистой Helicobacter pylori и т.п.).
источник
Источник