Хронический гастрит дифференциальный диагноз с раком желудка
Содержание статьи
Хронический гастрит и рак желудка
Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.
Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.
С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка).
Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка
Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.
Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.
У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).
Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.
Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.
Причины хронического гастрита
Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?
На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:
- инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
- аутоиммунное воспаление;
- воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).
Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.
Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.
Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.
Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка
1) Наследственная предрасположенность.
Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.
2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.
Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.
3) Этнические факторы.
Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.
4) Старший возраст.
Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления
5) Мужской пол.
По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.
6) Табакокурение.
Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.
7) Инфекция H.pylori.
По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается.
8) Полипы желудка.
Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.
9) Атрофический гастрит.
Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).
10) Кишечная метаплазия.
Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.
11) Дисплазия.
Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.
Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.
Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка
В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т.н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка.
Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?
1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.
Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.
2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.
Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка.
3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.
Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.
Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).
4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.
Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.
5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.
Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.
6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.
Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.
7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.
Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.
Заключение
Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.
Источник
28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.
Хронический
гастрит — длительно текущее
рецидивирующее воспалительное поражение
слизистой оболочки желудка, протекающее
с её структурной перестройкой и нарушением
функций желудка. Хронический гастрит
часто развивается бессимптомно.
Выделяют
две основные формы хронического течения
заболевания: поверхностный
(неатрофический) и атрофический
гастрит. В основу деления заложен фактор
сохранности или утраты нормальных
желез. Кроме двух основных форм
имеются также особые формы хронического
гастрита: атрофически-гиперпластический
гастрит (или полипозный, «бородавчатый»),
гипертрофический гастрит, гигантский
гипертрофический гастрит (болезнь
Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный
(болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз
Вегенера желудочной локализации),
коллагеновый, эозинофильный
(синонималлергический), радиационный,
инфекционный (гастроспириллы,
цитомегаловирус, дрожжеподобные
грибки Candida).
По
этиологии хронический
гастрит делят на три основные формы:
тип
A (аутоиммунный) —
фундальный гастрит; воспаление
вызвано антителамикобкладочным
клеткамжелудка. Обычно сопровождается
развитиемпернициозной
анемии;тип
B (бактериальный) —
антральный гастрит, связанный с
обсеменением слизистой оболочки желудка
бактериямиHelicobacter
pylori —
составляет до 90 % всех случаев
хронического гастрита;тип
С (химический) —
развивается вследствие
заброса жёлчиилизолецитинав
желудок придуоденогастральном
рефлюксеили в результате приёма
некоторых классов лекарств (НПВПи
др.)
Кроме
того, существуют также смешанные — AB, AC и
дополнительные (лекарственный, алкогольный,
и др.) типы хронического гастрита.
Топографически
различают:
гастрит
тела желудка;гастрит
антрального отдела желудка;гастрит
фундального отдела желудка;пангастрит.
Этиология
Появление
и развитие хронического гастрита
определяется воздействием на ткани
желудка многих факторов. Основными
внешними (экзогенными) этиологическимитфакторами, способствующими возникновению
хронического гастрита, являются:
наиболее
существенный — заражённость
желудка Helicobacter
pylori и,
в меньшей степени, другими бактериямиилигрибами;нарушения
питания;вредные
привычки: алкоголь и курениедлительный
приём лекарств, раздражающих слизистую
оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных
гормоновинестероидных
противовоспалительных препаратов,
ацетилсалициловой кислоты;воздействие
на слизистую радиации и химических
веществ;паразитарные
инвазии;хронический стресс
Внутренними
(эндогенными) факторами, способствующими
возникновению хронического гастрита,
являются:
генетическая
предрасположенность;дуоденогастральный
рефлюкс;аутоиммунные
процессы, повреждающие клетки желудкаэндогенные
интоксикации;гипоксемия;
хронические
инфекционные заболевания;нарушения
обмена веществ;эндокринные
дисфункции;недостаток
витаминов;рефлекторные
воздействия на желудок от других
поражённых органов.[1]
Клиника
Хронический
гастрит клинически проявляется как
местными, так и общими расстройствами,
которые, как правило, появляются в
периоды обострений:
Местные
расстройства характеризуются
симптомами диспепсииОбщие
расстройства могут
проявляться следующими синдромами:
слабостью, раздражительностью,
нарушениями со стороны сердечно-сосудистой
системы — кардиалгии, аритмии,
артериальной неустойчивостью;
Диагностика
Клиническая
диагностика —
анализируются жалобы больного, анамнез,
данные осмотра пациента, высказывается
предположительный диагноз и составляется
рациональный план инструментального
обследования.Эндоскопическая
диагностика с
обязательной биопсией—
уточняется наличиеHelicobacter
pylori,
характер и локализация изменений
слизистой оболочки желудка, наличие
предраковых изменений слизистой
оболочки желудка. Для биопсии берётся
не менее чем 5 фрагментов (2 — из
антрального отдела, 2 — из тела
желудка, 1 — из угла желудка).Дыхательная
диагностика —
уточняется наличие Helicobacter
pylori.
Данный метод предполагает приём
пациентом мочевины нормального
изотопного состава и последующее
измерение концентрации аммиака с
помощью газоанализатора.Внутрижелудочная
рН-метрия —
определение состояния секреции и
диагностика функциональных нарушений
при кислотозависимых заболеваниях
ЖКТ.Электрогастроэнтерография —
исследование моторно-эвакуаторной
функции желудочно-кишечного тракта с
целью определения дуоденогастрального
рефлюкса.Манометрия
верхних отделов желудочно-кишечного
тракта,
с помощью которой определяется наличие
или отсутствие рефлюкс-гастрита (в
норме в двенадцатиперстной кишке
давление 80—130 мм
вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом
оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).
Дифференциальная
диагностика
Кроме
хронического гастрита, дополнительно
выделяют так называемые функциональные
расстройства желудка, дифференциальная
диагностика с которыми крайне
затруднительна, поскольку для этого
необходима биопсия, которую при
хроническом гастрите проводят довольно
редко. Хронический атрофический гастрит
необходимо дифференцировать с язвенной
болезнью желудка со сниженной секреторной
функцией, доброкачественными и
злокачественными опухолями желудка.
Наиболее ответственной задачей является
дифференциальная диагностика с раком
желудка. Трудности возникают при
эндофитном росте опухоли. Для правильной
диагностики используют комплексное
рентгеноэндоскопическое исследование
с множественной прицельной биопсией
из наиболее изменённых участков слизистой
оболочки. В неясных случаях проводят
динамическое наблюдение с повторным
проведением ФЭГДС с биопсией. В некоторых
неясных ситуациях эффективно
эндоскопическое УЗИ
Лечение
хронического гастрита
Лечение
хронического гастрита производят
амбулаторно, курс лечения, включая
диагностику, рассчитан на 14 дней. Из
медикаментозных средств для лечения
хронического гастрита применяют ингибиторы
протонного насоса,блокаторы
H2-гистаминовых рецепторов,прокинетики,
селективныеМ
— холинолитики,антациды. Для
некоторых формHelicobacter
pylori-ассоциированного
гастрита рекомендуется эрадикация
(уничтожение) Helicobacter
pylori.
в
качестве терапии первой линии рекомендована
тройная схема эрадикации,
включающая один из ингибиторов
протонного насоса и
два антибактериальных
средства: кларитромицин и амоксициллин.
При неудаче эрадикации предлагается
терапия второй линии, включающая четыре
препарата: ингибитор протонного
насоса, висмута
трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.
Немедекаментозные
методы: Физиотерапия
(
Для купирования болевого синдрома
используют электрофорез прокаина,
платифиллина, парафиновые, озокеритовые
и грязевые аппликации. Для стимуляции
железистого аппарата при хроническом
гастрите с умеренной секреторной
недостаточностью применяют синусоидальные
модулированные токи и дециметровые
электромагнитные волны), Санаторно-курортное
лечение показано вне стадии обострения.
При неатрофическом хроническом гастрите
с сохранённой и повышенной секреторной
функцией желудка показаны гидрокарбонатные
минеральные воды через 2-3 ч после еды
(на курортах Боржоми, Железноводск,
Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом
атрофическом гастрите с секреторной
недостаточностью показаны хлоридные,
натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные
минеральные воды за 15-20 мин до еды (на
курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин,
Старая Русса). Минеральную воду пьют в
тёплом виде, без газа.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник