Хронический атрофический хеликобактерный гастрит

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

  • Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
  • Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

  • Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
  • Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
  • Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

Читайте также:  Сколько длится поверхностный гастрит

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) является основным патогенным микроорганизмом желудка, вызывающим гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному желудка и низкодифференцированную лимфому желудка.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori может протекать бессимптомно или вызывать различной степени тяжести диспепсию. Диагноз устанавливается дыхательным тестом с мочевиной, меченной С14 или С13, и морфологическими исследованиями биоптатов при эндоскопии. Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori заключается в применении ингибиторов протонной помпы и двух антибиотиков.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Чем вызывается хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori представляет собой спиралевидный, грамотрицательный микроорганизм, который приспособился к размножению в кислой среде. В развивающихся странах он является причиной хронических инфекций и обычно приобретается в детстве. В США инфекция менее характерна для детей, но заболеваемость увеличивается с возрастом: приблизительно 50 % людей в возрасте 60 лет инфицированы. Инфекция особенно распространена у афроамериканцев и испаноговорящих.

Микроб был высеян из стула, слюны и зубного налета, что предполагает оро-оральную или фекально-оральную передачу инфекции. Инфекция имеет тенденцию распространяться в семьях и у жителей приютов. Медсестры и гастроэнтерологи оказываются в группе высокого риска: бактерии могут передаваться через недостаточно дезинфицированные эндоскопы.

Патофизиология хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Влияние инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) изменяется в зависимости от локализации в пределах желудка. Преобладание инфекции в антральном отделе желудка приводит к повышению секреции гастрина, скорее всего из-за локального снижения синтеза соматостатина. Возникающая гиперсекреция соляной кислоты предрасполагает к развитию препилорической и дуоденальной язвы. Инфекция, преобладающая в теле, приводит к атрофии слизистой желудка и снижению продукции кислоты, возможно из-за увеличения локальной секреции интерлейкина 1b. Пациенты с преобладанием инфекции в теле предрасположены к язве желудка и аденокарциноме. Некоторые пациенты имеют комбинированную инфекцию антрального отдела и тела желудка с сочетанными клиническими проявлениями. У многих пациентов с инфекцией Helicobacter pylori не развивается никаких значимых клинических проявлений.

Аммиак, вырабатываемый Helicobacter pylori, позволяет организму выжить в окружающей его кислой среде желудка и разрушить слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты (напр., бактериальная протеаза, липаза), вырабатываемые Helicobacter pylori, могут играть роль в повреждении слизистой оболочки и последующем ульцерогенезе.

Инфицированные люди в 3-6 раз чаще болеют раком желудка. Инфекция Helicobacter pylori ассоциируется с интестинальным типом аденокарциномы тела и антрального отдела желудка, но не раком кардиального отдела. Другие ассоциированные злокачественные опухоли включают лимфому желудка и ассоциированную со слизистыми оболочками лимфоидную ткань (MALT-лимфома), моноклональную ограниченную опухоль В-клеток.

Диагностика хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Скрининговое обследование асимптоматических пациентов не гарантирует установления диагноза. Исследования выполняются для оценки течения пептической язвы и гастрита. Обычно выполняется также обследование после лечения для подтверждения гибели микроорганизма. Дифференцированные исследования проводятся для верификации диагноза и эффективности лечения.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Неинвазивные тесты на хеликобактер

Лабораторные анализы на хеликобактер и программированные серологические тесты антител к Helicobacter pylori имеют чувствительность и специфичность более 85% и считаются неинвазивными тестами выбора при первичной верификации инфекции Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Однако, так как качественное определение остается позитивным до 3 лет после успешной терапии и количественные уровни антител значительно не снижаются в течение 6-12 месяцев после лечения, серологические исследования для оценки эффективности лечения обычно не используются.

При определении мочевины в выдыхаемом воздухе используют 13С или 14С меченую мочевину. У инфицированного пациента организм метаболизирует мочевину и выделяет меченый СО2, который выдыхается и может быть определен количественно в выдыхаемом воздухе через 20-30 минут после перорального приема меченой мочевины. Чувствительность и специфичность метода составляет более 90%. Дыхательный тест на хеликобактер (на мочевину) хорошо подходит для подтверждения гибели микроорганизма после лечения. Ложноотрицательные результаты возможны при предшествующем применении антибиотиков или ингибиторов протонной помпы; поэтому последующие исследования должны проводиться спустя более 4 недель после антибактериальной терапии и 1 недели после терапии ингибиторами протонной помпы. Н2-блокаторы не влияют на результаты теста.

Читайте также:  Народная медицина при атрофическом гастрите

Инвазивные тесты на хеликобактер

Гастроскопия применяется для биопсийного забора фрагментов слизистой оболочки с целью выполнения быстрого теста на мочевину (БТМ или уреазный тест) и гистологической окраски биоптата. Бактериальный посев имеет ограниченное использование из-за низкой устойчивости микроорганизма.

Быстрый тест на мочевину, при котором присутствие бактериальной мочевины в биоптатах вызывает изменение окрашивания в специальных средах, является методом выбора диагностики образцов ткани. Гистологическое окрашивание биоптатов должно быть выполнено пациентам с отрицательными результатами БТМ, но при клиническом подозрении на инфекцию, а также при ранее проведенной терапии антибиотиками или лечении препаратами ингибиторами протонной помпы. Быстрый тест на мочевину и гистологическое окрашивание имеют чувствительность и специфичность более 90%.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori

Пациентам с осложнениями (напр., гастритом, язвой, малигнизацией) необходимо назначение лечения, направленного на уничтожение микроорганизма. Уничтожение Helicobacter pylori может даже в некоторых случаях привести к излечению лимфомы из слизисто-ассоциированной лимфоидной ткани (но не другого злокачественного процесса, связанного с инфекцией). Лечение бессимптомно протекающей инфекции является спорным, но признание роли Helicobacter pylori в развитии рака привело к рекомендации превентивного лечения.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) требует применения смешанной терапии, обычно включающей антибиотики и средства, подавляющие кислотность. Ингибиторы протонной помпы подавляют Н. pylori и повышают рН желудка, увеличивая концентрацию медикамента в тканях и эффективность антибактериальных препаратов, создавая неблагоприятную среду для Н. pylori.

Рекомендуется применение трех препаратов. Пероральный прием омепразола по 20 мг 2 раза в день или ланзопразола по 30 мг 2 раза в день, кларитромицина по 500 мг 2 раза в день и метронидазола по 500 мг 2 раза в день или амоксициллина 1 г 2 раза в день в течение 14 дней излечивают инфекцию более чем в 95% случаев. Этот режим имеет превосходную толерантность. Ранитидин висмута цитрат по 400 мг перорально 2 раза в день можно использовать в качестве блокатора Н2-гистаминовых рецепторов для повышения рН.

Терапия четырьмя препаратами с ингибитором протонной помпы 2 раза в день, тетрациклин 500 мг и основной салициловокислый или цитрат висмута 525 мг 4 раза в день и метронидазол 500 мг 3 раза в день также эффективна, но более громоздка.

Инфицированные пациенты с дуоденальной или желудочной язвой нуждаются в пролонгированном подавлении кислотности, по крайней мере, более 4 недель.

Лечение хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) следует повторить в случае сохранения Н. pylori. В случае неэффективности повторных курсов лечения некоторые авторы рекомендуют эндоскопическое получение культуры для исследования ее чувствительности к препаратам.

Источник

Хеликобактер, великий и ужасный: нужно ли лечить самую распространенную в мире инфекцию

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов, 
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

  • Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
  • Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
  • Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

  • через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
  • в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
  • в случае использования людьми одной зубной щетки;
  • через губную помаду; 
  • при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
  • через сексуальные поцелуи. 
Читайте также:  Признаки гастрита или язвы у женщин

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства  (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

  • железодефицитной анемии;
  • халитоза (плохого запаха изо рта);
  • крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

  1. Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
  2. Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
  3. С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
  4. Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
  5. Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
  6. Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

Полезная ссылка Где сдать анализ на хеликобактер Каталог лабораторий в Минске

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья? 

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат? 

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией. 

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

  • больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
  • тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
  • отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

По теме: Как понять, что у вас гастрит? Названы 7 признаков

Источник