Хронический атрофический гиперацидный гастрит
Содержание статьи
Хронический атрофический гастрит
Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.
Общие сведения
Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).
H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.
Хронический атрофический гастрит
Причины
Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.
При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.
Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:
- Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
- Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).
Симптомы
Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.
При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.
Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.
Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.
Осложнения
При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.
Диагностика
При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.
- Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
- Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
- Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.
Лечение хронического атрофического гастрита
Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).
При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.
Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.
После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.
Прогноз и профилактика
Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.
Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.
Источник
Гастрит с повышенной кислотностью (Гиперацидный гастрит)
Гастрит с повышенной кислотностью — это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.
Общие сведения
Гастрит с повышенной кислотностью — воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания — все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.
Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.
Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии — им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.
Гастрит с повышенной кислотностью
Причины
На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка — это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.
Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается — все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.
Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.
Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение — попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.
Патогенез
В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.
Симптомы гиперацидного гастрита
Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок — при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ — развивается понос, реже беспокоят запоры.
Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления — вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.
Осложнения
Диагностика
Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита — может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.
Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС — в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия — измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 — говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи — определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.
Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография — они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.
Лечение гиперацидного гастрита
Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета — еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.
Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ. Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.
Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).
Прогноз и профилактика
Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету — вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.
Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени — только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.
Источник