Хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

• Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
• Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

• Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
• Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
• Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Атрофический гастрит — это хроническая форма гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, как следствие, к уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.

Данный тип гастрита приводит к тому, что слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются. Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка, затем нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена – ферментов, ответственных за пищеварение. После этого процесс только усугубляется, происходит травмирование желудка пищей, попадающей внутрь. Площадь атрофии зависит от степени травматизации.

Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать осуществлять комплексное лечение атрофического гастрита, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.

Очаговый атрофический гастрит

Этот вид проявляется формированием патологических воспалительных очагов в стенке желудка с компенсаторным усилением функции тех участков органа, которые не пострадали.

Легкие формы очагового гастрита сопровождаются небольшим дискомфортом в эпигастральной области, чувством жжения и боли после сразу еды. Тошнота и чувство тяжести могут появиться не только после обильной трапезы, а даже после легкого завтрака.

При игнорировании этих симптомов заболевание прогрессирует:

• больной теряет аппетит,
• к первоначальным симптомам добавляется изжога,
• болевой синдром усиливается
• человек теряет вес,
• появляется слабость и субфебрильная температура.

Часто течение очагового гастрита сопровождается повышением секреции соляной кислоты в просвет желудка и повышением общей кислотности, как при гастрите с повышенной кислотностью. 

Антральный атрофический гастрит

Характеризуется развитием атрофии в антральной части – месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку. В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи.

Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка, при котором данный отдел деформируется и сужается, таковы:

• снижение аппетита;
• отрыжка с неприятным привкусом;
• тошнота;
• изжога после приема пищи;
• чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке;
• диарея (иногда – запор);
• бурчание в животе;
• интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса – час после еды;
• общая слабость;
• раздражительность.

Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела.

Причины возникновения

Почему возникает атрофический гастрит, и что это такое? В настоящее время до конца не изучены причины, вызывающие атрофический гастрит, но, несмотря на это специалисты в области гастроэнтерологии ссылаются на следующий список предполагаемых факторов, вызывающих патологический процесс:

1. При употреблении слишком острых, пряных продуктов, чересчур холодной, плохо пережеванной и горячей пищи.
2. Химические вещества – при попадании в полость желудка или при вдыхании паров щёлочи и кислоты возникает бурная химическая реакция, которая вредит состоянию слизистой желудка.
3. Наличие вредных привычек – злоупотребление алкоголем, курением, частое употребление газированных напитков и кофе также приводит к развитию заболевания.
4. Медицинские препараты – длительное применение лекарственных препаратов может отрицательно сказаться на слизистой оболочке.
5. Рефлюкс – процесс заброса содержимого из кишечника в желудок. Вследствие данного процесса травмируется слизистая оболочка, что и приводит к возникновению атрофического гастрита.
6. Также возникновение гастрита может стать следствием бактериальной инфекции или аутоиммунных процессов в организме. В первом случае заболевание проявляется вследствие размножения бактерий Helicobacter pylori. Изначально вследствие их жизнедеятельности проявляется поверхностный атрофический гастрит, затем переходит в более серьезную стадию. Второй случай характеризуется сбоем в работе иммунной системы, когда организм «поедает» собственные клетки, которые воспринимаются организмом как чужие.

Атрофический гастрит опасен тем, что лечение уже не дает гарантии на полное восстановление и выздоровление. Гастроэнтерологи расценивают данную форму гастрита как предраковое состояние. Атрофия слизистой оболочки и желез внутренней секреции желудка серьезно ослабляет иммунную систему в целом.

Организм начинает вырабатывать недостаточное количество иммуноглобулина, а антитела, которые должны бороться с чужеродными микроорганизмами, начинают «убивать» свои клетки. На фоне этого процесса у пациента развивается аутоиммунное заболевание.

Симптомы атрофического гастрита

Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника стертая и не имеет специфических симптомов. Но на дальнейших стадиях появляется симптоматика, заставляющая врача задуматься о патологии именно желудка, а не другого органа.

Общие симптомы атрофического гастрита у взрослых:

• потеря аппетита;
• тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота;
• постоянная отрыжка (воздухом) с неприятным запахом тухлыми яйцами;
• то запор, то понос;
• иногда ноющая боль в желудке после еды;
• В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия;
• полированный язык;
• слабость потливость быстрая утомляемость;
• снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.

Иногда может иметь место болевой синдром, когда чувство дискомфорта возникает в виде тупых ноющих болей, особенно после приема пищи. Однако отличительной особенностью атрофического гастрита является то, что болей может и не быть совсем, либо они могут проявляться слабо, почти незаметно для человека и, как правило, скоротечно. Острые боли отсутствуют при атрофическом гастрите.

С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов у больных может появиться сухость и бледность кожи, что обусловлено развившейся анемией. Из-за недостатка витамина А может ухудшиться зрение, а нехватка аскорбиновой кислоты может стать причиной повышенной кровоточивости десен, что еще больше усугубит проявления анемии.

Диагностика

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональная диагностика атрофического гастрита включает в себя:

• измерение рН метрии, при помощи которой можно определить секреторную способность париетальных клеток;
• изучение активности ферментов желудка и общей протеолитической активности желудочного сока;
  диагностика моторной функции пищеварительного тракта, основанная на результатах гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. В среднем суточная рН колеблется от 3 до 6.

Обязательным исследование при любой форме гастрита является определение наличия на слизистой оболочке бактерии Хеликобактер пилори. Данное исследование позволяет определиться с причиной поражения слизистой оболочки органа, так как в большинстве случаев предрасполагающим фактором развития атрофического гастрита является длительно текущая инфекция Хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

В случае атрофического гастрита лечение назначается с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

1. Начинать лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин необходимо с изменения режима и рациона питания. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона – кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусвояемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).
2. Уничтожение Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.
3. Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока – Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы – Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
4. Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств – Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
5. Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

Можно ли вылечить атрофический гастрит?

Данное заболевание можно вылечить, но исключительно под наблюдением медиков. Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин назначается исключительно с учетом общего состояния здоровья пациента, стадии, состояния секреторной функции, сопутствующих проблем и так далее.

Диета

Диета при атрофическом гастрите подбирается в соответствии с возрастом больного, его индивидуальными особенностями, стадией болезни и сопутствующими заболеваниями. Она направлена на то, чтобы сократить термическое, химическое и механическое травмирование желудка.

Как правило, при обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая: питание 5-6 раз в сутки малыми порциями, в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.

При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2. Ее целью является восстановление нарушенных пищеварительных функций и ограничение нагрузки на желудочно-кишечный тракт при сохранении полноценности пищевого рациона больного.

Важные условия данной диеты, способствующие стимуляции желудочной секреции, – это строгое соблюдение режима в питании, тщательное пережевывание пищи и спокойная обстановка во время еды.

Прогноз

Прогноз заболевания хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации.

Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить.

Профилактика

Медики считают основным фактором в успешной профилактике атрофического гастрита своевременное лечение helicobacter pylori. Все, что для этого нужно — пройти специальный курс лечения, который в среднем длится от семи до четырнадцати дней. Обычно пациентам выписываю три препарата, в большинстве своем антибиотики.

Категорически запрещается лично заниматься выбором правильных лекарств, так как это может быть чревато осложнениями. Только профессиональный врач является компетентным в подобных вопросах.