Хронический атрофический гастрит дифференциальная диагностика

Содержание статьи

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит — это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит — диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Источник

.., .., .., .. // : . 2011. 52 .

.. , .. , .. , ..

. ..

,
c	. pylori, ,

-,	, ,
, , , . pylori
, , , ,
,
( . pylori),

. : — ( , ), , ( ), , ( , , ), , , , (, , Candida). .

Helicobacter pylori (HP), ( HP 60,7% [1]). . HP , . . pylori — , , , , — , . , 02, . , , . , .

() (, ), (, .). , , (). , CagA+ VacA+ .

, HP G-. HP . , — , .

— , HP , , . .

, . , G- . ECL- . , , +/+- .

, , , , . : , , ; , , , , , , .

, . ( , , , , ).

12- . , , (), , , , , .

: , , , , .

— .

, , . , , .

, HP. , ( , , ). .

, , . — ( 1,5 ).

-. . 1 . 2, .

. , : , , , , . . , , — . ( 0,006 1 ) . .. .. (1984) (7 / , 0,5 300 ). , , , . 30-60 .

2, , 1 0,1% . 1 : ( 2,0), ( 1 2), ( 0,5 1) ( 0,5). () (, ). , — . ( 1,6-2) .

Helicobacter pylori

1. :

1.1. ,
1.2. 13-
1.3.

2. :

2.1. — . pylori ,
2.2. — . pylori .

3. .

4. :

4.1. . pylori (, , ),
4.2. . pylori .

5. — :

5.1. () . pylori.
5.2. . pylori (), — , .

(), , . pylori . (, , ), — ( , ). , , ( , , , ). ( ).

. (2-, ) 2 1 . . pylori , , . .

, , , 4 , .

2. . pylori

	, %	, %
( )		90	90
( )		93,4	95,8
HP	95	95
	90,2	95
	90-100	76-96
	, HP	94,7	95
HP	.	53-94	55-95
13-	HP	88-95	95-100

3. —

.	()	()
,
,
. pylori	,
,
12 —
, —

. , . , , .

, Helicobacter pylori. , 10- , HP, 6% 2 , 22% 4 , 34% 6 43% 10 ; (. pylori ) [2]. . , 80% 60 . , ( ) [3]. , , [4], , (rr ., 2004 .). , , . pylori, 6 [5]. , HP , , , [6]. , — 3 (2005), , HP . , [7].

— 2002 . [8]. , , [9]. — , . 2002 . . , . , . , ( ) , . , , , [10]. , , , , . — , .

, . [11].

, , ( ) .

, . OLGA Operative for Gastritis Assessment [12]. (3 ) (2 ) — .

. — : 0 — , 1 — , 2 — , 3 — . (G0-G3) ( 0 6) , , . 0 — , 4 — (. 4).

4. ( , )


	(GO)	(G1)	(G2)	(G3)
(GO)	I	II	II
(G1)	I	II	II	III
(G2)	II	II	III	IV
(G3)	II	III	IV	IV

5. ( — , , )


	(SO)	(S1)	(S2)	(S3)
(SO)	I	II	II
(S1)	I	II	II	III
(S2)	II	II	III	IV
(S3)	II	III	IV	IV

. — , ( ). (S0-S3), , . , 4 (. 5).

, . . , .

, , . , .

, HP ( )

— .

, Helicobacter pylori, 1996 . , . : -2 2000 ., -3 — 2005 . , Helicobacter pylori ( ). , 4- 10- 2010 . [13]. HP , . , 80%. . — ( , ) [14].

Helicobacter pylori. () — , ( ). HP . , HP , [15]. , 15-20%, 40%. 10,6 25% , 1,7 23,4% [16]. 36,1%, — 0%, — 14,8% [17]. HP 1996 2004 . 30%, [18]. (Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. 2009). , , (42,1%), (18%) [19].

HP, 1998 . HP 30%, 2000 . 56,6%, 2005 . 54,8%. [13] . HP, , . 1999 . 7,6%, 2000 . , 16,6%, 2005 . 19,3% [20]. — , — 40% (95% ; 32,1-47,9%) [21]. 20% .

. 7 14 . — , 7-9% [22]. 10- [23]. , , , 14- 60-70% [24]. , , . -3 , , , , , . 14- 95% [25].

. , , () (, ) 80% 7- 93,7% 14-, — — 84,6% 14- 36,3% 7 [26]. , , , [27]. HP , [28]. , -, 4763 [29].

Helicobacter pylori [13], , Helicobacter pylori . , 15-20%. 20% HP .

— — HP.

. ( 20 , 30 , 40 , 20 , 20 2 ) (500 4 1000 2 ) (500 2 ), (1000 2 ), (400 2 ) 10-14 . , , . , , . , , .

( ). , ( , , , ) 120 4 240 2 10-14 .

( , -). (500 4 1000 2 ) (500 2 ) (1000 2 ), (400 2 ), (120 4 240 2 ) 10-14 .

. , , 10-14 (120 4 240 2 ) 2-3 .

( , ):

) (500 4 1000 2 ) (120 4 240 2 ) 14 .
) 120 4 28 . — .

( ). 30% (100 ) 14 .

Helicobacter pylori .

( ). , 120 4 , 500 3 , 500 4 10-14 .

. , (500 4 1000 2 ) : (400 2 ) (100 4 ) (120 4 240 2 ) 10-14 .

. , (500 4 1000 2 ), (400 2 ), (120 4 ) 14 .

Helicobacter pylori Helicobacter pylori .

, , , , . , , 40~60% [30, 31, 32]. 181 .. . , 1 24 (13,2%) ; 106 (58,6%) . 51 (28,2%) [33].

, , -. 12 54,3% . , , : G- [29]. , . , , . .

, , . , , , HP [34]. , HP- , 4 , 8 [35]. (Solcia ., Fiocca R, Villani L., et al. 1996). , HP- 2 [36].

— . 5- 179 . , ( ) ( ), 18 59 , HP (<0,001), 2 46 HP (=0,62). , HP, [37]. , , — , .

— , — , , , , . , . , . Kuipers 231 , , 12 20 . 111 ( 90 ), 120 — . , , . [38]. , , [39].

, , , . , , .

— ( )

— () . . — ( , ). () 120 4 240 2 . (500-1000 4 ) 2. , .

— (10 //.) 1-1,5 . .

(, , ) (, ).

( )

. . . ( , ). , , , 30 . , .

, , .

(1, , -, , ), ( , ), .

— (, , ) (, ).

12- 12 ( 200 , 8-10 ). 400500 . 100 . 4-6 12 , ( ).

— , — .

(8-10% ), 15-20 . .

, Helicobacter pylori. , 8-10% , HP.

: () . — , . 3 6 . (, ). .

( -10: 26) (: 25). 6% , .

() , , .

, . , , . , , , .

HP [40]:

HP;
, ;
, , , , .. .

HP , , . [41, 42], . [43] [44] , .

— . ( 1,5-2 ), , . , . , . . , , , . , . .

, . , .

, , , , .

, ( 25% ).

. . ( ) , .

— — . , ( ), , , — . ( 0,5 2 ).

. , ( , ). ( , , ), ( , ).

HP , , .

: — . , , . — , .

—

( 1,0-1,5) ( 1,5-2,5). . .

. . . , , .

, -. (4- , 2010) .

, . pylori.

: 2- ( 150 , 20 ) 2-3 .

, , . pylori -.
14 . — 2 .
. pylori ( ) 6 .
1 . pylori ( ).

75%. 5%. .

. , — . , .

, . HP , . .

— , . .

( 30-60 ) . , , , , . — . , .

. ( ) , .

. , , . , , , .

. .

. , . . , ( 5-6 ) . , HP.

. — , .

. , — . .

, ( ) . ( , ).

—

: ( ) , . .

, 8 12 . . , (, ), . , ( ) . : , , — , — .

( 10 20% ). , (, ) — , .

: , ( , , , | , , ). 200 , . , , , , .

, .

( ).

, , . , , , .

— :

Forrest I —

Forrest Ib — ( )

Forrest II —

Forrest III — .

, .

. — (, ). ( ). . , .

, , . ( 80%) — .

, .

, , , , .

75-80% , .

, ,

, .

, , . , ; , . ; . , .

, , .

, , , .

-, .

: ( ), ( ), . . . , .

, . ( ), . , , .

7-8 ( ), .

: — ( ).

. , ( ), , ( ).

, . , , .

, . . , , 0,2 15%. , . , , . HP. , . .

, , (, ), .

[45, 46]. , .

, .

-: . , — . 80% , — 15% .

, — . ( , — ). , , .

, , — , . — ( , () ( , — , ), , . , , , — .

, , , . ( .), , .

— .

— , . 60% . , 40-60% , . , . — , . .

. : , , , , . : , , . , . . , . , () , — .

, . , , , .

, , , — . , , , . ( 3 ) , . . , ; . , .

, , ( ), ( ), ( ).

— , .

— . : , , , , . . : , , .

. , , . , — .

. .

— . , , : ( ) , . — . I , ( ) — II .

() . , , , .

. , , . . . , .

, . ( 3 ) , .

( ) — 5% .

. ( , , , , ). , . — , ( ). , , .

: , (, ). .

, . .

() , . , . — 75%, , 2 . .

70-90% , , . . ( 4%).

, , , .

, . ( 1-2 ), . , , , .

, . — ; .

, , (), ().

, , . ( ) , , , , . — , , . . ( ) ( ).

, — , . , , , , .

.., .., .., .., .., .., ., .. Helicobacter pylori: , , . 2010;2:3-7.
Sakaki N., Kozawa ., Egawa N., Tu Y., Sanaka M. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16 Suppl 2:198-203
Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 1995;19 Suppl l:S37-43.
Takahashi S., Igarashi H., Masubuchi N., et al. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis. Nippon Rinsho 1993;51(12):3231-3235.
Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts. Gut 2001;49:347-53.
.., A.M., M.A. . (Ki-67, 1-2) . . . 2007;85(10):48-51.
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain , et al, The European Helicobacter Study Group. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772-781.
Rugge M., Correa P., Dixon M. F. et al. /Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading// Aliment Pharmacol Ther. — 2002. -V.16. -P.1249-1259.
JI.M., .., .. . ., 1998, . 77.
.., .., .. . ., 2009-14 .
Rugge ., Genta R. . /Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology. -2005. -v.36. -p.228- 233.
Rugge M., Correa P., Di Mario F. et al. // Dig. Liver Dis. — 2008. — Vol. 40(8). — P. 650-658.
Helicobacter pylori ( ). . 2010;5:113-118.
Vakil N. Antimicrobial resistance and eradication strategies for Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Disord 2009;9: E78-83.
Agudo S, P rez-P rez G, Alarc nT,L pez-Brea M. High prevalence of clarithromycin-resistant Helicobacter pylori strains and risk factors associated with resistance in Madrid, Spain. J Clin Microbiol. 2010;48(10):3703-7.
Elitsur Y., Lawrence Z., Ru ssmann H., Koletzko S. Primary clarithromycin resistance to Helicobacter pylori and therapy failure in children: the experience in West Virginia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006;42:327-328.
Kato S, Fujimura S. Primary antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in children during the past 9 years. Pediatr Int. 2010;52(2):187-90.
Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. Annual change of primary resistance to clarithromycin among Helicobacter pylori isolates from 1996 through 2008 in Japan. Helicobacter 2009;14:86-90.
Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
JI.B. Helicobacter pylori. 2006; XIV:39-46.
.., .., .. . Helicobacter pylori — . 2009;5:73-76.
Calvet X, Garcia N, Lopez ., Gisbert J. P., Gene E, Roque, M. A -analysis of short versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxycillin for treating Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2000;14: 603-609.
Chey W.D., Wong B.C. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2007;102:1808-1825.
De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalence of primary clarithromycin resistance in Helicobacter pylori strains over a 15 year period in Italy. J Antimicrob Chemother 2007;59: 783-785.
Dore M.P., Graham D.Y., Mele R., et al. Colloidal bismuth subcitrate-based twice-a-day quadruple therapy as primary or salvage therapy for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2002;97: 857-860.
Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
Rodgers C, van Zanten SV. A -analysis of the success rate of Helicobacter pylori therapy in Canada. Can J Gastroenterol 2007;21(5):295-300.
Bland MV, Ismail S, Heinemann JA, Keenan JI. The action of bismuth against Helicobacter pylori mimics but is not caused by intracellular iron deprivation. Antimicrob Agents Chemother 2004;48(6):1983″8.
Ford AC, Malfertheiner P, Giguere M., et al. Adverse events with bismuth salts for Helicobacter pylori eradication: systematic review and -analysis. World J Gastroenterol 2008;48: 7361-7370.
Moayyedi P, Mason J. Clinical and economic consequences of dyspepsia in the . Gut 2002; 50 (suppl. 4): ivlO-12.
B.A., .. . .: -, 2003.
.. Helicobacter pylori : . . . . -., . 2003; 3 (. 19): 39-45.
.., .., .. , Helicobacter pylori. Consilium Medicum 2008;8:15-20
Graham D.Y., Opekun A.R., Yamaoka Y. et al. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;17(2):193-200
Solcia E., Fiocca R., Villani L., et al. Effects of permanent eradication or transient clearance of Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics. Scand J Gastroenterol Suppl 1996;215:105-10.
Hackelsberger A., Miehlke S., Lehn N., et al. Helicobacter pylori eradication vs. Short term acid suppression; long term consequences for gastric body mucosa. Gastroenterology 1996;110:A127.
Kuipers EJ, Lundell L, Kenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med. 1996;334:1018-22.
Kuipers E.J., Nelis G.F., Kenberg-Knol E.C., et al. Cure of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised controlled trial. Gut. 2004;1:12-20.
Yang HB, Sheu BS, Wang ST, Cheng HC, Chang WL, Chen WY. H. pylori eradication prevents the progression of gastric intestinal plasia in reflux esophagitis patients using long-term esomeprazole. Am J Gastroenterol. 2009;7:1642-9.
.. , //.. ( … . , 2005. . 82-120.
.. // . . — 2003. -. 75, 2.-. 21-23.
.. / .., .., .. . // , . — 2007. — . 85, 3. — . 51-53.
.. / .., .. // . .- 2005.- . 77, 2.- . 34-38.
.., .., .. . : , // . — 2008. — . 86, 5. — . 28-30.
( .. , .. ), 1., , 2002 . 283-305.
.. : ? // ., ., — 2008. 1. . 59-68.

«»
. : » «, » -«,
» «, » » .

Источник