Хронические гастриты классификация olga
Содержание статьи
§¸ª¯ ‡ UU…UhUDU`Uh ¡( ª (U@U(`T´ ( ª (J ¨ ¨UXª†UTUP¡(UPU@UUP•@UUUTUP% ª (JBÒXP*U ª€ªªHBBJˆB´´]+ Æ;R©hª¢ ª *ªŠ*ª€(@UU€UU UU€UUUTUP%UPBPU@UUUT •TUPU@U @UUUTUPU@UU %UBP€UUUT «%UTUPB U@P•@UUUTUPU@UUUBUTUP% ª )U@U @U RUPU@UUUTUPU@UUUVUTUXUPUhU@UUUTUPU@UUÿ×÷äñþÿ •ì»Çø_üFW7ЋSÜT¡âl)ArÊ*ªÂŠª *»4’•C Pª€P©hT *©`P¨ P¨ P»%BªUT » ª¬ª¨ ¥ ©BT*ª¨ ¥ ª¢Šª *ª€ªªª¨ ª´UXUPU@ U@UU¥¥TUP P¨UQ™Hý’e:$xEwgF•ZAT¡UUUT TP%P€ª« ªªª¨*¨ ª *ª€ªªª¨*¨ ª *ª€ªª Jªª¨*¨ ª *ª€ª«@ªÀ*ª€ªª Jª»ªª¨ ª *ªÐ*ªÀ*ªÐ*»° ª *ª€ªª J€ª€(@R…@(J ¡( — UVUU ¡UUUUT(K@¡*À(J *ªÐ*¨` ª *ªÐ¡,ª»ªª¬ªª¨ ª *ª€ªªª»UXÿÐ÷äñþÿ ‘ì»ËøPþ~W6ЋSÛB«ÀØ»0¢ª¨¢ª¨ ª¢ ªPUP* )B° ª¨ T ª¨ P¬ª¨ ¨UZ Bª¨ B©Bª¬»+@ªP€ªªª¨¢ª¨ ª *ª€ªª»ª T¡UTR¨ ª´UXR»ª»‘OdÒP$Fùn© iUP ZAUTUPUaE T ª» ª¨ ª *ªÀ*ª€ªª¨Jª¨ ª´ ª *ªÀ*ª€ªªª¨ ª (J ª´ ª°*¨ ª *ªÐ*ª€ªªª¨ ª° ª *ª€ªª¨Jªª¬ª¨ ª *ª€ª¡ *ª€¡UUVUTUQEU- UUU€UUUU ªª¨K@ª¡€(J *ªÐ(U`ª´R¨(K ª«@ªªª¨ ª *ª€ªª»« U ÿÑ÷äò~çä/ž_¿½’Íô»ÔöÐR‡‰°!(rQUAaBªª¨’©Bª- *ªª¨ P¨ ¥PUh¥Pª°¢ª¨ ª¢ ª % B»% Pª€¥P€ªª»*ª» ª¨¢ª¨’ª¨¢ªª¨ ª *¨@*ª€ª« ª«@ª« ¡(@*ª€U i*¨ ª´ ª°’ªª¬ª¨ ª¢R¨ PU`U@UUUTUPU@UUUTUPU@UUUT •TUPU@UUUTUPU@UUUTUPU@U @UUUTUPUhU`U@UUUT T B•Bª¨ ª¢Šª *ª€ªªª¨ ªQ BBªUTUPT *PT UhUUXUZUPU@UU€UU UUUT ©VÿÒ÷äóþ?›½rü:†I€æújzªªð:UX ©C ª«@UUUTU ¥•BT*BP€P»4 ¨ ª°¢ª¨ «ABªT+@U €ªªBP€ªªª¨¡Bª ªª(ªªBU ª€ªª(¥ Ð*ªÀ*ªÐ*ªÀ*ª€ª«@ª« U ª«@¥ @*ªˆ*ªˆ*ª€ªªª¨ ª¢Šª ( PU`U@UUUTUPBPU@UUUTUPU@UUUTUPT U@UUUTUPU@ ©@UUT%UTUPU@UUUTUPU@UUUTUPUP* *ª€ªª(ªª ªª(ªªª¨'»*•TP»P»P-BPÀ*P% P-UVUVUTUPU@UUUTUPU@ ªÀÿÓú 8t3Ì=Ï¥ŽiÁáÍô»ÔôUKÀè*»° ªU` †J¡UVUTUPUhU@UUJ€UUUTQUVUUJT« UUTUPUhU@UU…U@URÒ(TUQER»UZUX BT*µB ¡U… ª´UVJÀ*ªÒUPU@UUUTUP*Pª *ª€ª« ªªª¨ ª *» *» *ª€ªªª¨ ª *ª€ªª¨Jª¨ ª *ª€» *¥PU@UUUTUPU@UUUTUPB U@UUUTUPU@P» BPU@ U@ U@ ª€ªª(ªª ªª(U DªPB€ª¡J¡ ¡*€¡(@*ª€ªÐ(T° ª´ ª *ªÀ*ªÐ*ª€ªªª¨ ª U`?ÿÔú»é»Yãææé€êËhE©ÐC!ÑàÑÒ@ª®@¡*€R€ªUK (@UUUUUU U(`UhUaEU- U…U@(UDUEU@(UDUEUi»¡UTQUTUPU@UUUTUPUh%Bªª»U(¢ª¨ ªQUZ(Jª¨’ª»UPU@UUUT •T ©Bª¨ ª° ª *ª€ªª¨Jª¨ ¡( ¨ ª ª *ª€ªª J¡ ªª¨Tª¨*¨ ª´ ¡,ª¨ ª ¨ ª *ª€ªªª¨ ¨ ª *ª€ªªª¨ ¨U(UP ª *ª€¡(@UUTª UTUQEUQª»ª¨ BP€ªP€Pª€UUT% UUBPÀ)T U@UU UUUTUPU@UU *«ÿÕú»éƒ-2éƒ-6ЋS©U^&À»¡…U`U@ BPª *ªŠ*ª€ª«*ª€Pª€P»4 ª % ª *ªÂŠ¥Z@*« ¥PÐ*ª€ªªª¬(ªPÒ ª *ªŠ*° ª´ ª BZABPÀ*»4¢ª¨R¬ UTUPU@R» *ª€¥ @UUJ«H*ª€ªªª ª« ªª(¡(@(J U`U@UUUTUP%PU@ U@UUUTUUPU@UUUTUPP»UUPU@UUUVUVUTUPU@UUUTUPU@ U@UP€P» *» %PU@P•@ ©@ B )B *ª€ªª•T ª¨ ªPT *ª€P•hP¨ ¡,»¡ R» *ª€ªªª¨ ª *ª€ªªª»UP?ÿÖú»éƒ-2냻›hE©Ò¨KÄØU€ ªÂŠ¡( ª U@UU€URÐU`U@R…@R…@UU UU€UUUUUTUQUQEUPUhU`UiUPUaEUPUh¡PU@(UhU`T *´ ª° ª *ª€¥ €UP€UU ª…i(Jª¨ ª *ª€ªªª¨ (UXUPU@UUUT TUPU@UUUTUPU@UUUBUT •TUPP»UPU@UUUBUTUPU@UUUTUPU@UUUTUP*PU ª U@ ª€UP€ªP€ªP€UP€ª¥ *P€ªPÐ)T0 TUPBPU@ UhUX TUZUPU@UUUTUPU@P»0P¨ÿ×ú»é̺às}µ:»¼MUX ©C (J ª (J ¡X…VUVUTUQEUZUQ(VP•hU@UU»UEUiUXQUT(TUPU@UUUTUZUPU@UUUTUZ ©C ªªª¨ ª !UPU@*ª€UU URˆ*ª€ªªª¨ ª *ª€¡(@UU€UUUTUPU@UUUTUP%PU@U €U €¥P€¥UUTUP% P»UPP»UP%UPU@UP€P» )U@U @UUBUUBT*•BUT ¨UPª % P¨ ¨ ¥ «+ ªªª¨ ª¢…P»ABP€ªªBªUTP»UZ ©VUTUZUPU@UUUT V *«AÿÐú»é̺àîæÚjt*«Àè*ª€U€UUUT T «*Bªª¨ ª¢Šª°’ªª»P» ¨ ª BP%PP¨ ª *ªÂŠª *ªÒ ª¢Šª° ª *ªÐ*ª€ªªª¨ ª (J (J´ XUPU@UUJ€ªªUVR…@*ª€ªªª¨ ª *ª€ª€¡(@UU€UUUTUPU@UUUTUPUPUPU@U €UUUT TUPP»UPªPT U@UUUT TUPU@UUUT BBU *¥UTU ªP% ª %Z ª¬ª¨ øJAQUPU@(U@UU ¡U ¡*€UUJ¨K@ª¡J« ª«@ªªª¨ ª *ª€ªªª¨ «UXÿÑú»ëȺ`.o ®§Jª¼ Š»UXUPU@UU *U %UB« ªª(ªª ª«@P©@ ªÀ*ªÒŠª¢ ¨ ªPª° ª´ ª° ª¢Šª *ªÐ*ªÀ*ª€ª«@ª…@UUUTUZ ¬»*ª¨ ª *ª€ªª»%UV€ªªª¨UTUPU@UUUTUP* *ªÀ*ª€ªªª¨ ª J ¡(U( ª *» (T (U@*ª€ª€ª€¡(@R…@(U@U(@UUUT»ª¨J…T(T¨T(Tª¨ ª *¨@R…@*…@UUUTQUTAUTQUTUPU@UUUTUPU@UUU(@(JUE ¡Q…Tª JÀ*» *ªÐ*ªÀ*ªÐ*ª€ªª»ª…VUTÿÒúÞˆ°V ©»:½P¾¨pWQ©7õB=X¸ ³’tú±G«œ!pE»¨d·’‡çeBª®@¡*€¨@(U@UU…ºW§¦ÇÕc8²‹‰®û~ wÜ}+¸saùþ·ÿ -Ì&]11˜×i;¡’䬤w®Z·ÃoûÃôë[~ðÃâ2-é™úž-ðŽŸ¤˜ÉŒKxûR’1jV¸rõŠ«ÃÖ~‡-C+o'[…Êügâÿ «Ë¡«Šr-;£gÍÅõ$~ÑúJJNË)YJ±új¿+ø_àg¨Æ3眀¸B’ìÿ ã é:,]Lq]¸î-ôsµRÁ[•Ž¥T ³ ÀQ)‹-ƒÄ¿5øþ{IÇÒæÙïœo’Oø_Yø¥eÏ2 ~ÖOýõÓ£ªÊÕߵSéåøKG,/úâÞ>³_ƒ$%î»_?ùktày§2}›báÔåBðd³ü9þýÆ‹Ç-ÿ ‘õ ü6>»ü+’§2tÿ w-ÍüÄýWá߉büB &>
¶[ªŸŽŸê;ÕUÅ_#7à£!2Žl±$»ñù_-ëkèrœSÉ;‰ ËÍu´±÷êþ{Óeë:™ŒX²LÈöõ$úÐüñI|Y¶nY¢¼¤µµO¬Wå%ø_â¸õ†S*þ²ÿ ߯ÿ üK¡-ܲöeŽèÿ æÄTü6¥·WæzOü¹;z˜Wøñü?ù©úHN9″‘O4çj:êR¡,2*¨@+h2ž¥øî‡ñ3/ÄNi†SéŸèÿ Ñv›»è>ÉP»`UUUT øÿ ˆ~;‡£’?æd‡öãÿ ŒÈV®Îì+ñë2Ÿ,»íºcÅø·T7’yKÓG_e¯‰Ò‡Ù«ñy:/Å1>¡ážÿ ü›æþÕŸƒ’òäµ*É-[£QWâ? ézŸÄd@Ë(Â?·Iú^-ð±ÒÌdõrLU9ybÔUÃ-¨ô•U§!UB(Uäêú(õ` JQ¯û¹m~ñ³t9qeœ¢>!)Ks ÖªØrácêÕüãöŒ¿Ç/ùR}ŸÂÿ ÍÖÃÕÉ-q‡j’Ý&¼-ÊUSk^¯GÐã½²»¯þò[žÄpq°©5Ëç~)øˆè1ØÖgà‹ñ}GW›©’-I}¯ÊŽ´ÊwÇá¡ú(Kù®,³Å-ØäbG~ûðÞ¢]OO»øˆÕÌ® g•NÄ¡ãë:Iõ5³,±ÿ vÓŠI¼}’b¿%ø-¿ ©ëÊp’mîø^~»þ²ëž’ ?ÌÚÉ;¬™¹ÓöÊüŸìŒ¿ódQû’ãÅ/üÙ$ö-úòCð½OWø‡I?O.I‰UÖæpþ!×gœqãË#)ŽªM{^T>ñ/‰‡ðî¿C»ª øDn} ‘ÂÉ-0ª¦B…sÍš81Ë,ôŒFâÀijü‡àˆJ]dÆCýë?ù»û˜ß®FïNª¨Àªª J3¯ücCå>|ŸÁýúÃI6áš¿/Æzþº[0 ·öq7þnuà߉fódÉ´ÿ $¿÷Ú:ûQñÚ™gÖ«ò¿õOâx5Å-ýƒ$¿÷òâüoªè¤1õØÉÿ mŸÿ ̉íÏÁjæT¯Î~#ÿ -`0é‰9&6ñ·Ó}_ÂfgÑâ’Ôíi-F-&w¡UÅ.Y³ãéáêeŒGrüßWÿ -9³šÞdÿ à(Ýik|’ÔZ¿Œþ-×ù¢f»{ÿ bÃð¯Åc¨ÊoÃÕ»žÚZÞ‡ÕÚ¿(zÿ Å?׍޸xËÍÿ ÍO§ÿ ˃¤Í™8ä±-þúF^]-+ý¥ò³ØWçÿ üF]w]»Ùôöÿ .öc(»}ž§ÖôÏìû}NÞ§ÀÓ.>,Ý_œêºïÅ:8îÉŽ=å eýØùÿ úóu_Ãù2ÿ àˆÚʳR¸f¯Étÿ uÝLÆ
Источник
В то же время под функциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Диагноз функциональной диспепсии — это диагноз клинический. Он отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики и т.д. Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного. Классификация хронических гастритовСуществует три основных классификации ХГ. В 1973 г. была предложена классификация, получившая широкое распространение:
Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит). Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита (слева направо): антральный гастрит; гастрит тела желудка; мультифокальный гастрит (пангастрит) В 1990 г. в Сиднее была принята новая классификация (табл. 1). Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов
Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:
Диагноз ХГ формируется на основании оценки всех 4-х признаков заболевания: локализации патологического процесса, гистологических изменений, макроскопических изменений СОЖ, выявляемых при эндоскопии, и этиологических факторов. В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2). Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов
Эти классификации не содержат таких важных клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая рабочая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены ещё в 1966 г. Рабочая классификация хронических гастритовПо типу гастритов:
По локализации:
По этиологическому фактору:
По эндоскопической картине:
По морфологии:
По функциональному признаку:
По клиническим признакам:
Осложнения:
Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Не удивляйтесь поэтому, что в диагнозе, который Вам установит врач, кроме слова гастрит будет ещё много терминов, уточняющих, а какой именно у Вас гастрит. Материалы для пациентов
На сайте GastroScan.ru имеются материалы для пациентов по различным аспектам гастроэнтерологии:
Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся хронического гастритаСтатьи, брошюры, руководства для врачей
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Гастриты, дуодениты, эрозии», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике. Видео для врачей и студентов медицинских институтовНа сайте www.GastroScan.ru в разделе «Видео» имеется подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения. |
Источник
Классификация хронического гастрита OLGA-system: панацея канцеропревенции или иллюзия решенных проблем?
Видеолекция Кононова А.В. «Классификация хронического гастрита OLGA-system: панацея канцеропревенции или иллюзия решенных проблем?». Запись секции гастроэнтерологии XXIII Всероссийской Образовательной ИНТЕРНЕТ-СЕССИИ. Видео из программы «XXIII Всероссийская Образовательная ИНТЕРНЕТ-СЕССИЯ для врачей.».
XXIII Всероссийская Образовательная Интернет Сессия
«Проблемы интерниста. Семинары по внутренним болезням»,
07 сентября 2010 года (вторник).
«Интернет для интерниста»
Научный руководитель: председатель межведомственного Научного Совета по терапии РАМН академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Трофимович Ивашкин
Исполнительный директор: секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН доктор медицинских наук, профессор Оксана Михайловна Драпкина
Ответственный секретарь Интернет Сессии: Дуболазова Юлия Викторовна тел: +7 (910) 456-9710
Телефон/факс: +7 (499) 248-3588
Web: www.internist.ru
Сценарий мероприятия:
Начало в 07:55, окончание в 16:40
Председатель: академик РАМН, профессор Ивашкин В.Т.
7.55-8.00 | Вступительное слово академика РАМН Ивашкина В.Т. Перекличка с городами-участникам | |||
Лекции мастер-класса | ||||
8.00-8.30 | 30 мин | Инсулинорезистентность. | Ивашкин В.Т. (Москва) | |
8.30-9.00 | 30 мин | Особенности вторичного иммунодефицитного синдрома и полиэндокринопатии при различных видах наркомании. | Зайратьянц О.В. (Москва) | |
9.00-9.20 | 20 мин | Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов. | ||
Кардиология | ||||
Липидология | ||||
9.20-9.40 | 20 мин | Терапия статинами: рецепты для регресса атеросклероза. | Сусеков А.В. (Москва) | |
9.40-10.00 | 20 мин | Конспект национальных рекомендаций по лечению ИБС. | Драпкина О.М. (Москва) | |
Аритмология | ||||
10.00-10.20 | 20 мин | Рациональная фармакотерапия наджелудочковых тахиаритмий: настоящее и взгляд в будущее. | Бунин Ю.А. (Москва) | |
10.20-10.40 | 20 мин | Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов. | ||
Артериальная гипертензия | ||||
10.40-11.00 | 20 мин | Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов. | Глезер М.Г. (Москва) | |
11.00-11.20 | 20 мин | Место современных бета-адреноблокаторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. | Агеев Ф.Т. (Москва) | |
11.20-11.40 | 20 мин | Табакозависимый больной артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом. Как повысить качество лечения? Или место статинов в улучшении прогноза пациента с АГ и метаболическим синдромом. | Олейников В.Э. (Пенза) | |
11.40-12.00 | 20 мин | Возможности антагонистов кальция в терапии пациента высокого риска. | Агеев Ф.Т. (Москва) | |
Неотложная кардиология | ||||
12.00-12.20 | 20 мин | Реперфузионное лечение при остром коронарном синдроме. | Груздев А. К. (Москва) | |
12.20-12.40 | 20 мин | Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов. | ||
Пульмонология | ||||
12.40-13.00 | 20 мин | Внебольничная пневмония. us praesens. | Синопальников А.И. (Москва) | |
Гастроэнтерология | ||||
13.00-13.20 | 20 мин | Это всего лишь изжога? Как следует лечить рефлюксную болезнь. | Трухманов А.С. (Москва) | |
13.20-13.40 | 20 мин | Классификация хронического гастрита OLGA-system: панацея канцеропревенции или иллюзия решенных проблем? | Кононов А.В. (Омск) | |
13.40-14.00 | 20 мин | Профилактика рака желудка: надежды -возможности — практика. | Лапина Т.Л. (Москва) | |
14.00-14.20 | 20 мин | Современные подходы к ведению пациентов с болевой формой хронического панкреатита. | Шифрин О.С. (Москва) | |
14.20-14.40 | 20 мин | Современные стандарты применения антацидных средств в терапии кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта. | Самсонов А.А. (Москва) | |
14.40-15.00 | 20 мин | Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов. | ||
Гепатология | ||||
15.00-15.20 | 20 мин | Опыт длительного применения УДХК в терапии синдрома перекреста аутоиммунных заболеваний. | Широкова Е.Н. (Москва) | |
15.40-16.00 | 20 мин | Криптогенный цирроз печени: роль НАСГ | Гейвандова Н.И. (Ставрополь) | |
Эндокринология | ||||
16.00-16.20 | 20 мин | Как оценить инсулиновую резистентность в клинической практике. | Зилов А.В. (Москва) | |
16.20-16.40 | 20 мин | Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов. |
Скачать «Программа XXIII Интернет Сессии» (*.pdf, 182 кб)
Отзыв участников сессии из Астрахани.
Перейти к видеоархиву XXIII Интернет Сессии
Архив Интернет Сессий
Источник
Хронический атрофический гастрит: что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
— Пришло время для выступления Алексея Владимировича Кононова из Омска.
Алексей Владимирович Кононов, профессор:
— Дорогие коллеги, мы сегодня поговорим с вами о взаимоотношениях специалистов в таком сложном деле, как канцерпревенция и курации пациентов с предраковыми состояниями и предраковыми изменениями. Центральной проблемой канцерпревенции стоит проблема атрофии слизистой оболочки, которая является феноменом, располагающимся между собственно воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и предраковыми изменениями, которые вот Сергей Владимирович Кашин блестяще демонстрировал и называл дисплазией эпителия. Мне больше нравится термин «неоплазия», который подчеркивает необратимость этих процессов даже в виде низкой степени градации неоплазии. Таким образом, и у патологоанатома, и у клинициста встает один вопрос — это идентификация, детекция атрофии слизистой оболочки желудка и интерпретация этого заключения.
Что делать, когда термин «атрофия», «атрофический гастрит» появляется в патологоанатомическом заключении? На сегодняшний день как будто бы проблем с этим нет. Существует основной классификационный вариант для оценки атрофии слизистой оболочки — это модифицированная сиднейская система, где в визуально-аналоговой шкале эти состояния ранжированы на уровни: нет атрофии, слабая, умеренная, выраженная, как в теле, так и в антральном отделе желудка. Но проблема состоит вот в чем. Проблема состоит в том, что для точной идентификации атрофии даже по модифицированной сиднейской системе необходим не один фрагмент слизистой оболочки, не два фрагмента, а 5 фрагментов, взятых по протоколу: по большой и малой кривизне тела желудка, в области угла желудка и по большой и малой кривизне в антральном отделе желудка. Больше того, когда в 2008 году мы получили новую классификацию хронического гастрита, где атрофия и воспаления оцениваются как интегральные понятия на уровне целого органа, то это взятие биоптата из 5 точек является просто необходимой процедурой, без которой система, которая получила название OLGIM, просто не работает.
Вот это визуально-аналоговая шкала, отечественный вариант ее. По уровню абсцисс и ординат пиктограммы изменения слизистой оболочки — слабая, выраженная, умеренная атрофия в теле, в антральном отделе, а на перекрестии стадия, выраженность на уровне целого органа атрофических изменений. Точно так же построена шкала для оценки воспалительных изменений, которые называются степенью гастрита, там тоже пиктограммы. Смотрите, вот это воспалительный инфильтрат, причем здесь интегрально и нейтрофильные лейкоциты, и мононуклеары, которые, по сути, собой представляют воспалительный ответ слизистой оболочки, и мукозальный иммунитет одновременно. Проблема состоит в том, что появилось новое понимание атрофии слизистой оболочки. Это не просто уменьшение объема желез в теле и антральном отделе, но и замена их метаплазированным эпителием. Это так называемая метапластическая атрофия, и вот ее место в каскаде Пелайо Корреа. Причем сам, кстати, Пелайо Корреа очень положительно относится к этому термину и идентификации кишечной метаплазии с оценкой вместе с атрофией слизистой оболочки. Проблема возникает в другом. Иногда воспалительный инфильтрат настолько раздвигает желудочные железы, что возникает феномен так называемой неопределенной атрофии.
Вот давайте полечим больного, воспалительный инфильтрат рассосется частично в результате апоптоза воспалительных клеток, частично в результате миграции по лимфатическим сосудам, межтканевым щелям и так далее, а потом мы посмотрим. Но если выраженная кишечная метаплазия, то она никуда не исчезнет. Эксперты Маастрихт-4 считают, что метаплазия не подвергается обратному развитию, поэтому вот понимание кишечной метаплазии приобрело некоторое такое мистическое направление. Вдобавок она еще разработана по типам — полная, неполная метаплазия, тонкокишечная, толстокишечная, тип IIA, IIВ и так далее. Все это приводит к тому, что появляются мысли: а не является ли собственно кишечная метаплазия прекурсором, предшественником рака желудка кишечного типа? Ну, по этому поводу написаны горы статей и сломаны многочисленные копья, на сегодняшний день все упирается в Кохрановский обзор от сентября прошлого года. Доказательных, совершенно выстроенных по критериям медицины, основанной на доказательствах, исследований в отношении того, что кишечная метаплазия предрак, нет, поэтому давайте прислушаемся к личному мнению Дэвида Грэхема, который высказывается, как всегда, четко, ясно и совершенно понятно: кишечная метаплазия на сегодняшний день — это надежный показатель атрофии слизистой оболочки. Есть кишечная метаплазия — значит, есть атрофия слизистой оболочки.
Кстати говоря, вот наши прибалтийские коллеги опубликовали в январском номере этого года «Вирховского архива» — уважаемый, авторитетнейший патологоанатомический журнал Европы — такую статью, где они сравнили кишечную метаплазию, взятую в качестве детекции атрофии, и систему OLGIM. Оказалось, что критерий согласия экспертов выше там, где в качестве маркера атрофии применяли кишечную метаплазию. Правда, деликатно замечают наши коллеги, есть стадии атрофического гастрита, когда только кишечной метаплазии для детекции собственно атрофии недостаточно. Что еще пишут про кишечную метаплазию и атрофию? Оказывается, мы можем очень тесно сотрудничать с врачами эндоскопической диагностики. Мы можем говорить об уровне выраженности атрофических изменений, определяя стадию, а врачи эндоскопической диагностики определяют площадь очагов кишечной метаплазии, как это блестяще показал сегодня Сергей Владимирович, и вот это сочетание дает более точный прогноз канцерогенеза у конкретного пациента. Неопластические изменения, собственно, опухолевые уже изменения, когда эпителиальная клетка встала на опухолевый путь. Началось все с падуанских вопросов почти 20 лет назад, все это закончилось хорошо известной вам, уважаемые коллеги, Венской классификацией неоплазии пищеварительного тракта, которая построена, наверное, как образец для всех последующих патологоанатомических и параклинических классификаций.
Вот здесь вот слева обозначены изменения, которые находит врач эндоскопической диагностики и патологоанатом в своем заключении, а справа написано, что должен делать клиницист с пациентом. Определены дефиниции, что такое неоплазия, что такое неоплазия низкой степени, что такое неоплазия высокой степени. Мы можем просто посмотреть, пока я говорю, следующие слайды. Пожалуйста, следующий, еще следующий слайд. Неопределенная неоплазия. Вот так же, как неопределенная атрофия, так и неопределенная неоплазия — то ли это изменения регенеративные, то ли это уже действительно опухолевый процесс. А вот здесь интересная работа, которая опубликована в прошлом году в американском журнале «Клинические патологии», которая нас призывает интегрировать два этих представления — атрофию слизистой оболочки и неопластические изменения. Вот когда мы сумеем интегрировать оба этих понятия в своих заключениях, мы сможем дать точный прогноз. Я хотел бы подчеркнуть, что опухолевые изменения клеток слизистой оболочки желудка возникают не в воздухе, они возникают на фоне и в сочетании с атрофическими изменениями слизистой оболочки вообще.
Какие возможны утешения? Только ли наблюдать? Только ли брать биопсии и ставить диагноз? Сегодня мы знаем новые молекулярные клеточные мишени, открывшиеся сравнительно недавно для хорошо известного препарата на основе ионов висмута. Ну, во-первых, антиоксидантное свойство висмута. Свободные радикалы нейтрофильных лейкоцитов, возникающие при кислородном взрыве в них, нарушают ДНК стволовых клеток слизистой оболочки желудка до уровня двунитевых разрывов. Эти двунитевые разрывы подвергаются репарации, но при этом возникают мутации, накопление которых может закончиться канцерогенезом. Таким образом, препараты висмута в условиях воспалительной инфильтрации слизистой оболочки защищают ДНК, предотвращают процесс маргинализации. Это вторичная профилактика. Опять же, ионный эффект висмута великолепно продемонстрирован в попытке создания нового препарата, где висмут будет в составе растворимого соединения, и ионная активность его будет повышаться.
2 года назад Нобелевскую премию получили молекулярные биологи за изучение серпантинных рецепторов и G-белков, которые являются регуляторными путями клетки. Оказывается, в них вмешивается висмут и запускает в стволовых клетках пролиферативный стимул, и проводя эрадикацию с помощью солей висмута мы попутно решаем и вторую задачу — мы мобилизируем и стимулируем местные стволовые клетки в слизистой оболочке желудка, и если не устраняем атрофию, то по крайней мере препятствуем ее обратному развитию. Что еще появилось нового в отношении ионов висмута как фармакопрепаратов? Появились следующие результаты. Это работа, которая известна пока еще только в препринте, январский номер, она еще не вышла. О чем говорит препринт? Культура ткани и ионы висмута. Оказывается, ионы висмута обладают меньшей степенью повреждения бактериальной клетки Helicobacter рylori, нежели висмут металлический, который нанесен в виде монослоя, атомарный висмут, на носители, которые взаимодействуют с бактериальной клеткой. Нанотехнологии и антибактериальный эффект препаратов висмута — это новое.
Давайте обсудим клинический пример. Пациенту 55 лет, с диспептическими жалобами, выполнена эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка. Что получил патологоанатом и что он написал? «Два фрагмента слизистой оболочки — тело и антральный отдел». Я хочу обратить ваше внимание — два фрагмента. Дальше патологоанатом по классификационной схеме, модифицированной сиднейской системе описывает ситуацию. Все очень правильно, в каждом кусочке, и он определяет изменения в теле и антральном отделе желудка. Что должен делать клиницист, получив такое заключение? Ну, прежде всего, принять, что верифицирован Helicobacter-ассоциированный атрофический гастрит. Очень хорошо. Затем он должен отметить про себя, что идентифицировать стадию по системе OLGA и. соответственно, риск рака желудка невозможно. О чем еще должен подумать клиницист? Он должен подумать, что, конечно, риск рака желудка есть, особенно если это атрофия у пациента старше 50 лет, но риск не определен. Затем он должен выполнить наверняка эрадикационную терапию, а вот уже когда он будет выполнять контрольное эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания эрадикационной терапии, то тут необходимо, просто необходимо взять 5 биоптатов из совершенно точно по протоколу указанных точек и определить стадию атрофии по системе OLGA. Вот так это все выглядит в идеале, а вот так это выглядит в только что рассматриваемом примере, причем это обычная практика.
Давайте посмотрим, как это выглядит вообще на популяционном уровне. Вот посмотрите, 20 тысяч гастробиоптатов от 9 тысяч пациентов, и только 4% исследований могут быть оценены с позиции определения риска рака желудка 3-й, 4-й стадии по классификации OLGA. Давайте посмотрим, что в Америке происходит. Роберт Максимилиан Гента, известный патологоанатом-гастроэнтеролог, эксперт ВОЗ по опухолям пищеварительного тракта, проделал точно такое же исследование, что проделали мы, только в 20 раз больше, там было 400 тысяч биоптатов. Но он получил тот же самый процент: только 4% пригодны для оценки риска рака желудка по современной классификации. Второй клинический пример. У пациента 45 лет при эндоскопическом исследовании верифицирован видимый участок изменений в виде площадки 0,5х0,7 см, из которого взят биоптат. Что пишет патологоанатом? Один биоптат. Патологоанатом пишет: «Морфологические признаки очаговой эпителиальной дисплазии/неоплазии, — ну, «дисплазия» и «неплазия», как мы с вами договорились, это термины-синонимы, — низкой степени (тубулярная аденома с неоплазией низкой степени)».
О чем должен думать клиницист? Не сговариваясь с Сергеем Владимировичем, мы обсудили эту ситуацию, поэтому я могу только прокомментировать. Ну, прежде всего, принять наличие у пациента предопухолевого состояния или даже предопухолевого заболевания. Затем необходимо отметить, что степень риска развития рака желудка определить невозможно. Во-первых, один фрагмент. Взятый рядышком фрагмент может показать дисплазию/неоплазию высокой степени, а еще третий может показать инвазивную карциному. Значит, весь объем образования должен быть представлен достаточно репрезентативно при повторных биопсиях, если нет возможности выполнить мукозальную резекцию так, как это написано в Европейских рекомендациях по предраковым состояниям. Ну, и, наконец, что делать врачу-гастроэнтерологу или терапевту в данной ситуации? Он должен, по крайней мере, заказать повторное исследование для того, чтобы взять биоптаты из визуально измененного участка, а также обязательно 5 биоптатов по системе OLGA для того, чтобы точно определить риск рака желудка у пациента.
И последний пример. Пациенту 55 лет с хроническим Helicobacter-ассоциированным гастритом, выраженной атрофией (стадия III) — должен отметить, риск рака желудка априори увеличен в 5-6 раз по сравнению с популяцией — выполнена успешная эрадикационная терапия. Эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания терапии имеет следующий результат. Взяты 5 фрагментов по схеме. Вот это картинки, которые мы с вами рассматриваем в микроскоп. Это пластическая атрофия в антральном отделе, но что нас особенно взволновало — это то, что спустя месяц после окончания эрадикационной терапии в собственной пластинке слизистой оболочки в инфильтрате сохранились нейтрофильные лейкоциты. А мы с вами уже договорились, чем чреват кислородный взрыв нейтрофильных лейкоцитов, и это атрофический гастрит, кстати говоря.
Что же должен в ответ вот на эти замечания, которые сделал патологоанатом, выполнить клиницист? Как он должен интерпретировать эту ситуацию? Ну, прежде всего, констатировать успешную эрадикацию, но на этом отнюдь не успокоиться. Он должен отметить, что уровень атрофических изменений остался прежним — что, в общем, не удивительно — и это уровень, который говорит о риске рака желудка, в 5-6 раз большем, чем в популяции. Обратить особое внимание на инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами, то есть активность воспаления. Это скрытая угроза повреждения ДНК стволовых клеток, особенно атрофически измененной слизистой оболочки, опасность канцерогенных мутаций. А что же сделать с пациентом? А обратиться к рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации. И я хочу закончить теми же рекомендациями, которые уже цитировал глубокоуважаемый Сергей Владимирович. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута от 4 до 8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Благодарю вас, уважаемые коллеги!
Источник