Хронические гастриты и язвенная болезнь лекция
1. Определение Хронический гастрит- хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.
2. Этиология Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.
Причины:
1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;
2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.
Экзогенные факторы:
1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей);
2) курение и алкоголь;
3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).
Эндогенные факторы:
1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.);
2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);
3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);
4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);
5) аутоинтоксикация (уремия).
3. Патология Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).
4. Классификация: 1) аутоиммунный — фундальный гастрит (хронический гастрит типа А);
2) ассоциированный с Нelicobakter pylari — антральный гастрит (хронический гастрит типа В);
3) химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С);
4) смешанный гастрит (хронический гастрит типа А + В);
5) особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);
6) идиопатический хронический гастрит (с неясной этиологией).
5. Клиника Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром.
Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В12-дефицитная анемия.
При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко:
1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту;
2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;
3) симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);
4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.
I. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
Характерные жалобы — поносы (диарея), которые обусловлены недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи — демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку.
II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функции желудка.
Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи — возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются «голодные» боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.
Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром.
6. Лечение Все лечебные мероприятия при хроническом гастрите проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка.
I. Хронический гастрит — с секреторной недостаточностью
1. Воздействие на пораженную слизистую оболочку:
1) необходимо соблюдать принципы механического и термического щажения; питание должно быть дробным, частым, пища должна быть тщательно обработанной, умеренно горячей. Диета — стол № 2;
2) препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: метилурацил по 0,5 г 3-4 раза в день; витамины В1, В2, В12, С в инъекциях и внутрь; солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1 раз в день);
3) при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Нtlicobacter pylari используют схему лекарственной терапии:
— де-нол по 1 таблетке 3 раз в день за 30 мин до еды и на ночь — 2-4 недели;
— метронидазол 250 мг — 3-4 раза в день — 10 дней;
— амоксициллин по 0,5 г — 4 раза в день до еды — 10 дней.
г) гастропротекторы: вентер, андапсин, алсукрал по 1 г — 4 раза в день — 3-4 недели.
2. Коррекция нарушений желудочной секреции — препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и пр.)
При отсутствии соляной кислоты прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацедин-пепсин или «Бетацид», абомин.
3. Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают препараты миотропного ряда — папаверин по 0,08-0,1 г 3 раза в день. При отсутствии двигательной функции желудка, рефлюксах — церукал, реглан, мотилиум по 10 мг 3 раз в день или сульпирид (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мг 5%-ного раствора 1-2 раза в день) или внутрь по 50-100 мг 2-3 раза в день.
4. Коррекция нарушений кишечного пищеварения: ферментные препараты: фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат.
II. Хронический гастрит с повышенной секрецией.
1. Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку и стимулирующих желудочную секрецию). Питание частое, дробное
2. Коррекция нарушения моторной функции желудка достигается назначением холинолитиков периферического действия — атропина сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина.
3. Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин, омез), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кислоты).
Профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, отказе от алкогольных напитков и курения. Санация хронических очагов инфекции. Противорецидивная терапия 1-2 раза в год. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения.
Источник
Лекция № 21. Гастриты. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Гастриты. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Аппендицит. Колиты.
Гастрит — воспаление стенки желудка. Бывает острым и хроническим. Острые гастриты — катаральный (слизистый, серозный, гнойный), фибринозный, эрозивный, флегмонозный. Хронический гастрит (ХГ) — большей частью самостоятельное заболевание, не имеющее прямой связи с острым гастритом. Одним из отличий ХГ от острого гастрита является то, что при ХГ воспаляется только слизистая оболочка, а при остром гастрите могут поражаться все слои стенки. Кроме этого при ХГ патологический процесс в слизистой не ограничивается только воспалением, но характеризуется также значительными дисрегенераторными изменениями (атрофия, метаплазия, дисплазия).
В развитии ХГ большое значение имеют патология иммунитета (в первую очередь местного иммунитета слизистой оболочки желудка), нарушения со стороны вегетативной нервной системы, состояние местной эндокринной системы желудка (которая уже насчитывает 10 типов эндокриноцитов, часть которых обладает аргентаффинными свойствами). ХГ имеет очень большую распространенность, им болеют как дети, так и взрослые. С возрастом заболеваемость ХГ прогрессивно увеличивается, что связано с развитием инволютивных процессов в слизистой желудка, которая в виду этого становится более подверженной повреждающим воздействиям.
В 1990 г в Сиднее была принята международная классификация гастритов, по которой диагноз гастрита должен быть многофакторным и включать этиологию (аутоиммунный, хеликобактерный, рефлюкс желчи, лучевой, аллергический и др.), морфологию (без атрофии, с атрофией) и топографию (гастрит дна, тела, антрума, пангастрит) процесса. Таким образом, современная диагностика гастритов не может обойтись без исследования гастробиоптатов, которые нужно брать из разных мест желудка (не менее 3).
Морфологически различают 2 основных типа хронического гастрита — поверхностный (неатрофический) и атрофический. При поверхностном гастрите воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток и нейтрофилов располагается обычно в поверхностных отделах слизистой. При прогрессировании процесса поверхностный гастрит может перейти в атрофический. При хроническом атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка сглажена, количество желез на единице площади слизистой прогрессивно уменьшается, наиболее важным, однако, является уменьшение не количества желез, а числа специализированных клеток в железах (главных и обкладочных), которые замещаются примитивнуми мукоцитами. Наряду с этим появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии. Ввиду этого атрофический гастрит рассматривается как фоновый процесс для рака желудка, а иногда и как факультативный предрак. По своему происхождению атрофический ХГ делится на аутоиммунный и хеликобактерный.
АУТОИММУННЫЙ ХГ (ранее назывался хроническим гастритом типа А) встречается редко (не более 5% всех случаев ХГ) и его основными признаками являются: образование аутоантител к обкладочным (париетальным) клеткам желез (и отсюда ахлоргидрия и угнетение образования внутреннего фактора Кастла), выраженная лимфоидноклеточная и плазмоклеточная (преимущественно IgG вместо IgA) инфильтрация собственной пластинки
слизистой фундального отдела желудка с атрофией желез. Аутоиммунный ХГ часто сочетается с СД I типа, аутоиммунным тиреоидитом Хасимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом. Аутоиммунный атртофический гастрит очень часто переходит в рак.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ. Helicobacter pylori (НР) была открыта в 1983 г B.Marshall a. J.Warren. Однако по всей видимости она существовала в качестве комменсала-симбионта в желудке у человека (и именно в пилорическом отделе) в течение миллионов лет. Приобретение ею патогенных свойств со способностью вызывать язвенную болезнь желудка, атрофические гастриты, мальтомы и рак в настоящее время объясняется ятрогенно индуцированным появлением вирулентных штаммов НР. В частности, широкое применение трихопола для лечения заболеваний урогенитальной сферы. Инфицирование человека НР происходит уже в детском возрасте. НР выявляется примерно у 60% людей, а в развивающихся странах Латинской Америки и Африки ею инфицированы примерно 80% детей. НР является основной причиной хронического гастрита у человека, так что не менее 90% всех случаев хронического гастрита типа В являются хеликобактерными. Эта грамотрицательная бактерия обычно располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителия в нейтральной среде. Одним из ее важнейших патогенных свойств является выделение фермента уреазы, расщепляющего экскретируемую желудком мочевину до аммиака, который нейтрализует HCl и создает щелочное окружение вокруг НР. Защелачивание среды запускает каскад химических реакций, которые в конечном итоге приводят к повреждению эпителиоцитов слизистой. В дополнение к этому антигены НР обладают очень низкой иммуногенностью (антигенная мимикрия, в частности мимикрия под изоантигены групп крови), так что иммунный ответ на них почти не развивается. Обусловленная этим длительная персистенция НР в желудке и проявляет себя морфологически хроническим хеликобактерным гастритом. Еще одним важным свойством НР является ее стимуляция гастринпродуцирующих G-клеток пилорических желез, в результате чего концентрация гастрина в крови при НР-гастрите повышается, так что хеликобактерный гастрит на первых порах (до стадии атрофии) может протекать как гиперацидный гастрит. Хеликобактерный гастрит долгое время протекает бессимптомно и о его
наличии у себя больные не догадываются.
Морфологические признаки НР-гастрита:
а) Поражение преимущественно антрального отдела желудка
б) Выраженная инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами, иногда с образованием «крипт-абсцессов»или внутриэпителиальных абсцессов;
в) Наличие хронических, длительно не заживающих эрозивных форм гастрита;
г) Появление в базальной части слизистой лимфоидных фолликулов с реактивными центрами;
д) Атрофия желез слизистой с их выраженной кишечной метаплазией.
ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ.
Рассмотрим только рефлюкс-гастрит (он является одним из вариантов химического реактивного гастрита). В классических случаях он развивается у больных, перенесших операции на желудке, приводящих к возникновению дуоденогастрального рефлюкса (ДГР). Однако ДГР может развиваться и в неоперированном желудке, под влиянием инфицирования НР. Основным повреждающим действием на слизистую желудка при рефлюкс-гастрите является щелочное содержимое 12-перстной кишки с желчными кислотами. Морфологическеи рефлюкс-гастрит характеризуется выраженной гиперплазией желудочных ямок с образованием папилломатозных разрастаний.
Эпителий пролиферирующих ямок уплощенный, резко базофильный, иногда с субнуклеарной вакуолизацией. Весьма характерна также пролиферация гладкомышечных клеток в строме пролиферирующей слизистой. Считают, что рефлюкс-гастрит особенно опасен в отношении трансформации в рак. Сходные морфологические изменения антрального отдела желудка имеются у больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные
препараты (еще один вариант химического реактивного гастрита).
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ.
Хроническое заболевание, характеризующееся наличием на слизистой желудка или 12-перстной кишки (ДПК) хронической пептической язвы. Язвенная болезнь (ЯБ) относится к широко распространенным, считается что ею болеют примерно 10% населения Земли. Мужчины болеют в 2-7 раз чаще женщин. ЯБ желудка встречается несколько чаще, чем ЯБ ДПК. Однако в молодом возрасте заметно преобладает ЯБ ДПК.
Установлено, что ЯБ не может развиться на нормальной слизистой. В подавляющем большинстве случаев ЯБ возникает на фоне хронического гиперацидного гастрита или дуоденита. При этом общее количество париетальных клеток в фундальном отделе значительно увеличено. Роль желудочной гиперсекреции наиболее значима при пилородуоденальных язвах, язва тела желудка может возникать при нормальной или даже сниженной кислотности.
В то же время при атрофическом фундальном гастрите, когда падает выработка пепсина и соляной кислоты, риск развития ЯБ резко снижается (особенно для ДПК). (При атрофическом антральном гастрите частота ЯБ ДПК, напротив, резко повышается). В настоящее время установлена важная роль НР в развитии ЯБ желудка. НР, выделяя фермент уреазу, расщепляет экскретируемую желудком мочевину до аммиака и тем самым защелачивает слизистую желудка. Последнее стимулирует выработку гастрина (чтобы усилить синтез соляной кислоты), возникает гиперацидное состояние, которое способствует язвообразованию. Таким образом, современная концепция развития ЯБ состоит в признании 2 факторов — кислотно-пептического и НР.
Патологическая анатомия ЯБ.
В большинстве случаев язвы желудка локализуются на малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделе. Они как правило одиночны, размеры их колеблются от нескольких мм до 5-6 см. Отличительным признаком язв от эрозий является является обязательное разрушение мышечной пластинки слизистой. В ДПК язвы локализуются в ее луковице, располагаясь на передней или задней стенке; могут быть двойными («целующиеся»). Наиболее типичную морфологическую картину имеют хронические пептические язвы. Края их уплотнены, валикообразно приподняты, дно образовано белесоватой рубцовой тканью. Проксимальный край язвы обычно нависает над дном. Характерна конвергенция складок слизистой по направлению к язве (из-за стягивающих склеротических процессов), сама язва при этом приобретает округлую форму.
Микроскопическая картина язвы зависит от периода течения заболевания. При обострении в дней язвы различают 4 зоны: воспалительная экссудация (гнойная, фибринозно-гнойная), фибриноидный некроз, грануляционная ткань, рубец. Считают, что слой фибриноидного некроза препятствует нормальной эпителизации дна язвы. Заживление начинается со стихания воспаления, уменьшения зоны фибриноидного некроза и увеличения зоны грануляционной ткани. Далее с краев язвы начинается нарастание эпителия, который, однако, никогда полностью не покрывает язвенный дефект. Благоприятным исходом язвы считается ее рубцевание.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ.
1. Кровотечение (16-37% больных)
2. Пенетрация (5% случаев)
3. Перфорация (особенно часто перфорируют пилородуоденальные язвы, язвы желудка префорируют редко)
4. Рубцовый стеноз
5. Флегмонозный гастрит
6. Малигнизация (не более 1% cлучаев).
В последнее время частота осложнений ЯБ заметно снизилась, что связано с широким применением эффективных антисекреторных средств и использованием антимикробных препаратов.
ОСТРЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДПК.
Возникают при тяжелых стрессовых состояних различного происхождения — обширные ожоги, тяжелая политравма, после операций, инфаркт миокарда, панкреонекроз, сепсис, шок, уремия. Имеются резкие отличия острых язв от язв при ЯБ.
_________________________________________________________
Язвенная болезнь Острые язвы
__________________________________________________________
1. Пилороантральный отдел Могут располагаться
по малой кривизне повсеместно
2. Одиночные Множественные
3. Округлая форма Часто неправильная форма
4. Края плотные, валикообразные Края мягкие
5. Конвергенция складок слизистой Конвергенции складок нет
АППЕНДИЦИТ.
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка. Причиной является проникновение в слизистую отростка просветной микрофлоры. Это происходит при падении резистентности слизистой — ишемия, длительный спазм, наличие каловых камней, предшествующее поражение слизистой отростка респираторными вирусами.
Различают острый и хронический аппендицит. Острый делится на недеструктивный и деструктивный. Недеструктивный — поверхностный аппендицит и простой аппендицит (аффект Ашофа). Деструктивный — флегмоноз-
ный, флегмонозно-гангренозный, первичный гангренозный. Осложнения деструктивных форм аппендицита: аппендикулярный инфильтрат, разлитой перитонит, гнойный тромбофлебит вен брыжейки с гематогенными абсцессами печени (редкое осложнение).
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Распространенность -10-15 больных на 100000 населения (около 40 больных в Орле), болеют преимущественно в возрасте 20-40 лет; женщины болеют в 1,5 раза чаще. Этиология неясна, есть веские основания подозревать аутоиммыннй и аллергический механизмы. Язвенное поражение начинается с прямой кишки и распространяется вверх до слепой. При острой форме слизистая отечна, с большим количеством глубоких язв, проникающих до мышечного слоя (иногда перфориации). По краям язв воспалительные разрастания грануляционной ткани (гранулематозные воспалительные псевдополипы). В железистых криптах скапливаются нейтрофилы с образованием «крипт-абсцессов». Кроме этого отмечается обильная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. При хроническом течении НЯК отмечасется резкая деформация кишки, она укорачивается, стенкирезко утолщаются, просвет суживается. Язвы эпителизируются, но эпителизация неполная, с образованием аденоматозных псевдополипов, часто очень длинных.
Осложнения НЯК: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета, развитие рака на почве полипоза, анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
Болезнь Крона (терминальный илеит) — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Наиболее часто развивается поражение терминального отрезка подвздошной кишки, а также в преяомй кишке (особенно в анальной части), в аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и напоминает булыжную мостовую. Это обусловлено наличием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, чередуясь с участками нормальной слизистой. Гистологиески обнаруживаются эпителиоидноклеточные гранулемы саркоидного типа с наличием гигантских многоядерных клеток. Нередко возникают также абсцессы. Осложнения: перфорация кишечной стенки, образование свищей, стеноз просвета кишки, возможно развитие рака.
Источник