Хронические гастриты и гастродуодениты

Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе расстройства пищеварения и обмена веществ.

Этиология и патогенез. Открытие Helicobacter pylori явилось основанием для пересмотра прежних представлений об этиологии и патогенезе заболеваний желудка и ДПК. Эта инфекция широко распространена во всем мире, инфицированными можно считать от 30 до 50% населения. Считается, что эта инфекция передается фекально-оральным путем, причем чаще всего это происходит в детском возрасте. При поверхностных поражениях гастродуоденальной слизистой Helicobacter pylori обнаруживается у 36-81% детей, при деструктивно-язвенных изменениях – 90-100% наблюдений. Инфицированность Helicobacter pylori пропорционально увеличивается с возрастом детей и длительностью заболевания. Бактерия может персистировать в организме человека до тех пор, пока не будет проведена эрадикационная терапия.

Заражение Helicobacter pylori приводит к возникновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, что является важным характерным морфологическим признаком гастрита. Адгезия Helicobacter pylori  к эпителиальным клеткам желудка вызывает повреждение их мембраны вплоть до деструкции. Бактериальные ферменты могут разрушать защитный слизистый барьер, в результате чего соляная кислота воздействует на слизистую оболочку желудка. Эпителиальные клетки выделяют хемоаттрактантные факторы, происходит миграция лейкоцитов в очаг воспаления. В патологический процесс включаются местные и гуморальные иммунные механизмы.

По современным данным Helicobacter pylori вызывает изменение процессов регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления является основой развития атрофического гастрита. Эффективная эрадикационная терапия способствует значительному уменьшению клеточной инфильтрации слизистой оболочки желудка.

Важную роль в развитии воспалительных изменений, кроме того,  оказывает длительное воздействие дуоденального содержимого на слизистую желудка. Вначале формируется антральный гастрит, а в последующем развиваются атрофические процессы в железистом аппарате.

Важным патогенетическим механизмом воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне является также дисбаланс между агрессивными и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, имеется множество экзогенных и эндогенных причин, которые могут вызвать развитие хронического гастрита или его рецидивирование. Вероятность возникновения их нарастает с увеличением количества факторов риска, длительности, интенсивности их действия, особенно на фоне наследственной предрасположенности.

Классификация хронического гастрита. Хронические гастриты разделяются по этиологическому, топографическому и морфологическим признакам. По этиологии хронический гастрит делят на хеликобактерный, аутоиммунный тип, химический, или рефлюкс-эзофагит и особые формы гастрита (радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный).

Тпографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального отделов, пангастрит.

По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, эрозивных процессов, атрофии, метаплазии, обсемененности бактерий Helicobacter pylori. Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням.

Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной инфильтрации: отсутствуют (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

Характеристика степени атрофии антрального и фундального отделов желудка, наличие кишечной метаплазии, обсемененность Helicobacter pylori осуществляется по аналогичным градациям.

Эндоскопически предполагается указывать на топографию  изменений: антральный, фундальный, пангастрит. При этом оценивают признаки патологического процесса: отек, эритему, набухание, афты, эрозии, нодулярность, гиперплазию, субатрофию, сосудистую реакцию, геморрагии.

Достовернее и чаще всего диагностируют гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, который можно установить морфологически по данным биоптата или по ряду других специфических тестов.

Аутоиммунный атрофический гастрит подтверждается наличием антител к париетальным клеткам желез желудка, внутреннему фактор Кастла. При этом, как правило, поражается тело желудка, развивается значительное снижение секреторной функции и быстро прогрессирует атрофия. Этот гастрит в общей популяции встречается довольно редко.

Клиника. Хронический гастрит у детей с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется клиническим вариантом язвенноподобной формы гастрита. Боли, обычно, возникают натощак, спустя 1,5-2 часа после приема пищи, иногда в ночное время. Боли обычно меньшей интенсивности, не имеют отчетливой зависимости от времени года, связаны с погрешностями в диете.

Одной из частых диспепсических жалоб является изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам. При непосредственном осмотре больного пальпаторно определяется умеренная болезненность в эпигастрии, пилородуоденальной зоне.

При исследовании желудочного содержимого кислотная продукция нормальная или повышенная, иногда значительно, причем уровень базальной секреции увеличен в несколько раз по сравнению с нормой.

По данным внутрижелудочковой рН-метрии выявляются субкомпенсированные или декомпенсированные состояния антрального отдела желудка.

Эндоскопически в желудке определяется слизь в большом количестве с примесью желчи, наблюдается гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы ДПК. Морфологическое исследование обнаруживает активный поверхностный гастрит, иногда с элементамисубатрофии в антральном отделе, с явлениями поверхностного гастрита в фундальном отделе и луковице ДПК (гастродуоденит). У большинства больных выявляется пилорический хеликобактер.

При эрозивном гастрите клиническая симптоматика обычно сходна с язвенноподобным вариантом гастрита. На фоне обострения болезни возможна рвота с небольшой примесью крови. Больные дети предъявляют жалобы на слабость, головокружение, утомляемость, изменение окраски стула, что подтверждает возможность развития скрытых желудочных кровотечений.

При обострении хронического гастрита появляются ноющего характера боли в эпигастральной области, чаще всего после еды, или больного беспокоит чувство тяжести, переполнения в верхней половине живота. Боли обычно продолжаются в течение одного-полутора часов и имеют зависимость от качества и объема принятой пищи. Болевые ощущения часто сочетаются с отрыжкой, реже изжогой, тошнотой, чувством горечи во рту, иногда кратковременной рвотой. Снижается аппетит, появляется метеоризм, ощущение урчания, переливания в животе, нередко изменяется характер стула.

Часто имеет место сочетание гастрита с органическими и функциональными заболеваниями желчевыводящих путей, кишечника.

Хронический гастрит у детей характеризуется рецидивирующим течением. Обострения обычно провоцируются нарушениями в питании, стрессовыми нагрузками, частыми респираторными вирусными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов. С возрастом больного, особенно в подростковом периоде, гастрит приобретает прогрессирующее течение.

Хронический гастродуоденит.

Это заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и ДПК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

У детей встречаются варианты гастродуоденита, сопровождающиеся атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и ДПК с явлениями дисплазии, что ухудшает прогноз течения заболевания.

Дуоденит развивается чаще всего на фоне  хеликобактерного гастрита и метаплазии эпителия ДПК в желудочную. Helicobacter pylori в метаплазированном эпителии приводит к изменениям, способствующим развитию активного воспалительного и эрозивного процессов в слизистой ДПК.

По эндоскопической картине и степени выраженности морфологических изменений дуоденит подразделяют на поверхностный (начальные проявления), диффузный (значительно выраженный), атрофический и эрозивный.

Изолированные (первичные) дуодениты являются редкой патологией в детском возрасте. Значительно чаще они возникают на фоне других заболеваний органов пищеварения, что обусловлено тесной анатомической и физиологической взаимосвязью между ними.

Клиническая симптоматика хронического дуоденита у детей разнообразна и зависит от возраста ребенка, причины и длительности заболевания. Ведущим симптомом являются боли в эпигастральной области, чаще средней интенсивности. У некоторых больных периодически возникают острые болевые кризы на фоне ощущения тяжести, распирания в верхней половине живота через 1,5-2 часа после еды. Боль локализуется в правом и левом подреберье, вокруг пупка. Из диспепсических расстройств характерны сниженный аппетит, тошнота, иногда рвота. Болевой и диспепсический синдромы при дуодените связаны с характером нарушения моторики ДПК. Одной из постоянных жалоб является изжога, «чувство» кислоты, «горечи» во рту, у ряда больных выражена гиперсаливация, метеоризм и запоры.

При осмотре язык обложен белым налетом с отпечатками зубов по боковой поверхности, болезненность при пальпации определяется в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Постоянными симптомами дуоденита являются вегетативные расстройства в виде частой головной боли и утомляемости, раздражительности.

Выделяют несколько клинических вариантов дуоденита: язвенноподобный, гастритоподобный, холецистоподобный, панкреатоподобный и смешанный.

Самой распространенной формой дуоденита у детей является язвенноподобная, для которой характерны голодные, ночные боли в эпигастральной области, отчетливая сезонность обострения процесса.

Верификация диагноза хронического гастродуоденита осуществляется на основании определенного диагностического алгоритма, включающего гастродуоденоскопию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определением Helicobacter pylori, уровня кислотной продукции, моторных нарушений ДПК.

Принципы диагностики хеликобактерной инфекции.

«Золотым стандартом» диагностики Helicobacter pylori является морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки с оценкой степени обсемененности, наиболее приемлемым способом считают цитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптата слизистой оболочки желудка, полученного при эндоскопии. Возможно определение в капиллярной крови антител класса Ig G к Helicobacter pylori. Разработан иммуноферментный метод определения концентрации антигена Helicobacter pylori в кале. Значительно превосходит все другие методы диагностики определение ДНК возбудителя (ПЦР)., существенное достоинство состоит в том, что эта реакция позволяет не только диагностировать инфекцию, но и в более ранние сроки эффективно оценить эрадикацию – уже через 2 недели после завершения эрадикационной терапии.

Медикаментозная терапия хронического гастрита и гастродуоденита базируется на следующих подходах:

• Эрадикация хеликобактерной инфекции;
• Подавление желудочной кислотной продукции;
• Качественной репарации слизистой оболочки желудка, ДПК;
• Снижение риска развития рецидива;

Для эффективного лечения гастроэнтерологических заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, необходимо применение специфических антибактериальных препаратов (эффективно воздействующих на Helicobacter pylori, устойчивых к действию агрессивной кислой среды желудка, проникающих под слой желудочной слизи в область слизистой оболочки, быстро выводящихся из организма). В этот список экспертами ВОЗ включены метронидазол, тинидазол, тетрациклин и коллоидный субцитрат висмута.

Препараты, используемые при лечении инфекции Helicobacterpylori у детей.

Современные схемы лечения инфекции Helicobacterpylori у детей.

Схемы комплексной терапии хронического гастрита и гастродуоденита включают энтеросорбенты и иммуномодуляторы, что значительно повышает эффект эрадикационной терапии.

Схемы эрадикационной терапии Нр-ассоциированных гастродуоденитов у детей.

Эрадикация Нр из гастродуоденальной слизистой оболочки снижает преобладание агрессивных факторов над защитными. Устранение пресистенции Нр может приостановить развитие прогрессирования воспаления и восстановить баланс между защитными и агрессивными факторами.

После проведения антихеликобактерной терапии необходима целенаправленная коррекция микробиологических нарушений в бифидум-лактофлоре кишечника. Восстановление микробиоценоза толстой кишки является специфическим маркером нормализации биоценозов в остальных микробиотопах.

(Visited 257 times, 1 visits today)