Хеликс анализ на гастрит

Гастрит

Гастрит – это группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Чаще всего это связано с инфекцией, вызванной бактерией хеликобактер пилори, которая также является причиной язвы желудка. Способствовать развитию гастрита может злоупотребление алкоголем или длительный прием обезболивающих.

Гастрит может возникать внезапно и быстро проходить (острый гастрит) или развиваться постепенно и сохраняться в течение длительного времени (хронический гастрит). В редких случаях он приводит к язве и является фактором, повышающим риск рака желудка. Однако обычно он протекает бессимптомно и не требует лечения.

Синонимы русские

Острый гастрит, хронический гастрит.

Синонимы английские

Chronic gastritis, acute gastritis.

Симптомы

Хронический гастрит чаще всего протекает бессимптомно, однако иногда он проявляется следующим образом:

  • болью или дискомфортом в верхней части живота,
  • тошнотой, рвотой,
  • жжением или ноющими болями в верхней части живота, тяжестью, вздутием,
  • чувством переполнения живота, быстрого насыщения.

В большинстве случаев эти симптомы следует расценивать как проявления функциональной диспепсии при отсутствии органических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Острый гастрит, как правило, сопровождется резкой болью в животе, тошнотой и рвотой.

Общая информация о заболевании

Гастрит – группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Желудок – это орган в виде мышечного мешка, расположенный в верхней части живота за нижними ребрами. Он служит «резервуаром» для поступающей пищи и вырабатывает сок для ее переваривания.

Гастрит возникает при нарушении баланса между воздействием соляной кислоты и факторами защиты слизистой. Это происходит вследствие различных причин: наличия бактерий и выделяемых ими токсинов, приема алкоголя, обезболивающих. В результате развивается воспаление слизистой желудка.

Гастрит бывает острым и хроническим.

1. Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, проходящее в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.

Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).

2. Хронический гастрит развивается постепенно. Им страдает около 80-90 % взрослого населения.

Для хронического гастрита характерно воспаление слизистой желудка на клеточном уровне, которое может быть установлено только под микроскопом. Со временем слизистая истончается (атрофируется), в результате чего уменьшается выработка желудочного сока.

Выделяют две основных формы хронического гастрита.

1. Гастрит, вызванный бактерией хеликобактер пилори (95 % всех случаев хронического гастрита). Попадая в желудок, она способствует развитию хронического воспаления, со временем приводя к истончению слизистой. Однако у большинства людей бактерия хеликобактер не вызывает никаких симптомов.

2. Аутоиммунный гастрит. Его развитие связано с аутоиммунными механизмами. При этом организм вырабатывает антитела к собственным клеткам слизистой желудка, что приводит к их повреждению. Как следствие, выработка соляной кислоты снижается и истончается слизистая желудка.

В здоровом организме слизистая желудка вырабатывает белок, необходимый для всасывания витамина В12, играющего важную роль в образовании эритроцитов. При недостатке В12 развивается В12-дефецитная анемия.

Аутоиммунный гастрит развивается очень медленно и, как правило, выявляется в пожилом возрасте.

Кто в группе риска?

  • Инфицированные бактерией хеликобактер пилори – это больше половины населения земного шара.

Следует отметить, что эта бактерия лишь одна из причин гастрита, зачастую решающее значение имеют дополнительные факторы: курение, употребление алкоголя, обезболивающих.

  • Те, кто регулярно использует болеутоляющие средства: аспирин, анальгин, найз, ибупрофен и др.
  • Злоупотребляющие алкоголем.
  • Перенесшие сильный стресс, например, после перенесенных операций, травм, ожогов и тяжелых инфекций.
  1. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями, такими как В12-дефицитная анемия, воспалительные заболевания кишечника, аутоиммунный тиреоидит.

Диагностика

Диагноз «хронический гастрит» может быть поставлен только на основании результатов исследования кусочка слизистой желудка под микроскопом.

Так как самой частой причиной гастрита является бактерия хеликобактер пилори, в первую очередь определяется ее наличие в организме.

Выявление инфекции хеликобактер пилори

  • Helicobacter pylori, IgA, Helicobacter pylori, IgG – выявление антител к этой бактерии. Результаты данного исследования обладают высокой достоверностью, однако для оценки эффективности лечения оно не применяется, так как антитела к хеликобактер пилори сохраняются в течение длительного времени после избавления от нее.
  • Helicobacter pylori, ДНК, – определение ДНК бактерий в кале.
  • Дыхательный уреазный тест. Данное исследование отличается высокой чувствительностью и специфичностью. Хеликобактер пилори в процессе жизнедеятельности образует много уреазы (специального фермента). Во время пробы испытуемый выпивает жидкость, содержащую радиоактивный углерод. Хеликобактер расщепляет вещества, содержащиеся в жидкости, образуя выдыхаемый человеком углекислый газ. Соответственно, наличие в выдыхаемом углекислом газе меченого углерода свидетельствует об инфицированности человека бактерией хеликобактер.
Читайте также:  Ганатон при рефлюкс гастрите

Отрицательный результат исследований на хеликобактер может свидетельствовать о том, что человек не инфицирован. При дополнительных симптомах назначают эндоскопию.

  • Эндоскопия (ФГДС – фиброгастродуоденоскопия). Через пищевод в желудок вводится полая трубка, оснащенная объективом. В ходе проведения ФГДС проводится биопсия – взятие кусочков тканей слизистой желудка для последующего изучения, в ходе которого может быть выявлена хеликобактер, кроме того, можно определить характер воспаления и тип гастрита.

Тесты, подтверждающие диагноз «аутоиммунный гастрит»

  • Общий анализ крови. Для гастрита, вызванного хеликобактер пилори, изменения в общем анализе крови нехарактерны. При аутоиммунном гастрите, связанном с В12-дефицитной анемией, может быть снижен уровень гемоглобина, увеличен средний объем эритроцитов (МСV), повышено содержание гемоглобина в эритроците (МСН).
  • Пепсиноген I, пепсиноген II. Пепсиноген вырабатывается клетками слизистой желудка. Снижение его уровня указывает на атрофию (истончение) слизистой желудка, что характерно для запущенных случаев хронического гастрита.
  • Гастрин – это гормон, продуцируемый клетками желудка для стимуляции образования желудочного сока клетками слизистой. При аутоиммунном гастрите его концентрация значительно повышается.
  • Антитела к париетальным клеткам желудка. При аутоиммунных заболеваниях антитела к париетальным клеткам повреждают слизистую желудка. Их уровень при аутоиммунном гастрите повышается почти всегда.
  • Витамин В12. Пониженный уровень витамина В12 в крови указывает на В12-дефицитную анемию, связанную с аутоиммунным гастритом.
  • Эндоскопия (ФГДС) с проведением биопсии. В ходе исследования клеток слизистой желудка под микроскопом выявляются изменения, характерные для хронического аутоиммунного гастрита.

Лечение

Лечение гастрита зависит от его причины.

При остром гастрите, вызванном злоупотреблением алкоголем или обезболивающими, необходимо отказаться от них.

Хронический гастрит, вызванный бактерией хеликобактер, излечивается уничтожением бактерии в тех случаях, когда:

  • есть симптомы заболевания, доставляющие дискомфорт,
  • есть наследственная предрасположенность к развитию раку желудка,
  • больной вынужден регулярно принимать обезболивающие и противовоспалительные средства.

Бактерия уничтожается курсом антибиотиков в течение 10-14 дней. Для оценки успешности терапии необходим повторный анализ на бактерию хеликобактер.

В большинстве случаев лечение гастрита также предполагает прием лекарств, уменьшающих производство соляной кислоты и способствующих заживлению слизистой желудка.

Профилактика

На данный момент способов предотвращения гастрита не разработано.

Рекомендуемые анализы

  •   Общий анализ крови
  •   Helicobacter pylori, IgA (количественно)
  •   Helicobacter pylori, IgG (количественно)
  •   Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР] (кал)
  •   Пепсиноген I
  •   Пепсиноген II
  •   Гастрин
  •   Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка
  •   Витамин В12 (цианокобаламин)

Источник

Лабораторное обследование — гастрит и язвенная болезнь желудка

Комплексный анализ для диагностики и контроля лечения H. pylori-ассоциированного гастрита и язвы желудка.

Синонимы русские

Анализы для диагностики гастрита и язвенной болезни желудка, серологическое обследование H.pylori, РТ-ПЦР H. pylori, гастрин, пепсиногены 1 и 2.

Синонимы английские

Workup of Gastritis and Gastric Ulcer, H. pylori serology, Gastrin, Pepsinogen I and II, H. pylori PCR.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Общая информация об исследовании

Симптомы, обусловленные гастритом или язвенной болезнью желудка (диспепсия), являются частой причиной обращения пациентов к гастроэнтерологу. Несмотря на то что гастрит и язвенная болезнь желудка могут быть вызваны самыми разными повреждающими факторами (НПВС, алкоголь, табак, ишемия), самой частой причиной этих заболеваний является инфекция Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori – это грамотрицательная спиралевидная палочка, способная колонизировать слизистую оболочку желудка, провоцировать и поддерживать воспалительный процесс. Геликобактериоз может быть выявлен практически во всех случаях хронического гастрита и в 50-70 % случаев язвенной болезни желудка. Лабораторные исследования, в том числе идентификация H. pylori, существенно помогают в диагностике гастрита и язвенной болезни желудка.

Читайте также:  Изжога при гастрите с повышенной кислотностью

Для идентификации H. pylori могут быть использованы различные методы и их комбинация. Серологические исследования позволяют выявить в крови специфические иммуноглобулины, направленные против H. pylori. Инфицирование H. pylori сопровождается развитием местного и системного иммунного ответа. Вслед за транзиторным увеличением титра иммуноглобулинов класса М (IgM) следует продолжительное и значительное нарастание IgG, а также IgA-антител в сыворотке крови. IgG обнаруживаются в 95-100 % случаев инфицирования H. pylori, а IgA в 68-80 %. В последнее время клиницисты реже используют серологические тесты в качестве основного метода диагностики геликобактериоза, а предпочитают комбинировать их с новыми, более точными методами.

Одним из таких методов является полимеразная цепная реакция в реальном времени (РТ-ПЦР). РТ-ПЦР – это метод молекулярной диагностики, позволяющий выявлять в биологическом материале фрагменты генетического материала (ДНК) возбудителя инфекции. РТ-ПЦР характеризуется большей чувствительностью, чем серологические тесты. Комбинация же двух методов идентификации H. pylori позволяет достичь практически 100 % чувствительности. Такая высокая чувствительность означает, что получение отрицательного результата исследования позволяет исключить H. pylori как причину воспалительных изменений. Это имеет принципиальное значение при дифференциальной диагностике НПВС-ассоциированных, стрессовых и ишемических гастритов и язв.

В отличие от других анализов на H. pylori (например, дыхательного уреазного теста или анализа кала на антиген), точность серологических тестов и метода РТ-ПЦР не зависит от приема ингибиторов протонной помпы (например, пантопразола). Однако и эти тесты имеют некоторые ограничения. Так, анализ образца ткани или аспирата с очень низкой бактериальной нагрузкой (например, полученного на фоне приема некоторых антибиотиков) может характеризоваться ложноотрицательным результатом РТ-ПЦР. Результаты серологических тестов, в свою очередь, зависят от особенностей иммунного ответа пациента. Иммунный ответ пожилых людей, пациентов с ВИЧ-инфекцией и людей, принимающих цитостатические препараты (например, глюкокортикостероиды), характеризуется пониженной выработкой специфических антител (любых, в том числе к H. pylori). Эти особенности следует учитывать при интерпретации результата анализа.

Хроническое воспаление, вызванное H. pylori, в некоторых случаях сопровождается нарушением синтеза специфических белков пищеварительного тракта (пепсиногена I, II и гастрина).

Пепсиноген является неактивным предшественником фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух биохимически и иммунологически различных вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка. Секреция пепсиногена II происходит в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме небольшое количество пепсиногена I и II поступает в кровь и может быть измерено.

Гастрин – это гормон, вырабатываемый G-клетками антрального отдела желудка и клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Гастрин необходим для процесса пищеварения: он стимулирует выработку соляной кислоты обкладочными клетками желудка. В норме гастрин вырабатывается в ответ на пищевой стимул — защелачивание среды желудка, стимуляцию блуждающего нерва, растяжение антрального отдела желудка и поступление в желудок белков и аминокислот. Последующее повышение кислотности желудка ингибирует секрецию гастрина. К другим функциям этого гормона относятся увеличение моторики пищеварительного тракта и стимуляция синтеза пепсина. Некоторое количество гастрина всасывается в кровь и может быть измерено.

При заболеваниях желудка уровень гастрина, пепсиногена I и II изменяется, что может быть использовано для диагностики этих заболеваний.

H. pylori чаще колонизирует антральный отдел желудка, при этом возникает антральный гастрит. При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Гипергастринемия приводит к повышению активности и пролиферации главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. Поэтому для H. pylori-ассоциированного антрального гастрита характерно стойкое повышение концентрации гастрина и пепсиногена I и II, что может быть использовано для диагностики этого заболевания.

Читайте также:  Хронический атрофический гастрит с перестройкой

У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что морфологически проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. При отсутствии отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori—ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а компенсаторным ответом. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не уменьшается, а наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Таким образом, для атрофического гастрита тела желудка характерны повышение концентрации гастрина и разнонаправленные изменения концентраций пепсиногена I и II. При атрофическом пангастрите, поражающем как тело, так и антральный отдел желудка, наблюдается снижение всех трех специфических белков пищеварительного тракта (пепсиногена I и II и гастрина).

При эффективной терапии гастрита, вне зависимости от его типа, и заживлении слизистой оболочки желудка наблюдается нормализация уровня пепсиногена I, II и гастрина. По этой причине исследования гастрина и пепсиногена I и II могут быть использованы для оценки эффективности лечения.

Примерно у 10-15 % пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом возникает язва желудка. Чаще язва располагается в антральном отделе (60 %) и на малой кривизне желудка в месте перехода тела желудка в антральный отдел (25 %). Поэтому чаще при язве наблюдают изменения гастрина, пепсиногена I и II, характерные для антрального гастрита (повышение концентрации всех трех белков).

Следует отметить, что ни один из перечисленных компонентов этого комплексного анализа не позволяет провести дифференциальную диагностику между гастритом и язвенной болезнью желудка. Также ни один из перечисленных тестов не позволяет дифференцировать активную, текущую инфекцию от инфекции в анамнезе. Поэтому этот комплексный анализ не предназначен для оценки эффективности эрадикационной терапии.

В большинстве случаев при подозрении на гастрит этот комплексный лабораторный анализ позволяет получить всю необходимую информацию. Немного по-другому ситуация обстоит с подозрением на язву желудка, так как в этом случае обязательным исследованием является гистологическая оценка биоптата для исключения рака желудка. В любом случае результаты исследования оцениваются с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики и контроля лечения H. pylori-ассоциированного гастрита или язвы желудка.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании пациента с признаками диспепсии: дискомфорт или боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, быстрая насыщаемость, чувство тяжести в желудке, нарушения аппетита.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

  • [07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)
  • [07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)
  • [08-071] Гастрин
  • [08-097] Пепсиноген I
  • [08-099] Пепсиноген II
  • [09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]



Важные замечания

  • Анализ не предназначен для дифференциальной диагностики между гастритом и язвенной болезнью желудка;
  • анализ не предназначен для оценки эффективности эрадикационной терапии H. pylori, но может быть использован для контроля заживления слизистой оболочки желудка при лечении гастрита и язвенной болезни желудка;
  • результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[07-127] Helicobacter pylori, антиген

[09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР] (кал)

[12-015] Гистологическое исследование биоптатов органов и тканей (за исключением печени, почек, предстательной железы, лимфатических узлов)

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Литература

  • McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. — McGraw-Hill Medical, 2009.
  • Athanasios Makristathis, Alexander M. Hirschl, Philippe Lehours, Francis Mégraud,. Diagnosis of Helicobacter pylori Infection. Helicobacter. Volume 9, Issue Supplement s1, pages 7–14, August 2004.
  • Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

Источник