Гранулематозный гастрит эндоскопическая картина
Содержание статьи
Гранулематозный гастрит что это, встречается при, симптомы
Гранулематозный гастрит — особая форма заболевания, которая чаще всего встречается на фоне других серьезных болезней. Такой тип гастрита встречается не часто, поставить такой диагноз можно только после предварительного исследования образцов ткани гистологом. Гранулематозный гастрит в МКБ 10 имеет код К29.6, заболевание является нетипичным гастритом. Сегодня мы поговорим о том, что такое гранулематозный гастрит, симптомы и признаки этого заболевания. Читайте следующую статью на страницах журнала gastritinform.ru, и вы узнаете, что такое гранулематозный гастрит.
Гранулематозный гастрит что это
Особая форма — гранулематозный гастрит, который чаще встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в слизистую инородного тела (например, лекарственных средств), но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом гранулематозного гастрита являются эпителиоидно-клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.
Гранулематозный гастрит – специфическая форма болезни Крона, туберкулез, саркоидоз, реакция на инородное тело. Наиболее тяжелый –
идиопатический изолированный гранулематозный гастрит.
Гранулематозный гастрит механизм
Особая форма — гранулематозный гастрит, который чаще встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в слизистую инородного тела
Хронический гранулематозный гастрит (CGG) — редкая болезнь (1,2). Он составляет приблизительно 0.3 % всех случаев гастрита и характеризуется присутствием гранулем (2,3). Идиопатический гранулематозный гастрит (IGG) относится к хронической гранулематозной реакции, ограниченной желудком при исключении специфических причин этого состояния (4). Поэтому патогенез и оптимальная терапия IGG неизвестна. В настоящее время, инфекция Helicobacter pylori рассматривается как причина хронического гранулематозного гастрита и формирования гигантских складок желудка (5-7). Мы сообщаем о пациенте с CGG, который улучшился после эрадикации H. pylori.
Хронический гранулематозный гастрит (CGG) очень редок. Он может происходить в сочетании с несколькими болезнями, включая болезнь Крона, саркоидоз, инфекционные болезни, реакцию на инородное тело, злокачественные новообразования и васкулит.
На Западе наиболее обычной причиной хронического гранулематозного гастрита являются болезнь Крона и саркоидоз (2). Но на Востоке, при CGG наблюдается высокая частота инфекция H. pylori без присутствия системной болезни (7). У нашего пациента иммуногистохимическое исследование было отрицательным для CD20, CD21, CD35 и не имелось других болезней гастроинтестинального тракта, включая болезнь Крона.
О связи между CGG и инфекцией H. pylori впервые было сообщено в 1989 г. (5). В биопсийной ткани H. pylori были идентифицированы в 90 % случаев хронического гранулематозного гастрита и в 95 % хронического гастрита с атрофией (3). Miyamoto с коллегами (6) сообщили о двух случаях IGG, который полностью разрешился после эрадикации H. pylori.
Гранулематозный гастрит патогенез
Патогенез формирования гранулем при инфекции H. pylori не известен. Считается, что гранулемы формируются при постоянной стимуляции иммунной системы слабо деградирующим антигеном (7). Поскольку H. pylori — жгутиковый организм, возможно повреждение слизистой желудка связано с его подвижностью и персистирующией стимуляцией иммунной системы, что приводит к хроническому гранулематозному воспалению.
Однако, у нашего пациента гранулематозные повреждения сохранялись по крайней мере 17 месяцев после эрадикации H. pylori. Кроме того известно, что хотя инфицированность населения H. pylori очень высока, частота гранулематозного гастрита у пациентов с H. pylori-ассоциированным гастрит очень низка (8). CGG наблюдается с равной частотой в обоих полах и он равномерно распределен в возрасте от 24 до 69 лет (9). В большинстве случаев, эндоскопическое исследование обнаруживает мелкие язвы, плоские эрозии и эритемы. Однако, гигантские складки крайне редки (7).
Складки желудка впервые были описаны Менетрие при эндоскопическом исследовании пациентов с гипертрофическим гастритом (10). Они также наблюдаются при других состояниях, включая гастриному, лимфому, гистоплазмоз, вторичный сифилис, карциному и гранулематозный гастрит (болезнь Менетрие, гипертрофический гастрит) (11). В частности формирование гигантских складок дна и тела желудка могло бы быть последствием серьезного активного H. pylori-ассоциированного гастрита, то есть редкой атипичной реакцией на колонизацию слизистой желудка H. pylori (12). Эрадикация H. pylori у таких пациентов должна приводить не только к улучшению гастрита, но и к регрессу гигантских складок (13). Поэтому, инфекция H. pylori может быть более важной причиной CGG, а идиопатический гранулематозный гастрит может быть другим проявлением инфекции H. pylori.
Описаный нами пациент — первый случай CGG с гигантскими складками, которые разрешились после эрадикации H. pylori. Этот случай иллюстрирует , что CGG возможно является особой формой гастрита, индуцированного H. pylori. Если у пациента с CGG и инфекцией H. pylori сопутствующих болезней не обнаружено, мы предлагаем сначала проводить эрадикацию H. pylori.
Гранулематозный гастрит МКБ 10
К29.6 другие гастриты:
- гастрит гипертрофический гигантский;
- гранулематозный гастрит;
- болезнь Менетрие;
Утолщение складок слизистой оболочки желудка (гранулематозный гастрит) встречается также при некоторых системных заболеваниях (болезнь Крона, саркоидоз, гистоплазмоз, кандидоз, актиномикоз, бластомикоз и др.)
Гранулематозный гастрит встречается при
Утолщение складок слизистой оболочки желудка (гранулематозный гастрит) встречается также при некоторых системных заболеваниях (болезнь Крона, саркоидоз, гистоплазмоз, кандидоз, актиномикоз, бластомикоз и др.)
Идиопатический тип этого гастрита встречается редко. Эндоскопически может быть сходным с аденокарциномой. Чаще встречается гранулематозный гастрит специфических типов, который бывает при болезни Крона (около 50% больных), туберкулезе и других инфекциях, инородных телах в желудке.
Диагноз гранулематозного гастрита ставят путем исключения, так как изменения желудка при данном заболевании и при туберкулезе, саркоидозе, болезни Крона схожи. Однако системные проявления здесь отсутствуют, а больных, как правило, беспокоит только диспепсия.
Макроскопически определяют изъязвления, инфильтрацию и утолщение слизистой оболочки, приводящее к сужению пилорического отдела или изменениям, подобным инфильтративной форме рака [пластический линит (linitisplastica)]. Гистологически в слизистой оболочке желудка определяют гигантоклеточные гранулемы с признаками сопутствующего гастрита или без них.
Гранулематозный гастрит признаки
Гранулематозный гастрит, возникающий наряду с гранулематозным воспалением других органов: болезнью Крона, туберкулезом, саркоидозом и др.
Диагноз может быть установлен только при морфологическом исследовании – то есть при просмотре препаратов фрагментов ткани желудка под микроскопом специалистом-гистологом. Особых клинических проявлений для этого типа патологии не выделяют; зернистый гастрит имеет такие симптомы как:
- Ухудшение аппетита.
- Отрыжка.
- Тошнота, эпизодическая рвота с облегчением.
- Тяжесть в желудке после приема любой пищи.
- Чувство распирания в эпигастрии.
- Метеоризм, вздутие, дискомфорт, реже боль в животе разной степени интенсивности.
- Изжога.
- Больной может выглядеть истощенным, теряет массу тела.
При туберкулезной инфекции вероятно сопутствующее поражение органов дыхательной системы. У некоторых пациентов время от времени отмечаются эпизоды рвоты кровянистым содержимым.
Гранулематозный гастрит лечение
Источники
https://easymed-nn.ru/slizistye/vidy/zernistiy-gastrit.html#i-4
https://okishechnike.com/info/granulematoznyj-gastrit-vstrechaetsja-pri/
https://sarcoidosis.stormway.ru/perevod/cgd1.htm
Post Views:
280
Навигация по записям
Источник
Классификация и диагностика гастритов и гастропатий
Полный текст статьи:
Поражение слизистой желудка связано с повреждением и регенерацией эпителиальных клеток. Термин «гастрит» используется для обозначения воспаления ассоциированного с повреждением слизистой. Однако поражение и регенерация эпителиальных клеток не всегда сопровождается воспалением слизистой. Это отличие вызывает значительную путаницу т.к. термин гастрит чаще используется для описания изменений слизистой желудка выявленных эндоскопических и радиологических, чем специфических гистологических находок. Повреждение и регенерация эпителия без сопутствующего воспаления следует относить к гастропатиям.
Причины, естественное течение и клиническое значение гастропатий отличаются от гастритов. Гастропатии обычно вызываются такими раздражающими агентами как лекарства (НПВС и алкоголь), желчным рефлюксом, гиповолемией, хронической сердечной недостаточностью. Причиной гастрита обычно являются инфекционные агенты (как HP), аллергические реакции и реакции гиперчувствительности. Эта статья обсуждает классификацию и диагностику гастритов и гастропатий. Причины острого и хронического гастрита представлены отдельно.
ИСТОРИЯ
Существование воспаления слизистой желудка дискутировалось в 19 и начале 20 века. Было признано, что посмертное переваривание существенно повреждает слизистую желудка в связи с чем значение воспаления слизистой было неясно. Этот вопрос был прояснен после выявления воспаления в гистологических препаратах приготовленных сразу после смерти и с началом применения гастроскопии (1920), и биопсии желудка (1940).
КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ И ГАСТРОПАТИЙ
Было предложено несколько классификаций гастритов и гастропатий (таких, как Сиднейская система). Однако классификации остаются дискутабельными в связи с пробелами в знании этиологии и патогенеза, различия в номенклатуре и одновременного наличия более одного вида гастрита и гастропатии у одного пациента. Таким образом, сравнения исследований использующих разную номенклатуру может быть сложным. Большинство классификаций выделяет острое (кратковременное) и хроническое (длительное) заболевание. Термины острый и хронический могут так же использоваться для описания типа воспалительной инфильтрации. Острое воспаление обычно ассоциируется с нетрофильной инфильтрацией, хроническое воспаление характеризуется мононуклеарными клетками, главным образом лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.
ДИАГНОЗ
Биопсия слизистой требуется для дифференцировки острого и хронического гастрита и гастропатии т.к. эндоскопические и рентгенографические результаты могут быть похожими, а клинические признаки часто недостаточно точны для предсказания гистологических находок. Гистологические находки могут варьировать в широких приделах от гиперплазии эпителия до значительного их повреждения и инфильтрации воспалительными клетками. Обследование 167 пациентов подвергшихся ФГДС проиллюстрировало различие между эндоскопическими и гистологическими находками. Среди 98 пациентов с изменениями слизистой желудка отнесенными к гастритам, 27% имели нормальные результаты биопсии, 63% имели гистологические признаки гастрита. Другая проблема, связанная с базированием только на результатах эндоскопии это наблюдаемое разнообразие некоторых признаков гастрита, таких как эритема.
ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА
Два вида лабораторных тестов оказалось полезными для предсказания состояния слизистой — тест на HP и соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме.
Тестирование на HP-неинвазивное тестирование на HP имеет высокую чувствительность и специфичность к вызывающей гастрит инфекции.
Изоэнзимы пепсиногена плазмы — соотношение пепсиногена I и II в плазме имеет хорошую корреляцию с метапластическим атрофическим гастритом (главным образом с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом и перницитозной анемией). Пепсиногены секретируются главными клетками в дне и теле и слизистыми клетками в кардии, дне, теле, атруме и привратники. Пепсиноген I преимущественно секретируется главными клетками в дне желудка тем временем пепсиноген II также секретируется в антральном отделе. Таким образом, при состояниях связанных с гастритом дна (как при пернициозной анемии) концентрация пепсиногена I относительно пепсиногена II снижается. Соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме людей с нормальной слизистой желудка 6.2+-0.2. В одной серии наличие гастрита дна было точно предсказано по соотношению изоэнзимов пепсиногена и концентрации пепсиногена I у приблизительно 70% пациентов. Это соотношение может так же быть полезным при скрининговом обследовании членов семьи пациентов с перницитозной анемией и для идентификации пациентов с высоким риском рака желудка в эндемичных странах.
БИОПСИЯ
Точная гистологическая оценка гастритов и гастропатий зависит от оптимизации количества и места взятия биопсий. Биопсия с областей видимых изменений должна браться и посылаться на гистологическое исследование наряду с нормально выглядящей слизистой прилежащей к зоне поражения (в разных контейнерах). Биопсия угла так же полезна т.к. это приблизительная переходная зона между телом и антрумом, где интестинальная метаплазия и атрофия наиболее часто выявляются при метапластическом атрофическом гастрите окружающей среды. Биопсия ДПК так же может быть полезна для диагностики некоторых форм хронического гастрита. В качестве примера можно привести биопсию из ДПК способную показать признаки болезни Крона у пациентов с гранулематозным гастритом и целиакию у пациентов с лимфоцитарным гастритом.
СВЯЗЬ С ПАТОЛОГАМИ
Хорошее взаимодействие между эндоскопистами и патологами может оптимизировать интерпретацию результатов биопсии. Это значительно облегчается возможностью выполнения эндофотаграфий. Это должно стать стандартной практикой — снабжать патологов обычным кратким описанием находок и картинок показывающих любые грубые изменения в месте взятия биопсии.
Классификация гастритов и гастропатий
| Острый |
|
| Обычные формы |
|
| Необычные формы |
|
Источник
Особые формы гастрита
Гипертрофический гастрит характеризуется выраженной гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист. В результате, в желудке образуются гигантские складки, напоминающие мозговые извилины. Их покрывает обильная густая, вязкая слизь. Железы желудка трансформируются в кистозные полости.
При микроскопическом исследовании слизистой желудка обнаруживают многочисленные так называемые ямки слизистой оболочки, заполненные слизью. В слизистой оболочке присутствует большое количество слизеобразующих клеток. Могут возникать эрозии слизистой и мелкие кровоизлияния. Большое количество желудочной слизи содержит такое же количество белка, который организм теряет (в тяжёлых случаях развивается гипопротеинемия). Кислотность желудочного содержимого обычно снижена.
Существующие теории рассматривают гипертрофический гастрит как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброкачественного опухолевого процесса.
Химический гастрит развивается вследствие длительного воздействия ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также в результате заброса желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс). Наиболее частой причиной хронического рефлюкс-гастрита является хроническое нарушение дуоденальной проходимости функционального или органического происхождения.
Содержащиеся в желчи лизолецитин и желчные кислоты разрушают слизистый барьер желудка, вызывают обратную диффузию ионов водорода и приводят к повреждению клеток слизистой оболочки. Панкреатические ферменты также усиливают процесс повреждения эпителия слизистой желудка.
Рефлюкс-гастрит (химический) наиболее часто наблюдается у следующих категорий больных:
- У больных после повреждающих привратник операций.
- У больных с нарушениями моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии.
- У больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус привратника при повышении кислотности в 12-перстной кишке.
Применение неспецифических противовоспалительных средств приводит к снижению выработки желудочной слизи и бикарбонатов, снижению кровотока в слизистой оболочке, способствует повышению выработки соляной кислоты и пепсиногена, повышает образование свободных радикалов и вызывает локальные повреждения слизистой оболочки желудка.
Небольшие дозы радиации (до 1500 Р) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки, в случае воздействия более высоких доз радиации развивается необратимое повреждение с атрофией и ишемическим изъязвлением.
В случае обратимых изменений (небольшие дозы радиации) наблюдают дегенеративные повреждения эпителиальных клеток и неспецифические воспалительные инфильтраты в собственной пластинке. Более высокие дозы радиации вызывают развитие необратимого повреждения слизистой оболочки с атрофией фундальных желез, образованием эрозий и капиллярных кровоизлияний. Развившийся подслизистый эндартериит приводит к ишемии слизистой оболочки и образованию язвенных дефектов.
Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия. Данный вид гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией поверхностного и ямочного эпителия, а также собственной пластинки Т-лимфоцитами (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов — в норме они не определяются), утолщенными складками, узелками и эрозиями.
Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. Это или пангастрит (76 %), или фундальный гастрит (18 %), или антральный гастрит (6 %). Хронический лимфоцитарный гастрит может протекать с острыми или хроническими эрозиями.
В связи с тем, что гистологическая картина схожа с целиакией, предполагают развитие данной формы гастрита в результате воздействия внутрипросветных антигенов.
У пациентов с лимфоцитарным гастритом обнаруживают высокие титры анти-H.pylori антител.
В некоторых случаях лимфоцитарный гастрит развивается на фоне непереносимости глютена (целиакия) и лекарственных средств (например, тиклопидина).
Некоторые неинфекционные заболевания являются причиной образования гранулематозного поражения желудка, к ним относят: болезнь Крона, саркоидоз и изолированный гранулематозный гастрит.
При болезни Крона вовлечение в патологический процесс желудка наблюдают в 33% случаев.
Гранулемы также встречаются при злокачественных заболеваниях желудка, включая карциному и лимфому. Саркоидозоподобные гранулемы могут наблюдаться у людей, принимающих кокаин.
Эозинофильная инфильтрация стенки желудка может быть связана с паразитарными инфекциями (Eustoma rotundatum и Anisakis simplex). Помимо эозинофильной инфильтрации обнаруживают инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, IgE и плазматическими клетками. Эозинофильные гастриты могут являться составляющей частью эозинофильных гастроэнтеритов.
Наиболее часто поражается антральный отдел желудка, однако может быть затронут любой из отделов ЖКТ.
В периферической крови пациентов отмечается повышение уровня эозинофилов.
В некоторых случаях (особенно у детей) эозинофильные гастроэнтериты возникают в результате пищевой аллергии (например, к молоку, соевым белкам, куриному яйцу).
Также эозинофильный гастрит может развиваться у пациентов с заболеваниями соединительной ткани (склеродерма, полимиозит, дерматомиозит).
Гранулематозный гастрит возникает достаточно редко. Туберкулёз может поражать желудок с образованием казеозных гранулем. В случае микобактериальной инфекции, вызванной Mycobacterium avium, характерна диффузная инфильтрация собственной пластинки гистиоцитами (тканевыми макрофагами), которые редко формируют гранулемы.
Грибковая инфекция также может стать причиной казеозных гранулем и некрозов, обычно наблюдается у иммунокомпрометированных больных.
Слизистая желудка может поражаться при вторичном сифилисе, при развитии третичного сифилиса в стенке желудка образуются одиночные гуммозные узлы и разлитые гуммозные инфильтраты.
Хронические гастриты, вызванные вирусной инфекцией, характерны для иммунокомпрометированных больных.
ЦМВ-инфекция характеризуется наличием внутриядерных эозинофильных включений и, иногда, меньшими внутрицитоплазматическими включениями. В собственной пластинке наблюдается неоднородный, умеренный воспалительный инфильтрат. Вирусные внутриклеточные включения находят в эпителиальных клетках слизистой оболочки, эндотелиальных и мезенхимальных клетках собственной пластинки. Выраженный некроз может вызывать образование язв.
Вирус простого герпеса (Herpes simplex) вызывает образование базофильных внутриядерных включений в эпителиальных клетках.
Ишемический гастрит развивается в результате формирования атеросклеротических тромбов (из чревной и верхней брыжеечной артерий).
Источник