Горечи при атрофическом гастрите

Симптомы и лечение при атрофическом гастрите

Воспалительные заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта все еще остаются одной из наиболее актуальных проблем для медицины. Ежегодно с воспалением желудка сталкивается огромное количество людей. Одним из наиболее опасных вариантов этой патологии является атрофический гастрит, рассматривающийся в качестве предракового состояния. С клинической точки зрения он проявляется болезненностью в эпигастральной области, диспепсическими расстройствами, признаками анемии и так далее. В данной статье мы поговорим о причинах развития атрофического гастрита и возможных методах его лечения.

Причины возникновения атрофического гастрита

Атрофическим гастритом называется хронически протекающее воспалительное заболевание со стороны желудка, сопровождающееся уменьшением количества обкладочных желез, снижением кислотообразующей функции, постепенной атрофией и метаплазией участков слизистой оболочки. Как мы уже сказали, данный патологический процесс относится к предраковым состояниям. При этом вероятность злокачественного перерождения зависит не от вида клеточной метаплазии, а от ее распространенности. Другими словами, чем больше площадь поражения, тем выше вероятность развития рака желудка.

На сегодняшний момент точных сведений о частоте встречаемости данного заболевания нет. Ученые считают, что с хроническим воспалением желудка той или иной природы сталкивается более 30% взрослого населения, однако за медицинской помощью обращается не более 15% из них. Вышесказанное позволяет предположить, что реальная распространенность атрофического гастрита среди населения может быть крайне высока.

Замечено, что с таким патологическим процессом чаще всего сталкиваются люди среднего и пожилого возраста. При этом чем старше пациент, тем выше вероятность злокачественного перерождения при атрофическом гастрите. Как показывает статистика, данное заболевание приводит к возникновению онкологии примерно в 13% случаев. Наиболее важными условиями для снижения риска развития каких-либо осложнений являются своевременная диагностика и раннее начало лечения.

Ведущая роль в возникновении атрофического гастрита отводится хеликобактерной инфекции. В 2013 году были опубликованы результаты работы ученых из Казахского национального медицинского университета им. С. Д. Асфендиярова. Целью исследования была разработка методов ранней диагностики предраковых заболеваний и изменений слизистой оболочки желудка. Был обследован 31 пациент в возрасте от 20 до 86 лет, 10 из них — с хроническим атрофическим гастритом. В результате было установлено, что у 90% больных с хроническим атрофическим гастритом удалось обнаружить хеликобактерную инфекцию. При морфологическом исследовании у 10% пациентов с данным диагнозом метаплазия не определялась, у 40% определялась слабо выраженная метаплазия, а у 50% — очаговая.

Помимо хеликобактерной инфекции, также рассматривается роль и аутоиммунных нарушений, в результате которых происходит выработка антител к G-клеткам, являющимся основным компонентом обкладочных желез. В качестве предрасполагающих факторов принято рассматривать:

• Наследственную отягощенность;
• Неправильное питание и злоупотребление алкоголем;
• Бесконтрольное использование нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, оказывающих раздражающее действие на слизистую;
• Частые стрессы;
• Имеющиеся патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина при атрофическом гастрите

В целом какие-либо специфические симптомы при хроническом воспалении желудка, сопровождающемся атрофическими изменениями, отсутствуют. Как правило, такое заболевание имеет постепенно прогрессирующий характер. Чаще всего первоначально затрагивается дно желудка, затем тело, а после — все остальные участки слизистой оболочки.

Больной человек может обращать внимание на чувство тяжести в эпигастральной области. Несколько реже отмечается тупая ноющая болезненность, локализующаяся в верхних отделах живота. Пациент предъявляет жалобы на периодическую изжогу, отрыжку, частую тошноту. Приступы тошноты могут сопровождаться рвотой, после которой дискомфортные и болезненные ощущения в области эпигастрия снижаются. Еще одним характерным симптомом является выраженное ухудшение аппетита.

Нередко клиническая картина дополняется расстройствами и со стороны других отделов желудочно-кишечного тракта. Больной человек обращает внимание на неустойчивость стула, проявляющуюся периодическими запорами и поносами. При осмотре на поверхности языка обнаруживается сероватый налет. Иногда на фоне ухудшения аппетита отмечается постепенное снижение массы тела.

Достаточно часто дополнительно присоединяются признаки анемии. Они могут быть представлены сухостью и бледностью кожных покровов, слабостью и быстрой утомляемостью, ломкостью ногтей, выпадением волос, в тяжелых случаях — одышкой, колющими болями в области сердца, нарушением чувствительности со стороны верхних или нижних конечностей.

Методы диагностики и лечения

Первоочередным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое обследование желудка, позволяющее выявить наличие воспалительного процесса. Дополнительно проводятся внутрижелудочная pH-метрия, в ходе которой выявляется снижение кислотности желудочного сока, тесты и анализы, направленные на определение хеликобактерной инфекции. В настоящее время широко используется такой информативный метод, как гематологическая панель Biohit. Окончательное подтверждение диагноза осуществляется с помощью биопсии с последующим направлением полученного материала на гистологию.

План лечения складывается из специальной диеты, эрадикационной терапии, включающей в себя антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонной помпы. При необходимости могут использоваться глюкокортикостероиды. Дополнительно назначаются ферменты, витамины, гастропротекторы, обволакивающие средства и так далее. Широко применяются различные физиотерапевтические процедуры.

Пройдите тестСоблюдаете ли вы правила здорового питания? Знаете ли вы принципы здорового питания? Пройдите тест и узнайте всю правду о вашей диете!

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник

Атрофический гастрит

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит является наследственным аутоиммунным заболеванием, в основе которого лежит поражение париетальных клеток, приводящее к гипохлоргидрии и снижению выработки внутреннего фактора. Следствием этого процесса является развитие атрофического гастрита, мальабсорбции витамина В12 и нередко пернициознои анемии. Риск развития карциномы желудка возрастает в три раза. Диагноз устанавливается при эндоскопии с биопсией. Лечение атрофического гастрита заключается в парентеральном введении витамина В12.

Читайте также:

• Гастрит
• Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori
• Постгастрэктомический гастрит
• Неэрозивный гастрит
• Эрозивный гастрит

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Код по МКБ-10

K29.4 Хронический атрофический гастрит

Причины атрофического гастрита

У пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом вырабатываются антитела к париетальным клеткам и их компонентам (которые включают внутренний фактор и протонную помпу Н, К АТФ-азы). Атрофический гастрит передается как аутосомно-доминантный признак. У некоторых пациентов также развивается тиреоидит Хашимото и у 50% определяются антитела щитовидной железы; наоборот, антитела к париетальным клеткам обнаруживаются у 30% пациентов с тиреоидитом.

Недостаток внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В12, который может привести к мегалобластической анемии (пернициозная анемия) или неврологическим симптомам (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга).

Гипохлоргидрия ведет к G-клеточной гиперплазии и повышению уровня гастрина в сыворотке крови (часто > 1000 пг/ мл). Повышение уровня гастрина в свою очередь ведет к гиперплазии энтерохромаффин-подобных клеток, которые иногда трансформируются в карциноидную опухоль.

У некоторых пациентов атрофический гастрит может быть связан с хронической инфекцией Helicobacter pylori, хотя эта связь до конца не выяснена. Гастрэктомия и длительное подавление кислотности ингибиторами протонной помпы вызывают аналогичный дефицит секреции внутреннего фактора.

Зоны атрофического гастрита тела и дна желудка могут проявиться метаплазией. Пациенты с атрофическим гастритом имеют в 3 раза более высокий относительный риск развития аденокарциномы желудка.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы атрофического гастрита

Характерными жалобами для хронического атрофического гастрита являются:

• ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже — тупая боль в желудке после еды;
• отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности — тухлым, съеденной пищей, горьким;
• изжога, ощущение металлического привкуса во рту;
• плохой аппетит;
• при выраженной секреторной недостаточности появляются симптомы атрофического гастрита, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул);
• жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость.

Указанные симптомы атрофического гастрита обусловлены тем, что в связи с низким содержанием соляной кислоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.

Диагностика атрофического гастрита

Диагноз «атрофический гастрит» устанавливается при эндоскопии с биопсией. Должны быть определены уровни В12 в сыворотке крови. В крови могут быть обнаружены антитела к париетальным клеткам, но их уровень нельзя определить рутинными методами. Проблема эндоскопического скрининга для выявления рака является неоднозначной; последующие исследования не требуются, если при первичной биопсии отсутствуют гистологические изменения (напр., дисплазия) или симптомы атрофического гастрита не проявляются.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Какие анализы необходимы?

Лечение атрофического гастрита

Кроме парентерального замещения дефицита витамина В12, никакое лечение атрофического гастрита не требуется.

Источник

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Общие сведения

Атрофический гастрит — хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса — при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Атрофический гастрит

Причины

Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей — так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах — большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.

Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ — появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым — запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения — к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) — краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования — она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

Прогноз и профилактика

Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет — в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.

Источник