Гипоацидный гастрит у детей
Содержание статьи
Гастрит у детей
Гастрит у детей — воспаление, затрагивающее поверхностный слой желудка и приводящее к морфофункциональным изменениям слизистой оболочки. Для острого гастрита у детей характерны сильная боль в эпигастрии, отрыжка, тошнота, рвота, диарея, слюнотечение или сухость во рту; для хронической формы — снижение аппетита, умеренные боли в животе, явления диспепсии и интоксикации. Диагностика гастрита у детей основана на клинических симптомах и анамнезе, данных гастроскопии с биопсией, рентгенографии желудка, УЗИ брюшной полости. Лечение гастрита у детей включает соблюдение возрастной диеты и лечебного режима, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторное лечение.
Общие сведения
Гастрит — наиболее распространенное заболевание органов пищеварения в детской гастроэнтерологии. Формирование пищеварительной системы ребенка завершается только к семилетнему возрасту; ее особенностью в этот период является низкое содержание и меньшая активность соляной кислоты, недостаточная моторная функция желудка. Уровень заболеваемости гастритом выше у детей в периоды наиболее интенсивного роста и развития (в возрасте 5-6, 10-15 лет).
Гастрит у детей может протекать в острой и хронической формах. Острый гастрит у детей проявляется ярко выраженным воспалением слизистой оболочки желудка, связанным с кратковременным воздействием на нее сильных раздражителей. Хронический гастрит у детей имеет длительное прогрессирующее течение, с периодическими рецидивами и постепенно приводит к дегенерации и атрофии эпителиальных клеток и желез слизистой оболочки. Гастрит вызывает нарушение секреторной и моторной функций желудка, а также обмена веществ у детей; его последствия зависят от тяжести поражения слизистой оболочки.
Гастрит у детей
Причины
Острый гастрит у детей может возникать первично (самостоятельно) или вторично осложнять течение некоторых инфекционных и соматических заболеваний. Острый гастрит у ребенка могут спровоцировать чрезмерное переедание или употребление несоответствующей детскому возрасту жирной, острой, слишком горячей или грубой пищи, попадание в желудок химических веществ (концентрированных р-ров щелочей, кислот), прием некоторых медикаментов (НПВС, салицилатов, стероидных гормонов). При алиментарном остром гастрите у детей неадекватная пища и продукты ее неполного расщепления оказывают раздражающее действие на слизистую и секреторный аппарат желудка, нарушая и замедляя процесс пищеварения. Острый гастрит у детей может быть связан с пищевой токсикоинфекцией при употреблении недоброкачественной пищи, обсемененной патогенными бактериями (кишечная палочка, протей, клебсиелла, сальмонелла и др.).
Основной причиной эндогенного острого и хронического гастрита у детей является инфицирование хеликобактерией, обитающей в пилорическом отделе желудка. Патогенность H. pylori связана с высокой адгезией с мембранами эпителиальных клеток, выделением агрессивных ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы) и токсинов, вызывающих разрушение защитного слоя слизи, повреждение эпителиальных клеток, развитие воспаления, образование эрозий и язв, нарушение функции желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетение иммунной системы.
Аутоиммунный хронический гастрит у детей обусловлен выработкой антител к секреторным клеткам слизистой желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока и недостаточности пищеварения. Возникновению гастрита у детей способствуют ферментопатии, хронические заболевания ЖКТ (гепатит, панкреатит), дуодено-гастральный рефлюкс, пищевая аллергия.
Спровоцировать развитие вторичного гастрита у детей могут острые инфекционные процессы (грипп, корь, дифтерия, вирусный гепатит, туберкулез), состояние общей интоксикации при тяжелых ожогах, радиационном поражении и острой почечной недостаточности. При этом к воспалительным изменениям слизистой оболочки желудка приводит гематогенное распространение инфекции и токсинов.
К факторам риска гастрита у детей относятся: ухудшение качества пищи (обилие красителей, консервантов, фаст-фуд, газированные напитки), глистно-паразитарные инвазии (лямблиоз, энтеробиоз); у подростков — вредные привычки (алкоголь, курение), психосоматические нарушения (агрессия, тревожность), стрессы.
Классификация
По характеру воспалительных изменений острый гастрит у детей может быть катаральным (с поверхностными гиперемией, отеком, точечными геморрагиями и эрозиями, дистрофическими изменениями эпителия); фибринозным (с поверхностными и глубокими некротическими изменениями и образованием фибринозных пленок); коррозивным (с некрозом, изъязвлением, кровоизлияниями и глубоким повреждением желудочной стенки) и флегмонозным (гнойным).
По степени распространения поражения желудка выделяют очаговые формы гастрита у детей (фундальная, антральная, пилороантральная, пилородуоденальная) и диффузные (распространенные).
По этиологическим факторам различают гастрит у детей, ассоциированный с H. pylori; аутоиммунный, эозинофильный (аллергический); реактивный (на фоне других заболеваний); идиопатический. Гастрит у детей может протекать с повышенной выработкой соляной кислоты (гиперацидный) и с ее пониженной секрецией (гипоацидный).
Симптомы гастрита у детей
Клинические проявления острого гастрита у детей могут развиваться спустя 4-12 часов после воздействия раздражающего агента. При этом нарушается общее состояние ребенка, его беспокоят боль в верхней части живота, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, слюноотделение или сухость во рту. Язык обложен белым налетом, кожные покровы бледные, пульс частый, АД снижено. Длительность алиментарного острого гастрита у детей составляет в среднем 2-5 дней.
При токсико-инфекционном остром гастрите у детей отмечается выраженная интоксикация, повышение температуры тела, повторяющаяся рвота непереваренной пищей со слизью и желчью, частый жидкий стул, приводящие к обезвоживанию, нарастанию слабости и вялости. Диспепсические явления (диспепсия) при остром аллергическом гастрите у детей сопровождаются кожным зудом, сыпью и отеком Квинке.
Тяжелым течением характеризуется коррозивный гастрит у детей при химических ожогах, сопровождающийся жгучей интенсивной болью в желудке и при глотании; многократной рвотой с примесью слизи, крови и фрагментов тканей. В зависимости от тяжести коррозивного гастрита у детей может развиться асфиксия, перфорация стенки желудка и кровотечение, перитонит, поражение почек, печени, сердечно-сосудистая недостаточность, шок и летальный исход.
Острый флегмонозный гастрит у детей проявляется высокой лихорадкой, сильными болями в животе, рвотой с примесью гноя, тяжелым общим состоянием и может привести к перитониту и перигастриту.
У ребенка с хроническим гастритом наблюдается постепенное снижение аппетита, тупые и ноющие боли в животе (усиливающиеся через 10-15 мин. после приема пищи), отрыжка кислотой, тошнота, неустойчивый стул. При хроническом гастрите у детей развиваются признаки интоксикации и нарушения пищеварения: общее недомогание, повышенная утомляемость, похудание, бледность кожных покровов, незначительное повышение температуры тела.
Диагностика
Лечение гастрита у детей
В острый период гастрита детям показан постельный режим, воздержание от пищи на 8-12 часов, при необходимости — промывание желудка, очистительная клизма. При остром гастрите детям необходимо обильное частое питье малыми порциями. Для прекращения рвоты и в качестве антирефлюксных средств в педиатрии используют прокинетики — домперидон и метоклопрамид; выраженный болевой синдром купируют спазмолитиками (папаверин, дротаверин) и антацидами.
При токсико-инфекционных гастритах у детей применяются антибиотики, ферменты (панкреатин), адсорбенты (смектит диоктаэдрический, кремния диоксид); при обезвоживании проводится инфузионная терапия. Через 12 часов ребенку разрешается диетическое дробное питание (нежирные бульоны, слизистые супы-пюре, каши, кисель) с постепенным расширением меню и переводом на общий стол, исключающий острую, копченую, жареную и грубую пищу. При подозрении на флегмонозный гастрит у детей и перфорацию желудка показано хирургическое лечение.
Комплекс лечебных мероприятий для детей, страдающих хроническим гастритом, включает в себя строгое соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
Диетотерапия при хроническом гастрите у детей основана на принципах механического, химического и термического щажения, дробного частого приема пищи (7-8 раз в сутки).
При гипоацидном гастрите у детей за 10-20 минут до еды показан прием раствора соляной кислоты с пепсином; при повышенной кислотности назначают антациды, антисекреторные препараты.
При наличии хеликобактерной инфекции детям с хроническим гастритом назначаются различные схемы терапии, включающей антибиотики (амоксициллин, кларитромицин), производные нитроимидазолов (нифурател, фуразолидон), коллоидные соли висмута, ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол), пробиотики (лакто- и бифидобактерии). Продолжительность лечения хронического гастрита у детей зависит от остроты процесса, выраженности симптомов, ассоциации с H. pylori, и составляет около 3-4 недель.
Восстановительное лечение хронического гастрита у детей включает: физиотерапию (электрофорез с кальцием, бромом, диадинамические токи, гидротерапию, иглорефлексотерапию), прием минеральных вод («Боржоми», «Ессентуки № 4», Славяновская, Смирновская), санаторно-курортное лечение через 3 месяца после клинической ремиссии.
Дети с хроническим гастритом состоят на диспансерном учете у детского гастроэнтеролога не менее 3 лет. Для профилактики обострений хронического гастрита у детей 2 раза в год назначаются повторные курсы противорецидивного лечения, 1 раз в год проводится гастроскопия с контролем эрадикации H. pylori.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев при адекватном лечении острый гастрит у детей излечивается полностью; иногда воспалительный процесс в желудке приобретает хроническое течение и может сопровождаться развитием гастродуоденита, панкреатита, холецистита, колита. В отсутствие лечения хронического гастрита у детей имеется риск развития язвенной болезни желудка.
Профилактика гастрита у детей заключается в соблюдении принципов рационального питания, соответствующего возрасту ребенка, своевременном лечении заболеваний ЖКТ, санации очагов хронической инфекции носоглотки.
Источник
Гастрит с пониженной кислотностью
Гастрит с пониженной кислотностью — одна из клинических форм хронического гастрита, при которой отмечается снижение выработки соляной кислоты железами желудка. Чаще всего снижение кислотности отмечается при атрофическом и аутоиммунном гастрите. Гипоацидный гастрит проявляется рядом синдромов: болевым, диспепсическим, дискинетическим, дистрофическим, анемическим, астеновегетативным. Ведущую роль в диагностике данной патологии играет ЭГДС с биопсией слизистой желудка и внутрижелудочной рН-метрией. Основными направлениями терапии гастрита с пониженной кислотностью являются предупреждение прогрессирования атрофических процессов, восстановление секреции желудочных желез, нормализация функционирования других органов пищеварительного тракта.
Общие сведения
Гастрит с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка, последующим снижением секреторной и моторной функций этого органа. Диагностике данного состояния придаётся большое значение, так как желудок является начальным звеном пищеварительного тракта, обеспечивающим защиту и нормальную работу всех остальных отделов ЖКТ. При снижении секреции соляной кислоты страдает барьерная функция и защита от инфекций, нарушается пищеварение на всех этапах. Атрофия слизистой провоцирует метаплазию и дисплазию эпителия желудка, что в конечном итоге может привести к язвенной болезни желудка и раку. Хронические гастриты составляют значительную часть заболеваний пищеварительной системы в целом, и желудка в частности. Гипоацидные гастриты встречаются реже других клинических вариантов, но их последствия зачастую гораздо более тяжёлые и серьёзные.
Гастрит с пониженной кислотностью
Причины гастрита с пониженной кислотностью
Существует две группы факторов, приводящих к снижению выработки желудочного сока. К экзогенным причинам относятся: инфицирование хеликобактерной инфекцией, нарушение пищевого поведения, вредные привычки, употребление лекарств, повреждающих эпителий желудка, ионизирующее излучение. Эндогенные факторы включают генетические нарушения (в том числе аутоиммунные процессы), заболевания печени и поджелудочной железы, дуодено-гастральный рефлюкс, патологию эндокринной системы и обменных процессов.
К атрофии слизистой желудка при гастрите с пониженной кислотностью чаще всего приводит длительно персистирующая хеликобактерная инфекция. Микроорганизмы инициируют воспалительный процесс в эпителии, вызывая повреждение обкладочных клеток. Такие же структурные изменения возникают при воздействии на оболочки желудка антител, которые образуются в организме при сбоях в иммунной системе. Изначально этиологические факторы приводят к функциональным перестройкам, но со временем формируются необратимые структурные изменения, в результате которых обкладочные клетки уменьшают выработку соляной кислоты.
Воспалительный процесс при гастрите с пониженной кислотностью имеет ряд особенностей. Антителами и микроорганизмами в первую очередь повреждается фундальный отдел желудка — место наибольшего скопления обкладочных желез. Воспалительный процесс минимален, но атрофия эпителия начинается очень рано, быстро и неуклонно прогрессирует. Для стимуляции выработки соляной кислоты компенсаторно секретируется большое количество гастрина. Выявлена прямая зависимость между уровнем гастринемии и тяжестью деструктивных процессов в слизистой.
Поражённые эпителиальные клетки при гастрите с пониженной кислотностью атрофируются и ослизняются, при биопсии они не поддаются дифференцировке. Регенерация слизистой сменяется процессами избыточной пролиферации, но образовавшиеся клетки не способны вырабатывать гастроинтестинальные гормоны, ферменты, соляную кислоту. Постепенно происходит кишечная метаплазия тканей желудка. В зависимости от выраженности дефицита париетальных клеток различают лёгкую атрофию (регистрируется гибель 10% обкладочных желез), среднюю (10-20%), тяжёлую (более 20%).
Симптомы гастрита с пониженной кислотностью
Из-за значительного нарушения функциональной активности желудка при гастрите с пониженной кислотностью ведущим является диспепсический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на чувство тяжести и переполненности в эпигастрии, неприятный запах изо рта, отрыжку тухлым и большим количеством воздуха. Аппетит значительно снижен, вплоть до полного отказа от еды. Беспокоят тошнота, повышенное слюноотделение, чувство горечи во рту.
Болевой синдром при гастрите с пониженной кислотностью может отсутствовать. Боли при гипоацидном гастрите связаны не со спазмом мышечного слоя, а с растяжением желудка. Чаще всего пациенты жалуются на тупые, ноющие боли, которые усиливаются после еды. Выраженность болевого синдрома находится в прямой зависимости от количества и качества пищи — употребление острых, пряных блюд приводит к усилению болезненности. Дискинетический синдром при гастрите с пониженной кислотностью приводит к частой смене запоров и поносов, повышенному газообразованию, демпинг-синдрому.
Атрофия слизистой при гастрите с пониженной кислотностью влечёт за собой нарушение всасывания витаминов и питательных веществ, формирование полигиповитаминоза и белково-энергетической недостаточности, В12- и фолиеводефицитной анемии. Вес прогрессивно снижается; отмечается артериальная гипотония, повышенная утомляемость и депрессия, сухость кожи, кровоточивость сосудов.
При длительном течении заболевания развивается ахилия — полное прекращение выработки соляной кислоты. Помимо диспепсических симптомов, она проявляется глосситом, гингивитом. Язык при этом ярко-красный, лаковый; дёсны воспалённые и рыхлые. Ахилическая диарея связана со значительным снижением функциональной активности желудочных желез и поджелудочной железы, из-за чего в кишечнике активизируются процессы гниения и брожения.
Гастрит с пониженной кислотностью классифицируется по клиническим формам: хронический ригидный, гипертрофический и полипозный гастрит. Ригидному гастриту присуще поражение антрального отдела желудка. Этот вариант гипоацидного гастрита характеризуется повышением тонуса гладкомышечной мускулатуры, спазмами, склерозированием и ригидностью желудочной стенки. В конечном итоге антрум деформируется, приобретает вид узкой плотной трубки. В клинике преобладают болевой синдром, не поддающаяся коррекции диспепсия, ахлоргидрия.
Исследование биоптатов при гипертрофическом гастрите обнаруживает атрофию основных желез желудка, разрастание покровного эпителия, мышечного слоя и соединительной ткани. Полипозный вариант чаще всего является исходом любого гастрита с пониженной кислотностью. При эндоскопическом исследовании в просвете желудка выявляют разрастания эпителия; единственными клиническими проявлениями являются рецидивирующие кровотечения. Полипы желудка очень часто малигнизируются, поэтому прогноз при полипозных разрастаниях серьёзный.
К осложнениям гастрита с пониженной кислотностью относят: изъязвление слизистой при антральном гастрите, малигнизацию у 30% больных полипозом желудка и у 10-40% пациентов с другими вариантами атрофического гастрита. Атрофия желудочного эпителия провоцирует воспалительные изменения в дистальных отделах пищеварительного тракта, дисбактериоз кишечника, панкреатит, холецистит. Нарушение всасывания витаминов и питательных веществ приводит к анемии, полигиповитаминозу, пищевой аллергии. Длительное течение гастрита с пониженной кислотностью, особенно без должного лечения, может привести к стойким нервно-психическим расстройствам.
Диагностика гастрита с пониженной кислотностью
Для диагностики гипоацидного гастрита обязательна консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта. Показано проведение эзофагогастродуоденоскопии, эндоскопической биопсии. Гастроскопия выявляет значительное истончение слизистой желудка, усиление сосудистого рисунка, сглаженность складок. Цвет эпителия — сероватый или грязно-серый. Атрофированные участки слизистой чередуются с зонами кишечной метаплазии различной распространённости и степени тяжести. Морфологическое исследование позволяет не только подтвердить заключение врача-эндоскописта, но и обнаружить уменьшение количества и разрежение основных желез желудка.
В прежние годы для диагностики различных вариантов хронических гастритов широко использовалась рентгенография желудка с двойным контрастированием. Её результаты в 75% случаев совпадали с морфологическим исследованием биоптатов. Если в клинике отсутствует возможность проведения эндоскопического исследования, гастрография позволяет с большой вероятностью диагностировать гастрит с пониженной кислотностью и атрофией слизистой.
Важная диагностическая методика — желудочное зондирование с внутрижелудочной pH-метрией. Исследование желудочного сока выявляет значительное уменьшение секреции соляной кислоты и пепсина. «Золотой стандарт» обследования при гастрите с пониженной кислотностью — определение среднесуточной кислотности. При атрофическом гастрите рН колеблется от 3 до 6.
Для выявления атрофического гастрита с пониженной кислотностью важное значение имеет фиксация уровней пепсиногена I и II в крови. Изучается не только общее количество этих предшественников пепсина, но и их соотношение в сыворотке крови. Значительное снижение уровня пепсиногенов в 85% случаев указывает на атрофический процесс. Кроме того, повышается количество гастрина в крови. Наличие антипариетальных антител указывает на аутоиммунный гастрит.
При гастрите с пониженной кислотностью производят диагностику H. pylori с помощью любого доступного метода: ИФА кала, ПЦР-исследования материала, определения антител в крови, дыхательного теста на хеликобактер. Цель всех указанных исследований — установить точный диагноз и провести дифференциальную диагностику с раком желудка, пеллагрой, пернициозной анемией, спру. У пожилых людей ахилия может быть функциональной, структурных изменений слизистой при этом не обнаруживается.
Лечение гастрита с пониженной кислотностью
Терапия гипоацидного гастрита должна быть комплексной, индивидуальной и дифференцированной; ее содержание зависит от клинического варианта, степени секреторной недостаточности, стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии. Главные цели лечения — перевод заболевания в фазу ремиссии, снижение выраженности воспалительного процесса, замедление процессов атрофии, нормализация секреции и моторики желудка.
В стадии обострения гастрита с пониженной кислотностью обязательным является соблюдение постельного режима и лечебного питания. Состав и длительность диеты зависят от функциональной способности желудка, общего состояния пациента, фазы заболевания, переносимости отдельных продуктов питания. Назначение диеты не только должно обеспечить получение всех питательных веществ в объеме физиологической потребности, но и покрыть суточную норму поступления витаминов и микроэлементов. Целью лечебного питания при атрофии слизистой желудка является снижение нагрузки на париетальные железы. Как только симптоматика начинает угасать, питание становится менее щадящим. Общая длительность соблюдения диеты при гастрите с пониженной кислотностью — от 1 месяца до нескольких лет.
Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью используются не только антибактериальные препараты, но и ингибиторы протонной помпы. ИПП исключаются из схемы лечения только при повышении рН более 6. Исследования в области гастроэнтерологии установили, что полное излечение от хеликобактерной инфекции останавливает прогрессирование атрофических процессов, является профилактикой рака желудка. После окончания курса антихеликобактерной терапии улучшаются процессы регенерации в слизистой.
Заместительное лечение гастрита с пониженной кислотностью включает в себя приём натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина, желудочных ферментов. Использование препаратов для стимуляции секреции соляной кислоты на сегодняшний день не даёт достаточного эффекта, однако умеренного положительного влияния можно достигнуть приёмом натуральных стимуляторов: минеральных вод, отвара шиповника, специальных травяных сборов, комбинированного препарата лимонной и янтарной кислот.
В схему лечения гастрита с пониженной кислотностью обязательно включают гастропротекторы, обволакивающие и вяжущие средства, оказывающие противовоспалительный эффект на атрофичную слизистую желудка. С этой целью назначают препараты висмута и алюминия.
Физиотерапевтическое лечение гастрита с пониженной кислотностью не проводят при полипозном и ригидном клинических вариантах, в период обострения. При необходимости физиотерапии применяют озокеритовые и парафиновые аппликации, индуктотермию, УВЧ-облучение, диадинамические токи и гальванизацию, электрофорез с кальцием и новокаином.
Прогноз при гастрите с пониженной кислотностью неблагоприятный при развитии пернициозной анемии, малигнизации — эти состояния могут приводить к смерти пациента. Профилактические мероприятия включают в себя здоровый образ жизни и питание, своевременное лечение хеликобактерной инфекции.
Источник