Гипертрофический зернистый гастрит питание

Содержание статьи

Гипертрофический гастрит: хронический, зернистый, эрозивный, антральный

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ключевая особенность, позволяющая из всех типов воспаления слизистой оболочки желудка выделять гипертрофический гастрит, состоит в патологической пролиферации клеток слизистого эпителия, приводящей к его избыточной толщине.

При этом утолщение слизистой сопровождается формированием более выраженных, но малоподвижных складок и образованием одиночных или множественных кист, полиповидных узлов и эпителиально-железистых опухолей типа аденом.

Понятно, что без эндоскопического обследования или УЗИ желудка ни один специалист не выявит морфологические изменения слизистой при данной патологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эпидемиология

Как показывает клиническая практика, гипертрофический гастрит диагностируется намного реже других видов желудочных заболеваний.

По информации экспертов American Society for Gastrointestinal Endoscopy, среди пациентов с гигантским гипертрофическим гастритом гораздо больше мужчин среднего возраста.

У 45% пациентов с хронической алкогольной зависимостью выявляется поверхностный гипертрофический гастрит.

По данным некоторых исследований, в 44% случаев гастрита, вызванного H. pylori, обнаруживается гипертрофия слизистой, а у 32% пациентов — с кишечной метаплазией в антральной части желудка.

Желудочные полипы при данном виде гастрита встречаются у 60% пациентов, и это преимущественно женщины старше 40 лет. До 40% пациентов имеют множественные полипы. В 6% случаев они обнаруживаются при эндоскопических операциях на верхних отделах ЖКТ. Гиперпластические полипы и аденомы встречаются чаще при наличии H. pylori, а полипоз фундальных желез, как правило, развивается после использования препаратов группы ингибиторов протонного насоса.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины гипертрофического гастрита

Хронический гипертрофический гастрит связывают с достаточно широким спектром причин инфекционного, паразитарного и неинфекционного характера.

Гипертрофия и воспаление слизистой ассоциируются с ее поражением бактериями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистирующим вирусом Cytomegalovirus hominis. Намного реже возможны грибковые инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Также причины патологии могут крыться в многолетней инвазии (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), которая со временем проявляется эозинофильными воспалениями желудка и тонкого кишечника.

Во многих случаях к развитию гипертрофического гастрита с множественными гранулемами в слизистой оболочке желудка приводит реакция гуморального иммунитета при таких системных аутоиммунных заболеваниях, как волчанка, склеродермия, гранулематозный энтерит.

Следует иметь в виду наличие генетической предрасположенности к видоизменениям слизистой ЖКТ, связанной с определенными мутациями. Кроме синдрома Золлингера-Эллисона, сюда относят гипертрофию складок слизистой желудка на фоне множественных полипов, имитирующих злокачественные новообразования, связывают с синдромом семейного аденоматозного полипоза. В 70% случаев истинная причина этой патологии состоит в мутации гена мембранного белка APC/C (аdenomatous polyposis coli), действующего как опухолевый супрессор. См. также — Полипоз желудка

Гипертрофическим процессам подвержена слизистая желудка при пищевых аллергиях, целиакии или глюкозо-галактозной непереносимости; при длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), ингибиторами протонного насоса (снижающими выработку соляной кислоты в желудке), противораковыми цитостатиками (колхицином), препаратами железа, кортикостероидами.

Злокачественные новообразования также могут приводить к увеличению складок внутри желудка.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к появлению гипертрофического гастрита, включают негативные последствия неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем, снижения иммунитета (особенно в пожилом возрасте). Сюда же входят и частые стрессы, при которых патологические изменения интерстициальной оболочки желудка начинаются из-за увеличения выработки гастрина и соляной кислоты вследствие возрастания уровня адреналина и норадреналина.

[22], [23], [24]

Патогенез

Патогенез усиленной пролиферации клеток слизистого эпителия, из-за которого он утолщается и видоизменяет рельеф полости желудка, четко определяется далеко не во всех случая. Но, как отмечают гастроэнтерологи, все исследования связывают его с особенностями строения слизистой оболочки и ее функциями.

Секреторные экзокриноциты поверхностного слоя слизистого эпителия (продуцирующие щелочной мукоидный секрет) имеют повышенные регенеративные свойства и быстро восстанавливают поврежденные участки. Ниже находится собственная пластина (lamina propria mucosae) — базальный слой, образованный фибробластами с включением диффузно расположенных микроузелков лимфоидной ткани.

Основные клетки этой ткани — В-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты, плазмоцитоидные дендриты и тучные клетки — обеспечивают местную защиту желудка путем секреции антител (IgA), интерферона (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), гистамина. Поэтому практически любой патогенный фактор, нарушая поверхностный слой эпителия, действует на эти клетки, вызывая воспалительную реакцию.

Патогенез гастрита с гипертрофией слизистой объясняют повышенной экспрессией трансформирующего фактор роста (TGF-α) и активизацией его трансмембранных рецепторов (EGFR), что приводит к расширению зоны пролиферации секреторных экзокриноцитов и ускорению дифференцировки базальных фибробластов — с избыточной секрецией слизи и дефицитом желудочной кислоты.

Кроме того, при гипертрофическом гастрите в ходе гастроэндоскопии обнаруживается значительное увеличение апоптотических эпителиальных клеток и инфильтраты лимфоцитов в базальном слое — на дне ямок (фовеол) в местах выхода желудочных желез. Именно эти уплотнения (нередко диагностируемые как лимфоцитарный гастрит) вызывают утолщение складок слизистой.

[25], [26], [27]

Симптомы гипертрофического гастрита

С патологической точки зрения, гастрит определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, но в случае гипертрофического гастрита — при минимальных патологических изменениях слизистой на начальной стадии заболевания — клинические симптомы могут отсутствовать.

Данная разновидность гастрита — заболевание хроническое, и первые признаки утолщения слизистой могут проявляться ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, особенно после приема пищи (из-за замедления пищеварительных процессов).

В дальнейшем общие симптомы проявляются тошнотой, отрыжкой, спонтанной рвотой, приступами тупой боли в желудке, кишечными расстройствами (диареей, метеоризмом).

Значительно ухудшается аппетит, поэтому пациент худеет и чувствует общую слабость, сопровождаемую головокружениями. А появление отеков мягких тканей конечностей свидетельствует об уменьшении содержания белка в плазме крови (гипоальбуминемии или гипопротеинемии).

При эрозии участков слизистой желудка или полипозных узлов в кале может появиться кровь, возможна мелена.

Кстати, о полипах, которые сами по себе обычно бессимптомны и многими врачами рассматриваются как возможное осложнение хронической формы обычного гастрита. В случае изъязвления полипа симптомы могут напоминать язву желудка, а образования больших размеров способны стать злокачественными.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Формы

Несмотря на наличие международной классификации гастритов, многие виды этого заболевания определяют по-разному. Более того, гастрит является преимущественно воспалительным процессом, но данный термин часто используется для обозначения не воспаления слизистой, а для описания ее эндоскопических характеристик. И это до сих пор вызывает значительную терминологическую путаницу.

Специалисты выделяют такие виды гипертрофического гастрита, как:

Очаговый гипертрофический гастрит, который имеет ограниченную зону поражения.
Диффузный гипертрофический гастрит (распространенный по значительной части слизистой).
Поверхностный гипертрофический гастрит с повреждением верхнего слоя слизистого эпителия желудка.
Гипертрофический антральный гастрит определяется по его локализации в антральном отделе желудка. Первичным обнаружением может быть утолщение и уплотнение антральных складок, а также узелки в верхнем слое слизистой, схожие с полипами, эрозии и изменение контуров малой кривизны.
Полипозный гипертрофический гастрит (по другой версии — мультифокальный атрофический). Обычно одновременно присутствуют несколько гипертрофических полипов овальной формы; иногда они изъязвляются, что вызывает отеки окружающей его слизистой. К менее распространенному типу полипоза желудка (10% случаев) относятся аденомы, состоящие из аномального столбчатого эпителия кишечника; чаще всего они обнаруживаются в антральном отделе желудка (который находится ближе всего к двенадцатиперстной кишке).
Гипертрофический зернистый гастрит определяется при наличии на фоне отечной слизистой одиночных или множественных кистозных образований, выступающих в полость желудка и ограничивающих его перистальтику и подвижность складок.
Эрозивный гипертрофический гастрит отличается наличием на слизистой оболочке желудка повреждений в виде изъязвлений (эрозий), возникающих либо из-за воздействия повышенной концентрации соляной кислоты, либо вследствие инфекции (H. pylori), которая вызывает интенсивный воспалительный ответ с нейтрофильным лейкоцитозом.
Атрофический гипертрофический гастрит, возникающий при персистирующих инфекциях и обусловленый циркулирующими аутоантителами (IgG) против микросом париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, и фактору Касла. Разрушение этих клеток приводит к гипохлоргидрии и снижению активности пепсина в желудочном соке. Эндоскопически выявляются инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток, проникающих на всю толщину слизистой с нарушением структуры фундальных желез и сокращением их количества.

Отдельного рассмотрения требует гигантский гипертрофический гастрит — аномальное утолщение слизистой оболочки желудка из-за напоминающих полипы скоплений воспалительных клеток. Данную патологию также называют опухолевидным или складчатым гастритом, аденопапилломатозом, стелющейся полиаденомой или болезнью Менетрие. Среди предполагаемых причин ее возникновения — повышенный уровень эпидермального фактора роста (EGF), вырабатываемого слюнными железами и железами пилорического отдела желудка, и активация его гастроинтестинальных рецепторов.

На сегодняшний день многие гастроэнтерологи (в первую очередь, зарубежные) считают гигантский гипертрофический гастрит синонимом болезни Менетрие. Однако при болезни Менетрие чрезмерный рост секреторных клеток приводит к формированию утолщенных складок, но очень редко сопровождается воспалением. На этом основании часть специалистов классифицирует данную болезнь как форму гиперпластической гастропатии, усматривая в ней причину гигантского гипертрофического гастрита.

[34], [35], [36], [37], [38]

Осложнения и последствия

Кроме ощущаемого пациентами снижения пищеварительных функций желудка — хронической мальдигестии — последствия и осложнения гипертрофического гастрита включают:

необратимую утрату значительной части железистой ткани с атрофией слизистой желудка;
снижение синтеза кислоты в желудке (гипохлоргидрию);
замедление желудочной моторики;
увеличение желудка (у 16% больных) или сужение его полости (9%).

Гипопротеинемия при гигантском гипертрофическом гастрите может привести к асциту. Также отмечается развитие анемии, связанной с недостатком витамина В12, усвоению которого препятствует выработка иммуноглобулина G (IgG) к внутреннему фактору Касла. Не исключено прогрессирование патологии в злокачественную мегалобластную анемию.

Локализованный в теле или дне желудка атрофический гипертрофический гастрит вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию в подслизистый слой нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток фундальных желез. А это чревато развитием нейроэндокринных опухолей — карциноидов.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Диагностика гипертрофического гастрита

Диагностика гиперпластического гастрита возможна только с помощью визуализации состояния слизистой оболочки желудка.

Поэтому инструментальная диагностика — с использованием эндогастроскопии и эндоскопической ультрасонографии — является стандартом методики выявления данной патологии.

Необходимы и анализы крови — клинический, биохимический, на H. pylori, на антитела и онкомаркер СА72-4. Сдается анализ кала, определяется уровень pH желудка.

[47], [48], [49], [50], [51]

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика (которая может потребовать КТ и МРТ) проводится с целью распознания патологий, имеющих такую же симптоматику, а также выявления — на основе результата гистологического исследования материала биопсии — саркомы, карциномы, гастроинтестинальных стромальных опухолей.

Лечение гипертрофического гастрита

Лечение, назначаемое при гипертрофическом гастрите, учитывает причины возникновения патологии, характер структурных изменений слизистой, а также интенсивность симптоматики и сопутствующие заболевания пациентов.

Если анализы показали наличие хеликобактерной инфекции, то начинают тройную терапию (по уничтожению бактерии) антибиотиками Амоксициллином, Кларитромицином и др., подробнее читайте — Антибиотики при гастрите

При болях в желудке традиционно назначается Но-шпа или таблетки с красавкой Бесалол, но от него пересыхает во рту и может учащаться пульс, к тому же, это средство противопоказано при глаукоме и проблемах с предстательной железой. Препараты, снижающие выработку соляной кислоты (блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и м-холинолитики), при данном типе гастрита не применяются. Подробнее см. — Таблетки от боли в животе

Для улучшения пищеварения применяются лекарства на основе ферментов поджелудочной железы: Панкреатин (Панкреазим, Панкрал, Панцитрат, Пензитал, Панкреон, Креон, Фестал, Микразим и др. торговые названия). Дозировка: по одной-две таблетки трижды в день (до приема пищи). Возможные побочные эффекты проявляются диспепсией, высыпаниями на коже и повышением уровня мочевой кислоты в крови и моче.

Дополнительно см. — Лечение тяжести в желудке

При снижении содержания белка в плазме крови назначается Метионин, который нужно принимать по одной таблетке (500 мг) три раза в день, курс лечения — 14-21 день.

Пациентам с гипертрофическим гастритом назначаются витамины В6, В9, В12, С и Р.

При гипертрофическом гастрите оперативное лечение необходимо, если есть подозрение на онкологию: проводят лапаротомию с биопсией и срочной гистологией, после чего подозрительные новообразования удаляются.

Физиотерапевтическое лечение описано здесь — Физиотерапия при хроническом гастрите

Диета при гипертрофическом гастрите нужна, и, с учетом снижения выработки соляной кислоты в желудке, она должна не только способствовать сохранению целостности эпителиального слоя слизистой желудка, но и нормализировать процесс пищеварения. Поэтому больше всего подходит Диета при гастрите с пониженной кислотностью

Народное лечение

Народное лечение гипертрофического гастрита использует, в основном, лечение травами. Из смеси ромашки аптечной, листьев подорожника и перечной мяты готовят водный настой; из цветков календулы и бессмертника песчаного, вахты трехлистной, золототысячника, укропного семени, корней аира болотного, спорыша и одуванчика — отвары (на стакан воды берется столовая ложка травы). В течение дня настой или отвар принимают по несколько глотков примерно за 30-40 минут до еды. Подробная информация в материале — Травы, повышающие аппетит

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Профилактика

Стандартная профилактика включает соблюдение правил гигиены и правильное питание: небольшими порциями до пяти раз в день, без жирного и жареного, консервов и полуфабрикатов и, разумеется, без алкогольных напитков.

Обязательно нужно пить воду (не газированную) — хотя бы литр в день.

[62], [63], [64], [65]

Прогноз

Гастроэнтерологи подчеркивают, что гипертрофический гастрит является хроническим заболеванием, и его развитие предсказать невозможно, тем более что существует риск серьезных осложнений — вплоть до трансформации в онкологию.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Источник

Гиперпластический гастрит: симптомы, лечение, диета, прогноз

Медицинский эксперт статьи

Гиперпластический гастрит представляет собой морфологическую разновидность хронического желудочного заболевания, при котором патологическое изменение слизистой оболочки желудка обусловлено повышенной пролиферативной активностью ее клеток. Это может приводить к определенным структурным и функциональным нарушениям и нередко сопровождается воспалением слизистой желудка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эпидемиология

В клинической гастроэнтерологии гиперпластический гастрит считается достаточно редко выявляемой патологией желудка, на которую — из числа хронически протекающих желудочных болезней — приходится порядка 3,7-4,8% диагностированных случаев.

Например, по данным Journal of Clinical Investigation, гигантский гипертрофический гастрит затрагивает как детей, так и взрослых; у взрослых данная редкая форма патологии слизистой желудка развивается в возрасте 30-60 лет, и у мужчин данное состояние выявляется в три-четыре раза чаще, чем у женщин.

А вот полипозный гиперпластический гастрит, по пока что невыясненным причинам, намного чаще поражает слизистую оболочку желудка 40-45-летних женщин.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины гиперпластического гастрита

При выявляемых в результате эндоскопического обследования желудка зонах усиленного митоза клеток слизистой оболочки, выстилающей его полость, гастроэнтерологами может быть поставлен диагноз — гиперпластический гастрит.

Именно в разрастании (гипертрофии) слизистой оболочки — за счет увеличения клеток железистого эпителия и изменения порядка их расположения, а также в нарушении обычной складчатой структуры слизистой (позволяющей внутренней поверхности здорового желудка увеличиваться после приема пищи) и состоит ключевая морфологическая особенность данного типа поражения желудка. При этом наблюдается появление более толстых малоподвижных (ригидных) складок, препятствующих нормальной перистальтике желудка. А в содержащем волокна эластина рыхлом субмукозном (подслизистом) слое поверхности различных частей желудка нередко обнаруживаются гипертрофические узлы различных размеров (одиночные или множественные) или полиповидные образования.

Процесс пищеварения и физиологические функции желудка чрезвычайно сложны, и конкретные причины гиперпластического гастрита продолжают изучать. Этиологию гиперпластических процессов, длительно протекающих в желудке, связывают с целым рядом факторов:

нарушениями общего метаболизма, негативно влияющими на процесс регенерации выстилающей желудок слизистой оболочки;
наличием аутоиммунных патологий (пернициозной анемии);
инфицированием цитомегаловирусом и активизацией бактерии Helicobacter рylori;
нарушением нейрогуморальной и паракринной регуляция выработки мукоидного секрета мукоцитами слизистой оболочки и фундальных желез желудка;
периферической эозинофилией крови (вследствие паразитарных заболеваний, например, аскаридоза, анизакидоза или лимфатического филяриоза);
генетически обусловленной предрасположенностью к полипозу фундальных желез желудка и аденоматозному полипозу (что обусловлено мутациями в генах β-катенина и АРС);
аутосомно-доминантным синдромом Золлингера-Эллисона, при котором имеются мутации гена супрессора опухоли MEN1;
различными врожденными аномалиями желудка и дифференциации его тканей (например, синдромом Кронкхайда-Канада).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Эксперты называют такие факторы риска развития гиперпластического гастрита, как пищевые нарушения; аллергию на определенные продукты; дефицит основных витаминов; токсическое воздействие алкоголя и канцерогенных соединений, тяжелая почечная недостаточность и гипергликемия. А при лечении гиперацидного гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с помощью сильнодействующих препаратов, тормозящих секрецию кислоты (Омепразола, Пантопразола, Рабепразола и др.) повышается риск активизации роста полипов, появляющиеся в зонах главных желез и фовеол (желудочных ямок, в которые выходят протоки желез). Вероятно, такая локализация патологического процесса связана с тем, что регенерация слизистой оболочки желудка при ее повреждениях происходит как раз за счет клеток слизистой, покрывающей области желудочных ямок.

[22], [23], [24]

Патогенез

Специалисты также связывают патогенез атрофически-гиперпластического гастрита тела и антрума желудка в случаях продолжительного применения вышеназванных ингибиторов протонной помпы с возможностью развития нодулярной гиперплазии нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных клеток (ECLS).

Почти в 40% случаев гиперпластический гастрит у ребенка имеет форму лимфоцитарного гастрита с эрозией и наличием инфильтратов Т-лимфоцитов (CD4 и CD8 Т-клеток) в верхнем слое слизистой желудка. Данная патология обнаруживается с большей частотой у детей с непереносимостью глютена (целиакией) или синдромом мальабсорбции.

Патогенез гиперпластического гастрита усматривают в избыточном количестве эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, секретирующих желудочную слизь. Очевидно, это происходит из-за повышенной выработки митогенного полипептида TGF-α (трансформирующего фактора роста альфа), молекулы которого связываются с рецепторами эпидермального фактора роста (EGFR), стимулируя деление клеток слизистой оболочки желудка и выработку муцина, одновременно ингибируя синтез кислоты париетальными клетками.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Симптомы гиперпластического гастрита

Симптомы гиперпластического гастрита неспецифичны, сильно варьируются, но в список возможных клинических проявлений данной патологии гастроэнтерологи включают: изжогу, отрыжку с тухлым привкусом, налет на спинке языка, тошноту, повышенное газообразование, боли в эпигастральной области (ноющие, давящие или спастические), рвоту.

Однако часто заболевание протекает латентно, а первые признаки практически при всех разновидностях гиперпластического гастрита проявляются неприятным чувством тяжести в желудке, возникающем вскоре после еды (особенно, если пища жирная и острая, а уровень кислотности желудочного сока повышен).

Так, при эрозивно-гиперпластическом гастрите пациенты жалуются на желудочные боли, которые могут становиться сильнее при ходьбе или наклонах тела. У некоторых весной бывают обострения болезни с появлением в кале примеси крови (мелены). Также кровь может быть в рвотных массах.

В большинстве случаев гигантского гипертрофического гастрита симптоматика отсутствует. Но у некоторых пациентов возможны боли под ложечкой, тошнота с рвотой, диарея. Также отмечаются снижение аппетита и массы тела, гипоальбуминемия (пониженное содержание альбумина в плазме крови) и связанная с ней отечность тканей желудка. Не исключаются и желудочные кровотечения.

[33], [34], [35], [36], [37]

Формы

Единая классификация гиперпластического гастрита на сегодняшний день отсутствует, но гастроэнтерологи используют так называемую Сиднейскую систему классификации гастритов (которую приняли участники 9th World Congress of Gastroenterology).

Специалисты подчеркивают, что — независимо от локализации, степени выраженности и стадии (обострения или ремиссии) — это хронический гиперпластический гастрит. В отечественной гастроэнтерологии выделяют следующие виды данной патологии:

Очаговый гиперпластический гастрит или узловая эндокринно-клеточная гиперплазия — это развитие базально расположенной доброкачественной карциноидной желудочной опухоли (размером
Диффузный гиперпластический гастрит диагностируется в тех случаях, когда гипертрофические изменения слизистой желудка любой этиологии имеют множественный характер.
Поверхностный гиперпластический гастрит характеризуется вовлечением в патологический процесс только верхнего однослойного призматического эпителия слизистой оболочки желудка.
Полипозный гиперпластический гастрит, который многие специалисты определяют как атрофически-гиперпластическим, а официально он называется мультифокальным атрофическим гастритом с очаговыми гиперплазиями. Появление на слизистой стенок тела желудка множественных, состоящих из клеток железистой ткани полипов ассоциируют с поражением хеликобактерной инфекцией, а также с гипохлоргидрией и гипергастринемией аутоиммунной этиологии. Как правило, патология начинает проявлять себя в зрелом возрасте; имеет как очаговую, так и диффузную форму.
Эрозивно-гиперпластический гастрит или лимфоцитарно-эрозивный гастрит (который уже упоминался выше) отличается не только лейкоцитарными инфильтратами в слизистой желудка и гипертрофий ее складок. Также могут наблюдаться узелковые образования и участки хронической эрозии слизистой (особенно в области фовеол кардиальных, фундальных и пилорических желез). При этом уровень кислотности желудочного сока может быть различным.
Гиперпластический зернистый гастрит (или гранулярный) относят к очаговым гипертрофиям слизистой, когда на ней образуются множественные 1-3-миллиметровые полусферические выросты, из-за чего слизистая отекает и становится бугристой. При этом отмечается ригидность ее мышечной пластины, подслизистой основы, а также складок слизистой и мышечной оболочки желудка. Типичная локализация — антральный отдел, слизистая которого имеет большое количество продуцирующих мукозный секрет добавочных секреторных клеток с зернистой цитоплазмой и включением слизистых гранул. По клиническим наблюдениям, данная патология чаще выявляется у мужчин среднего возраста.
Гиперпластический рефлюкс-гастрит сопровождается забросом в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, отчего слизистый эпителий желудка повреждается компонентами, входящими в состав дуоденального секрета (в частности, желчными кислотами).
Антральный гиперпластический гастрит или ригидный антральный гастрит проявляется в нарушении физиологически нормального рельефа слизистой, вплоть до изменения направления складок, а также в наличии полипозных образований на их поверхности. Из-за этого могут атрофироваться главные и обкладочные клетки фундальных желез, что приводит к ахлоргидрии (прекращению выработки соляной кислоты). Кроме того, деформируется и становится уже привратниковая часть желудка и снижается желудочная перистальтика.

В числе редких наследственных патологий отмечается гигантский гипертрофический гастрит — хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит или болезнь Менетрие (Menetrier). Для него характерны гипертрофия слизистой оболочки в желудочных ямках и значительное увеличение желудочных складок, недостаточная секреция HCl и чрезмерная выработка защитного желудочного муцина. Низкий уровень соляной кислоты приводит к неспособности переваривать белки и усваивать питательные вещества, вызывая диарею, потерю веса, периферические отеки мягких тканей. Однако, поскольку воспаление бывает минимальным либо вовсе отсутствовать, в медицинской литературе болезнь Менетрие классифицируется как форма гиперпластической гастропатии.

Наконец, различают активный гиперпластический гастрит, имеющий три степени лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации очагов гиперплазии слизистой. По сути, это хронический гиперпластический гастрит, при котором выраженность воспалительного процесса, определяемая гистологическим исследованием образцов тканей, ранжируется в зависимости от масштаба проникновения полинуклеарных Т-клеток в структуры слизистой оболочки желудка.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Осложнения и последствия

Наиболее распространенные последствия и осложнения гиперпластического гастрита:

изменения структуры слизистой желудка с атрофией разной степени выраженности;
повреждение и сокращение числа париетальных клеток, снижение синтеза кислоты и ухудшение пищеварительных функций желудка;
атония и нарушение желудочной моторики, приводящие к стойкой диспепсии и частичному гастропарезу;
гипопротеинемия (падение уровня сывороточного белка);
анемия;
потеря массы тела.

Запущенный гиперпластический зернистый гастрит угрожает развитием язвенной болезни желудка и даже рака. Гигантский гипертрофический гастрит приводит к гипохлоргидрии; эксперты отмечают способность перерождения данной формы патологии в раковую опухоль желудка.

При очаговой гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток слизистой также может развиваться карцинома желудка. Полипозный гиперпластический гастрит, по некоторым данным, малигнизируется почти в 20-ти случаях из ста.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Диагностика гиперпластического гастрита

Основной метод, на котором базируется диагностика гиперпластического гастрита — эндогастроскопия (эндогастродуоденоскопия). Эндоскопическая инструментальная диагностика позволяет не только визуализировать патологически измененные участки слизистой желудка, но и провести биопсию: взять частицы ткани для последующего гистохимического исследования. Также используют рентгенографию, УЗИ желудка, электрогастрографию.

Проводится лабораторные исследования, для чего берутся такие анализы, как:

клинический и биохимический анализ крови;
анализ крови на эозинофилы;
ИФ-анализ крови на наличие Helicobacter pylori;
желудочный сок на определение уровня pH;
анализ крови на онкомаркер рака желудка СА72-4;
анализ кала.

[53], [54], [55]

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится для того, чтобы отличить все упомянутые виды гиперплазии слизистой желудка от других гастритов, гастродуоденальных заболеваний и онкопатологий желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

На сегодняшний день проводится симптоматическое лечение гиперпластического гастрита, которое учитывает этиологию заболевания, его разновидность и основные проявления. И, конечно, уровень кислотности желудочного сока.

При положительном анализе на H. pylori назначается курс эрадикации бактерии, включающий антибиотик-азалид Азитромицин (Сумамед) — три дня по две капсулы (1 г), а также антибактериальный препарат группы макролидов Кларитромицин (Азиклар, Кларицин) — в течение 14-ти дней по 500 мг дважды в сутки. Среди побочных действий данных лекарственных средств отмечаются нарушения в работе желудка, желчного пузыря и кишечника, головная боль, тахикардия, парестезии и др.

Если рН

Защищают поврежденную слизистую оболочку от воздействия кислоты желудочного сока средства, содержащие субцитрат висмута (Вентрисол, Бисмофаль, Де-Нол Сукральфа и др.), а также соединения алюминия (Гелусил, Компенсан, Гастал и др.). Помогают снять боль Брускопан и Пиренцепин (Гастроцепин, Гастрил, Риабал). Подробнее о дозировке, противопоказаниях и побочных действиях этих лекарств — в материале Таблетки от язвы желудка и статье — Таблетки от боли в животе

При атрофии слизистой врачи рекомендуют принимать витамин Р и витамины группы В, особенно, цианокобаламин (В12). Для коррекции состояния, связанного с гипопротеинемией может использоваться Метионин (в течение двух-трех недель по 0,5-1,5 г трижды в сутки).

Гомеопатия при данной патологии предлагает многокомпонентное средство для парентерального и внутреннего применения (ежедневно или через день) — раствор в ампулах Мукоза композитум.

Оперативное лечение может проводиться при выраженном очаговом и полипозном гиперпластическом гастрите, а также в случаях периодических желудочных кровотечений.

А как проводят физиотерапевтическое лечение, подробно описано в публикации — Физиотерапия при хроническом гастрите

Большой терапевтический потенциал — как при большинстве заболеваний пищеварительной системы — имеет диета при гиперпластическом гастрите желудка, читайте статью — Диета при гастрите

Народное лечение

Народное лечение при гиперпластическом гастрите подразумевает лечение травами в виде отваров и водных настоев, которые готовятся из расчета столовой ложки растительного сырья на 200-250 мл воды.

Чаще всего фитотерапия рекомендует использовать: ромашку аптечную (цветки), подорожник большой (листья), календулу лекарственную (цветки), лапчатку прямостоячую и чабрец (траву).

Отвар корней любки двулистной и дербенника действует как обволакивающее средство (принимается по 50-60 мл трижды в течение суток). А настой иван-чая (кипрея), принимаемый по столовой ложке 4 раза в день, помогает снять воспаление слизистой желудка.

[56], [57], [58], [59]

Профилактика

Пока профилактика касается только порядка и регулярности питания, которое должно быть пятиразовым и включать чуть больше белковых продуктов. Важно достаточное количество витаминов (но в овощах и фруктах без грубой клетчатки) и воды (не меньше пяти стаканов в сутки).

[60], [61], [62], [63]

Прогноз

Прогноз для пациентов с диагнозом гиперпластический гастрит зависит от вида данной патологии: существует угроза злокачественного перерождения клеток полиповидных образований и карциноидных желудочных опухолей, а также гиперпластического зернистого гастрита.

[64], [65], [66]

Источник