Гипертрофический эрозивный гастрит лечение
Содержание статьи
Гипертрофический гастрит: хронический, зернистый, эрозивный, антральный
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ключевая особенность, позволяющая из всех типов воспаления слизистой оболочки желудка выделять гипертрофический гастрит, состоит в патологической пролиферации клеток слизистого эпителия, приводящей к его избыточной толщине.
При этом утолщение слизистой сопровождается формированием более выраженных, но малоподвижных складок и образованием одиночных или множественных кист, полиповидных узлов и эпителиально-железистых опухолей типа аденом.
Понятно, что без эндоскопического обследования или УЗИ желудка ни один специалист не выявит морфологические изменения слизистой при данной патологии.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Эпидемиология
Как показывает клиническая практика, гипертрофический гастрит диагностируется намного реже других видов желудочных заболеваний.
По информации экспертов American Society for Gastrointestinal Endoscopy, среди пациентов с гигантским гипертрофическим гастритом гораздо больше мужчин среднего возраста.
У 45% пациентов с хронической алкогольной зависимостью выявляется поверхностный гипертрофический гастрит.
По данным некоторых исследований, в 44% случаев гастрита, вызванного H. pylori, обнаруживается гипертрофия слизистой, а у 32% пациентов — с кишечной метаплазией в антральной части желудка.
Желудочные полипы при данном виде гастрита встречаются у 60% пациентов, и это преимущественно женщины старше 40 лет. До 40% пациентов имеют множественные полипы. В 6% случаев они обнаруживаются при эндоскопических операциях на верхних отделах ЖКТ. Гиперпластические полипы и аденомы встречаются чаще при наличии H. pylori, а полипоз фундальных желез, как правило, развивается после использования препаратов группы ингибиторов протонного насоса.
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Причины гипертрофического гастрита
Хронический гипертрофический гастрит связывают с достаточно широким спектром причин инфекционного, паразитарного и неинфекционного характера.
Гипертрофия и воспаление слизистой ассоциируются с ее поражением бактериями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистирующим вирусом Cytomegalovirus hominis. Намного реже возможны грибковые инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Также причины патологии могут крыться в многолетней инвазии (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), которая со временем проявляется эозинофильными воспалениями желудка и тонкого кишечника.
Во многих случаях к развитию гипертрофического гастрита с множественными гранулемами в слизистой оболочке желудка приводит реакция гуморального иммунитета при таких системных аутоиммунных заболеваниях, как волчанка, склеродермия, гранулематозный энтерит.
Следует иметь в виду наличие генетической предрасположенности к видоизменениям слизистой ЖКТ, связанной с определенными мутациями. Кроме синдрома Золлингера-Эллисона, сюда относят гипертрофию складок слизистой желудка на фоне множественных полипов, имитирующих злокачественные новообразования, связывают с синдромом семейного аденоматозного полипоза. В 70% случаев истинная причина этой патологии состоит в мутации гена мембранного белка APC/C (аdenomatous polyposis coli), действующего как опухолевый супрессор. См. также — Полипоз желудка
Гипертрофическим процессам подвержена слизистая желудка при пищевых аллергиях, целиакии или глюкозо-галактозной непереносимости; при длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), ингибиторами протонного насоса (снижающими выработку соляной кислоты в желудке), противораковыми цитостатиками (колхицином), препаратами железа, кортикостероидами.
Злокачественные новообразования также могут приводить к увеличению складок внутри желудка.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Факторы риска
Факторы риска, предрасполагающие к появлению гипертрофического гастрита, включают негативные последствия неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем, снижения иммунитета (особенно в пожилом возрасте). Сюда же входят и частые стрессы, при которых патологические изменения интерстициальной оболочки желудка начинаются из-за увеличения выработки гастрина и соляной кислоты вследствие возрастания уровня адреналина и норадреналина.
[22], [23], [24]
Патогенез
Патогенез усиленной пролиферации клеток слизистого эпителия, из-за которого он утолщается и видоизменяет рельеф полости желудка, четко определяется далеко не во всех случая. Но, как отмечают гастроэнтерологи, все исследования связывают его с особенностями строения слизистой оболочки и ее функциями.
Секреторные экзокриноциты поверхностного слоя слизистого эпителия (продуцирующие щелочной мукоидный секрет) имеют повышенные регенеративные свойства и быстро восстанавливают поврежденные участки. Ниже находится собственная пластина (lamina propria mucosae) — базальный слой, образованный фибробластами с включением диффузно расположенных микроузелков лимфоидной ткани.
Основные клетки этой ткани — В-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты, плазмоцитоидные дендриты и тучные клетки — обеспечивают местную защиту желудка путем секреции антител (IgA), интерферона (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), гистамина. Поэтому практически любой патогенный фактор, нарушая поверхностный слой эпителия, действует на эти клетки, вызывая воспалительную реакцию.
Патогенез гастрита с гипертрофией слизистой объясняют повышенной экспрессией трансформирующего фактор роста (TGF-α) и активизацией его трансмембранных рецепторов (EGFR), что приводит к расширению зоны пролиферации секреторных экзокриноцитов и ускорению дифференцировки базальных фибробластов — с избыточной секрецией слизи и дефицитом желудочной кислоты.
Кроме того, при гипертрофическом гастрите в ходе гастроэндоскопии обнаруживается значительное увеличение апоптотических эпителиальных клеток и инфильтраты лимфоцитов в базальном слое — на дне ямок (фовеол) в местах выхода желудочных желез. Именно эти уплотнения (нередко диагностируемые как лимфоцитарный гастрит) вызывают утолщение складок слизистой.
[25], [26], [27]
Симптомы гипертрофического гастрита
С патологической точки зрения, гастрит определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, но в случае гипертрофического гастрита — при минимальных патологических изменениях слизистой на начальной стадии заболевания — клинические симптомы могут отсутствовать.
Данная разновидность гастрита — заболевание хроническое, и первые признаки утолщения слизистой могут проявляться ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, особенно после приема пищи (из-за замедления пищеварительных процессов).
В дальнейшем общие симптомы проявляются тошнотой, отрыжкой, спонтанной рвотой, приступами тупой боли в желудке, кишечными расстройствами (диареей, метеоризмом).
Значительно ухудшается аппетит, поэтому пациент худеет и чувствует общую слабость, сопровождаемую головокружениями. А появление отеков мягких тканей конечностей свидетельствует об уменьшении содержания белка в плазме крови (гипоальбуминемии или гипопротеинемии).
При эрозии участков слизистой желудка или полипозных узлов в кале может появиться кровь, возможна мелена.
Кстати, о полипах, которые сами по себе обычно бессимптомны и многими врачами рассматриваются как возможное осложнение хронической формы обычного гастрита. В случае изъязвления полипа симптомы могут напоминать язву желудка, а образования больших размеров способны стать злокачественными.
[28], [29], [30], [31], [32], [33]
Формы
Несмотря на наличие международной классификации гастритов, многие виды этого заболевания определяют по-разному. Более того, гастрит является преимущественно воспалительным процессом, но данный термин часто используется для обозначения не воспаления слизистой, а для описания ее эндоскопических характеристик. И это до сих пор вызывает значительную терминологическую путаницу.
Специалисты выделяют такие виды гипертрофического гастрита, как:
- Очаговый гипертрофический гастрит, который имеет ограниченную зону поражения.
- Диффузный гипертрофический гастрит (распространенный по значительной части слизистой).
- Поверхностный гипертрофический гастрит с повреждением верхнего слоя слизистого эпителия желудка.
- Гипертрофический антральный гастрит определяется по его локализации в антральном отделе желудка. Первичным обнаружением может быть утолщение и уплотнение антральных складок, а также узелки в верхнем слое слизистой, схожие с полипами, эрозии и изменение контуров малой кривизны.
- Полипозный гипертрофический гастрит (по другой версии — мультифокальный атрофический). Обычно одновременно присутствуют несколько гипертрофических полипов овальной формы; иногда они изъязвляются, что вызывает отеки окружающей его слизистой. К менее распространенному типу полипоза желудка (10% случаев) относятся аденомы, состоящие из аномального столбчатого эпителия кишечника; чаще всего они обнаруживаются в антральном отделе желудка (который находится ближе всего к двенадцатиперстной кишке).
- Гипертрофический зернистый гастрит определяется при наличии на фоне отечной слизистой одиночных или множественных кистозных образований, выступающих в полость желудка и ограничивающих его перистальтику и подвижность складок.
- Эрозивный гипертрофический гастрит отличается наличием на слизистой оболочке желудка повреждений в виде изъязвлений (эрозий), возникающих либо из-за воздействия повышенной концентрации соляной кислоты, либо вследствие инфекции (H. pylori), которая вызывает интенсивный воспалительный ответ с нейтрофильным лейкоцитозом.
- Атрофический гипертрофический гастрит, возникающий при персистирующих инфекциях и обусловленый циркулирующими аутоантителами (IgG) против микросом париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, и фактору Касла. Разрушение этих клеток приводит к гипохлоргидрии и снижению активности пепсина в желудочном соке. Эндоскопически выявляются инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток, проникающих на всю толщину слизистой с нарушением структуры фундальных желез и сокращением их количества.
Отдельного рассмотрения требует гигантский гипертрофический гастрит — аномальное утолщение слизистой оболочки желудка из-за напоминающих полипы скоплений воспалительных клеток. Данную патологию также называют опухолевидным или складчатым гастритом, аденопапилломатозом, стелющейся полиаденомой или болезнью Менетрие. Среди предполагаемых причин ее возникновения — повышенный уровень эпидермального фактора роста (EGF), вырабатываемого слюнными железами и железами пилорического отдела желудка, и активация его гастроинтестинальных рецепторов.
На сегодняшний день многие гастроэнтерологи (в первую очередь, зарубежные) считают гигантский гипертрофический гастрит синонимом болезни Менетрие. Однако при болезни Менетрие чрезмерный рост секреторных клеток приводит к формированию утолщенных складок, но очень редко сопровождается воспалением. На этом основании часть специалистов классифицирует данную болезнь как форму гиперпластической гастропатии, усматривая в ней причину гигантского гипертрофического гастрита.
[34], [35], [36], [37], [38]
Осложнения и последствия
Кроме ощущаемого пациентами снижения пищеварительных функций желудка — хронической мальдигестии — последствия и осложнения гипертрофического гастрита включают:
- необратимую утрату значительной части железистой ткани с атрофией слизистой желудка;
- снижение синтеза кислоты в желудке (гипохлоргидрию);
- замедление желудочной моторики;
- увеличение желудка (у 16% больных) или сужение его полости (9%).
Гипопротеинемия при гигантском гипертрофическом гастрите может привести к асциту. Также отмечается развитие анемии, связанной с недостатком витамина В12, усвоению которого препятствует выработка иммуноглобулина G (IgG) к внутреннему фактору Касла. Не исключено прогрессирование патологии в злокачественную мегалобластную анемию.
Локализованный в теле или дне желудка атрофический гипертрофический гастрит вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию в подслизистый слой нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток фундальных желез. А это чревато развитием нейроэндокринных опухолей — карциноидов.
[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Диагностика гипертрофического гастрита
Диагностика гиперпластического гастрита возможна только с помощью визуализации состояния слизистой оболочки желудка.
Поэтому инструментальная диагностика — с использованием эндогастроскопии и эндоскопической ультрасонографии — является стандартом методики выявления данной патологии.
Необходимы и анализы крови — клинический, биохимический, на H. pylori, на антитела и онкомаркер СА72-4. Сдается анализ кала, определяется уровень pH желудка.
[47], [48], [49], [50], [51]
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика (которая может потребовать КТ и МРТ) проводится с целью распознания патологий, имеющих такую же симптоматику, а также выявления — на основе результата гистологического исследования материала биопсии — саркомы, карциномы, гастроинтестинальных стромальных опухолей.
Лечение гипертрофического гастрита
Лечение, назначаемое при гипертрофическом гастрите, учитывает причины возникновения патологии, характер структурных изменений слизистой, а также интенсивность симптоматики и сопутствующие заболевания пациентов.
Если анализы показали наличие хеликобактерной инфекции, то начинают тройную терапию (по уничтожению бактерии) антибиотиками Амоксициллином, Кларитромицином и др., подробнее читайте — Антибиотики при гастрите
При болях в желудке традиционно назначается Но-шпа или таблетки с красавкой Бесалол, но от него пересыхает во рту и может учащаться пульс, к тому же, это средство противопоказано при глаукоме и проблемах с предстательной железой. Препараты, снижающие выработку соляной кислоты (блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и м-холинолитики), при данном типе гастрита не применяются. Подробнее см. — Таблетки от боли в животе
Для улучшения пищеварения применяются лекарства на основе ферментов поджелудочной железы: Панкреатин (Панкреазим, Панкрал, Панцитрат, Пензитал, Панкреон, Креон, Фестал, Микразим и др. торговые названия). Дозировка: по одной-две таблетки трижды в день (до приема пищи). Возможные побочные эффекты проявляются диспепсией, высыпаниями на коже и повышением уровня мочевой кислоты в крови и моче.
Дополнительно см. — Лечение тяжести в желудке
При снижении содержания белка в плазме крови назначается Метионин, который нужно принимать по одной таблетке (500 мг) три раза в день, курс лечения — 14-21 день.
Пациентам с гипертрофическим гастритом назначаются витамины В6, В9, В12, С и Р.
При гипертрофическом гастрите оперативное лечение необходимо, если есть подозрение на онкологию: проводят лапаротомию с биопсией и срочной гистологией, после чего подозрительные новообразования удаляются.
Физиотерапевтическое лечение описано здесь — Физиотерапия при хроническом гастрите
Диета при гипертрофическом гастрите нужна, и, с учетом снижения выработки соляной кислоты в желудке, она должна не только способствовать сохранению целостности эпителиального слоя слизистой желудка, но и нормализировать процесс пищеварения. Поэтому больше всего подходит Диета при гастрите с пониженной кислотностью
Народное лечение
Народное лечение гипертрофического гастрита использует, в основном, лечение травами. Из смеси ромашки аптечной, листьев подорожника и перечной мяты готовят водный настой; из цветков календулы и бессмертника песчаного, вахты трехлистной, золототысячника, укропного семени, корней аира болотного, спорыша и одуванчика — отвары (на стакан воды берется столовая ложка травы). В течение дня настой или отвар принимают по несколько глотков примерно за 30-40 минут до еды. Подробная информация в материале — Травы, повышающие аппетит
[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]
Профилактика
Стандартная профилактика включает соблюдение правил гигиены и правильное питание: небольшими порциями до пяти раз в день, без жирного и жареного, консервов и полуфабрикатов и, разумеется, без алкогольных напитков.
Обязательно нужно пить воду (не газированную) — хотя бы литр в день.
[62], [63], [64], [65]
Прогноз
Гастроэнтерологи подчеркивают, что гипертрофический гастрит является хроническим заболеванием, и его развитие предсказать невозможно, тем более что существует риск серьезных осложнений — вплоть до трансформации в онкологию.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]
Источник
Эрозивный гастрит
Эрозивный гастрит — это острое либо хроническое воспаление желудка, характеризующееся формированием эрозий слизистой оболочки. Клиническая картина полиморфна, однако к основным симптомам относят боли в животе, тошноту, рвоту, диспепсические явления, примесь крови в стуле и рвотных массах. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных (анализ крови, выявление хеликобактерной инфекции, кал на скрытую кровь) и инструментальных исследований (ЭГДС, гастрография с контрастированием и без). В план лечения включают гемостатики, антисекреторные и антацидные препараты, гастропротекторы и анальгетики, по показаниям — антибиотики.
Общие сведения
Эрозивный гастрит — воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, при котором происходит образование единичных либо множественных эрозивных дефектов на его стенках на фоне минимальной активности воспалительного процесса. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Острая форма заболевания встречается редко, протекает бурно и плохо поддается лечению, в связи с чем в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Хронический эрозивный гастрит диагностируется, по разным данным, у 2-18% всех пациентов, прошедших эндоскопическое обследование по поводу болей в эпигастрии.
Специалисты в области клинической гастроэнтерологии отмечают, что данная патология в 3 раза чаще встречается среди мужчин. При этом острая форма заболевания присуща мужчинам трудоспособного возраста, среди детей встречается реже и поражает в основном женский пол; хронические эрозии также чаще формируются у мужчин, но уже в пожилом возрасте. На острый эрозивный гастрит приходится до 5% всех желудочных кровотечений. Кровотечения развиваются у каждого третьего больного с эрозиями желудка, а у 3% могут быть настолько массивными, что приводят к неблагоприятному исходу. Наиболее актуально изучение эрозивного гастрита для гастроэнтерологов, хирургов.
Впервые эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК были описаны в 1761 году Морганьи, а продолжил его исследования Рокитанский в 1842 году. В последние десятилетия отмечается повышение интереса к исследованиям эрозивных процессов в желудке, что связано с широким внедрением эндоскопических методов обследования в клиническую практику. На сегодняшний день известно, что эрозивный гастрит служит проявлением тяжелых нарушений гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и микроциркуляции начальных отделов пищеварительного тракта.
Эрозивный гастрит
Причины
В патогенезе эрозивного гастрита основное значение имеет дисбаланс внутренних агрессивных и защитных факторов пищеварительного тракта в сочетании с повреждением слизистой оболочки желудка. К повреждающим факторам при эрозивном гастрите относят:
- прием некоторых медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, гормонов коры надпочечников, дифосфонатов, препаратов наперстянки);
- наркоманию (преимущественно кокаиновую);
- алкогольную интоксикацию;
- стрессорные воздействия (тяжелую ишемию, гипоксию, почечную недостаточность, массивные ожоги, политравму и т. д.);
- инфицирование патогенными микроорганизмами (ЦМВ, группой герпес-вирусов, клостридиями, гемолитическим стрептококком и др. у пациентов с иммунодефицитом);
- заражение паразитами (анизакиаз);
- поражение хеликобактериями, при этом повреждается преимущественно антральный отдел желудка.
Вторичный эрозивный гастрит может развиться на фоне следующих заболеваний:
- сахарный диабет;
- септические состояния;
- уремия;
- гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз);
- патология сердечно-сосудистой системы;
- гормональный дисбаланс;
- болезнь Крона;
- рак желудка.
Некоторые гастроэнтерологи выделяют отдельную форму эрозивного гастрита — рефлюкс-гастрит, связанный с недостаточностью пилорического сфинктера и забросом желчи в полость желудка, что приводит к глубокому повреждению и изъязвлению его слизистой оболочки.
Классификация
Выделяют единичные эрозии (не более трех) и множественные (четыре и более). На основании эндоскопической картины различают несколько типов эрозий:
- геморрагические (поверхностные либо глубокие, покрыты геморрагической корочкой, имеют бледный венчик);
- плоские (имеют белесоватый налет, края полнокровные, не возвышаются над слизистой);
- гиперпластические (расположены на гребнях складок слизистой оболочки, напоминают полипы, умеренно отечны).
Симптомы эрозивного гастрита
Обычно эрозивный гастрит на ранних стадиях успешно маскируется под пищевые токсикоинфекции либо обострение хронической патологии ЖКТ. Пациента беспокоят диспепсические явления — изжога, тошнота, неинтенсивные боли в эпигастрии, метеоризм и неустойчивость стула. Поэтому правильный диагноз чаще бывает установлен на стадии манифестных проявлений, когда развивается кровотечение из эрозированной слизистой оболочки, выражающееся рвотой с прожилками крови либо меленой (черный кал, содержащий в себе элементы переваренной крови).
Желудочное кровотечение является одним из характерных признаков эрозивного гастрита. Если эрозивный гастрит обусловлен сильным стрессом, то первым его признаком чаще всего выступает острое кровотечение, сопровождающееся явлениями шока.
Осложнения
К основным осложнениям эрозивного гастрита относят шок, рецидивирующие кровотечения, анемию, инфицирование хеликобактерией и другими микроорганизмами, формирование язвы желудка, стриктуры и деформации его полости. Дифференцировать эрозивный гастрит следует с другими заболеваниями, проявляющимися желудочным кровотечением: язвенной болезнью, раком и полипами желудка, синдромом Меллори-Вейса, варикозным расширением вен пищевода; травмами, ожогами и радиационным поражением слизистой оболочки желудка.
Диагностика
Для постановки правильного диагноза очень важен внимательно собранный анамнез. Следует уточнить у пациента, имелись ли раньше эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, рвоты или дисфагии. Большое значение имеет быстрая потеря веса за короткий промежуток времени (может указывать на опухоль желудка с распадом и кровотечением). Также обращают внимание на другую патологию, которая могла бы привести к формированию эрозивного гастрита; отмечают прием лекарственных препаратов, алкоголя и наркотиков. При подозрении на эрозивный гастрит требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования:
- Лабораторная диагностика. Осуществляют общий анализ крови для выявления анемии, анализ кала на скрытую кровь. Для диагностики осложнений и сопутствующих заболеваний назначается биохимический анализ крови. Идентификация инфекционных агентов требует бактериологического исследования рвотных масс, содержимого желудка и кала; применения различных методик выявления H.pylori (ИФА, ПЦР-диагностика, дыхательный тест).
- Эндоскопия. Среди инструментальных методов наибольшее значение придается эзофагогастродуоденоскопии с одновременным проведением биопсии. Во время эндоскопического исследования визуализируются эрозии, производится дифференциальная диагностика с другой патологией желудка, осуществляется поиск источника кровотечения. При массивном кровотечении ЭГДС должна быть проведена в первые часы после поступления, если состояние пациента стабильное — исследование может быть отложено на 24-48 часов.
- Рентгенография желудка. Рекомендуется использование обычной гастрографии, а также с введением контрастного вещества в полость желудка. Рентгенологическими признаками эрозивного гастрита являются: небольшой отек и утолщение складок слизистой оболочки; узловатость внутренней оболочки желудка; увеличение желудочных полей. Наиболее информативным методом выявления эрозий служит рентгенография желудка с двойным контрастированием — при эрозивном гастрите дефекты слизистой оболочки могут быть линейными или протяженными, с рваными краями.
Лечение эрозивного гастрита
Лечение эрозивного гастрита должно быть комплексным, направленность терапии во многом зависит от этиологии заболевания. К неотложным мероприятиям относят коррекцию анемии и гемодинамических расстройств путем переливания препаратов крови и кровезаменителей; медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция или эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда). Обязательным является соблюдение лечебной диеты (в первые часы — лечебное голодание, постепенный переход на диету №0, затем №1).
- Этиотропная терапия. Обычно включает лаваж желудка, эрадикацию инфекционного агента (путем назначения антибактериальных, противогрибковых, противовирусных либо антипаразитарных препаратов).
- Патогенетическая терапия. Для предупреждения осложнений эрозивного гастрита может потребоваться назначение медикаментов, угнетающих секрецию желудочного сока (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы, аналоги соматостатина), гастропротекторов. Антациды обладают слабым профилактическим эффектом при эрозивном гастрите.
- Симптоматическое лечение. Направлено на устранение признаков заболевания: при необходимости обезболивания вводятся наркотические анальгетики (использовать НПВС при острых и хронических гастритах запрещено); спазмолитики (атропин, папаверин, платифиллин). Для устранения тошноты и рвоты обычно применяются прокинетики (метоклопрамид, домперидон).
Прогноз
При своевременном начале лечения прогноз эрозивного гастрита благоприятный. Следует помнить о том, что недиагностированный вовремя острый эрозивный гастрит может перейти в хроническую форму. Если желудочное кровотечение возникло впервые, источник выявить не удается, подозревается инфекционный генез эрозивного гастрита — рекомендуется госпитализация пациента в хирургическое отделение. При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков кровотечения, низком риске рецидива возможно полное излечение даже на амбулаторном этапе.
Профилактика
Профилактика эрозивного гастрита включает в себя противоэпидемические мероприятия, соблюдение здорового образа жизни, правильное питание. При наличии у пациента факторов риска развития вторичного стрессорного эрозивного гастрита (на фоне тяжелой соматической либо хирургической патологии, при обширных травмах, ожогах и пр.) проводится специфическая профилактика в виде введения в желудок антацидов, Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, сукралфата, мизопростола с целью повышения рН желудочного сока, инактивации пепсина.
Источник