Гипертрофический гастрит болезнь менетрие

Болезнь Менетрие

Болезнь Мене́трие (хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит) — заболевание, характеризующееся значительным переразвитием слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист.

Этиология и патогенез[править | править код]

Этиологические факторы и механизм развития болезни Менетрие недостаточно изучены. Предполагают, что причинами изменения слизистой оболочки желудка могут быть хронические интоксикации (алкоголь, свинец), погрешности питания, гиповитаминоз, инфекционные заболевания (вирусный гепатит, дизентерия, брюшной тиф), нарушения обмена веществ, нейрогенные и наследственные факторы, курение. Особое место в развитии заболевания отводят повышенной чувствительности организма к пищевым аллергенам, что приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки желудка. Не исключено, что заболевание является следствием аномалий развития, воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка или проявляется как вариант опухоли доброкачественного характера.

Патанатомия[править | править код]

Макроскопическое исследование позволяет выявить характерное утолщение складок слизистой оболочки желудка, высота которых составляет не менее 2-3 см. Изменения слизистой оболочки, более всего выраженные в области большой кривизны желудка, чаще всего бывают распространенными (в некоторых случаях — ограниченными). При микроскопическом исследовании отмечаются отёк и уменьшение количества главных и обкладочных клеток, часть которых замещается слизеобразующими клетками. Слизеобразующие клетки увеличены в размерах, секреция слизи повышена. Это способствует увеличению желудочных желёз (некоторые из них проникают в мышечный слой) с последующим превращением их в кисты.

Клиническая картина[править | править код]

Менетрие болезнь чаще всего регистрируется в возрасте 30-50 лет (соотношение мужчин и женщин составляет 3:1), но может встречаться и в детском возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно, но иногда регистрируется острое начало. Наиболее частыми симптомами являются боли в животе, значительная потеря массы тела, рвота, жидкий стул, повторные желудочные кровотечения. Боли появляются после приема пищи, сопровождаются чувством распирания и тяжести в животе и локализуются в подложечной области. У некоторых больных на высоте приступа боли появляется сначала рвота, а затем диарея. Аппетит снижен. Больные могут терять до 10-20 кг веса. Нарушение секреции желудочного сока (снижение выработки соляной кислоты, потеря белка с желудочным соком вследствие повышения проницаемости слизистой оболочки желудка) и значительное снижение аппетита способствуют развитию периферических отёков. Желудочные кровотечения у большинства больных необильные и в редких случаях могут стать причиной выраженной анемии. В крови отмечается умеренное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильных лейкоцитов; количество тромбоцитов и СОЭ соответствуют возрастным показателям. В настоящее время при болезни Менетрие в зависимости от выраженности симптомов заболевания различают три варианта течения — диспептический, псевдоопухолевый и бессимптомный. Возможно длительное течение болезни Менетрие с периодами продолжительной ремиссии. У некоторых больных наблюдается постепенное (в течение многих лет) стихание клинических проявлений заболевания с последующей трансформацией заболевания в хронический атрофический гастрит. Не исключается возможность того, что болезнь Менетрие является предраковым состоянием.

Диагностика и дифдиагностика[править | править код]

Диагноз болезни Менетрие ставят на основании данных обследования пациента, полученных при постоянном наблюдении, и результатов дополнительных методов исследования (рентгенологическое, эндоскопическое, прицельная биопсия).

Рентгенологическое исследование позволяет выявить характерные для болезни Менетрие изменения. Различают распространенную и ограниченную формы аномалии. При ограниченной форме болезни Менетрие обнаруживают скопление толстых извилистых складок, которые значительно выступают в просвет желудка и представляют собой дефект наполнения неправильной формы, состоящий из «подушкообразных» образований. Типичной локализацией скопления складок при данном заболевании является большая кривизна напротив угла желудка. При распространенной форме подобные изменения слизистой оболочки желудка определяются на большом протяжении с преобладанием в своде, теле и синусе желудка. При этом в антральном отделе выявляют нормальные складки. Расположение складок при ограниченной и распространенной формах сохраняет определенный порядок. Стенки желудка сохраняют эластичность, перистальтика регистрируется как по малой, так и по большой кривизне.

Важное значение в диагностике болезни Менетрие имеет эндоскопическое исследование. Эндоскопическая картина при данном заболевании характеризуется наличием в теле желудка по большой кривизне резко утолщенных складок слизистой оболочки, которые имеют вид «мозговых извилин» или «булыжной мостовой». Складки в большинстве случаев бледные и отечные, иногда кровенаполненные, на верхушках складок могут быть многочисленные эрозии. Методика дозированного раздувания желудка воздухом при эндоскопическом исследовании позволяет выявить гигантские складки, которые не расправляются при давлении в желудке более 15 мм рт. ст. С помощью метода аспирационной биопсии осуществляют забор больших участков слизистой оболочки для тканевого исследования. Тканевое исследование подтверждает наличие увеличенных желудочных желез и кист.

Болезнь Менетрие следует дифференцировать от гипертрофического гастрита, полипов желудка и распространенного семейного полипоза желудочно-кишечного тракта (синдром Пейтца-Турена-Егерса, синдром Кронкхайта-Канада), синдрома Золлингера-Эллисона, поражений желудка при туберкулёзе и сифилисе, доброкачественных и злокачественных опухолях желудка. Наибольшую трудность представляет дифференциальная диагностика болезни Менетрие от рака желудка. В сомнительных случаях рекомендуется повторное обследование больного через 1-1,5 месяца или немедленное проведение пробной лапаротомии, чтобы не пропустить злокачественный процесс.

Лечение[править | править код]

При болезни Менетрие применяют консервативные и оперативные методы лечения. Консервативная терапия включает механически и термически щадящую диету с повышенным содержанием белкового компонента, применение обволакивающих и вяжущих препаратов. По показаниям рекомендована заместительная терапия: натуральный желудочный сок, плантаглюцид, абомин, 1%-ный раствор соляной кислоты с пепсином, полизим, мексазе, панзинорм. Улучшение общего состояния пациента и уменьшение потерь белка отмечается при использовании антихолинергических препаратов в возрастных дозировках. Все больные должны находиться на диспансерном учете и два раза в год проходить контрольное рентгенологическое и эндоскопическое обследование. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, наличии осложнений (упорный болевой синдром, отеки, повторные желудочные кровотечения), невозможности исключить злокачественное новообразование осуществляют полную или частичную гастрэктомию с последующим тканевым исследованием.

1. ↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.

Источник

Гипертрофический гастрит: хронический, зернистый, эрозивный, антральный

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ключевая особенность, позволяющая из всех типов воспаления слизистой оболочки желудка выделять гипертрофический гастрит, состоит в патологической пролиферации клеток слизистого эпителия, приводящей к его избыточной толщине.

При этом утолщение слизистой сопровождается формированием более выраженных, но малоподвижных складок и образованием одиночных или множественных кист, полиповидных узлов и эпителиально-железистых опухолей типа аденом.

Понятно, что без эндоскопического обследования или УЗИ желудка ни один специалист не выявит морфологические изменения слизистой при данной патологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эпидемиология

Как показывает клиническая практика, гипертрофический гастрит диагностируется намного реже других видов желудочных заболеваний.

По информации экспертов American Society for Gastrointestinal Endoscopy, среди пациентов с гигантским гипертрофическим гастритом гораздо больше мужчин среднего возраста.

У 45% пациентов с хронической алкогольной зависимостью выявляется поверхностный гипертрофический гастрит.

По данным некоторых исследований, в 44% случаев гастрита, вызванного H. pylori, обнаруживается гипертрофия слизистой, а у 32% пациентов — с кишечной метаплазией в антральной части желудка.

Желудочные полипы при данном виде гастрита встречаются у 60% пациентов, и это преимущественно женщины старше 40 лет. До 40% пациентов имеют множественные полипы. В 6% случаев они обнаруживаются при эндоскопических операциях на верхних отделах ЖКТ. Гиперпластические полипы и аденомы встречаются чаще при наличии H. pylori, а полипоз фундальных желез, как правило, развивается после использования препаратов группы ингибиторов протонного насоса.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины гипертрофического гастрита

Хронический гипертрофический гастрит связывают с достаточно широким спектром причин инфекционного, паразитарного и неинфекционного характера.

Гипертрофия и воспаление слизистой ассоциируются с ее поражением бактериями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистирующим вирусом Cytomegalovirus hominis. Намного реже возможны грибковые инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Также причины патологии могут крыться в многолетней инвазии (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), которая со временем проявляется эозинофильными воспалениями желудка и тонкого кишечника.

Во многих случаях к развитию гипертрофического гастрита с множественными гранулемами в слизистой оболочке желудка приводит реакция гуморального иммунитета при таких системных аутоиммунных заболеваниях, как волчанка, склеродермия, гранулематозный энтерит.

Следует иметь в виду наличие генетической предрасположенности к видоизменениям слизистой ЖКТ, связанной с определенными мутациями. Кроме синдрома Золлингера-Эллисона, сюда относят гипертрофию складок слизистой желудка на фоне множественных полипов, имитирующих злокачественные новообразования, связывают с синдромом семейного аденоматозного полипоза. В 70% случаев истинная причина этой патологии состоит в мутации гена мембранного белка APC/C (аdenomatous polyposis coli), действующего как опухолевый супрессор. См. также — Полипоз желудка

Гипертрофическим процессам подвержена слизистая желудка при пищевых аллергиях, целиакии или глюкозо-галактозной непереносимости; при длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), ингибиторами протонного насоса (снижающими выработку соляной кислоты в желудке), противораковыми цитостатиками (колхицином), препаратами железа, кортикостероидами.

Злокачественные новообразования также могут приводить к увеличению складок внутри желудка.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к появлению гипертрофического гастрита, включают негативные последствия неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем, снижения иммунитета (особенно в пожилом возрасте). Сюда же входят и частые стрессы, при которых патологические изменения интерстициальной оболочки желудка начинаются из-за увеличения выработки гастрина и соляной кислоты вследствие возрастания уровня адреналина и норадреналина.

[22], [23], [24]

Патогенез

Патогенез усиленной пролиферации клеток слизистого эпителия, из-за которого он утолщается и видоизменяет рельеф полости желудка, четко определяется далеко не во всех случая. Но, как отмечают гастроэнтерологи, все исследования связывают его с особенностями строения слизистой оболочки и ее функциями.

Секреторные экзокриноциты поверхностного слоя слизистого эпителия (продуцирующие щелочной мукоидный секрет) имеют повышенные регенеративные свойства и быстро восстанавливают поврежденные участки. Ниже находится собственная пластина (lamina propria mucosae) — базальный слой, образованный фибробластами с включением диффузно расположенных микроузелков лимфоидной ткани.

Основные клетки этой ткани — В-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты, плазмоцитоидные дендриты и тучные клетки — обеспечивают местную защиту желудка путем секреции антител (IgA), интерферона (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), гистамина. Поэтому практически любой патогенный фактор, нарушая поверхностный слой эпителия, действует на эти клетки, вызывая воспалительную реакцию.

Патогенез гастрита с гипертрофией слизистой объясняют повышенной экспрессией трансформирующего фактор роста (TGF-α) и активизацией его трансмембранных рецепторов (EGFR), что приводит к расширению зоны пролиферации секреторных экзокриноцитов и ускорению дифференцировки базальных фибробластов — с избыточной секрецией слизи и дефицитом желудочной кислоты.

Кроме того, при гипертрофическом гастрите в ходе гастроэндоскопии обнаруживается значительное увеличение апоптотических эпителиальных клеток и инфильтраты лимфоцитов в базальном слое — на дне ямок (фовеол) в местах выхода желудочных желез. Именно эти уплотнения (нередко диагностируемые как лимфоцитарный гастрит) вызывают утолщение складок слизистой.

[25], [26], [27]

Симптомы гипертрофического гастрита

С патологической точки зрения, гастрит определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, но в случае гипертрофического гастрита — при минимальных патологических изменениях слизистой на начальной стадии заболевания — клинические симптомы могут отсутствовать.

Данная разновидность гастрита — заболевание хроническое, и первые признаки утолщения слизистой могут проявляться ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, особенно после приема пищи (из-за замедления пищеварительных процессов).

В дальнейшем общие симптомы проявляются тошнотой, отрыжкой, спонтанной рвотой, приступами тупой боли в желудке, кишечными расстройствами (диареей, метеоризмом).

Значительно ухудшается аппетит, поэтому пациент худеет и чувствует общую слабость, сопровождаемую головокружениями. А появление отеков мягких тканей конечностей свидетельствует об уменьшении содержания белка в плазме крови (гипоальбуминемии или гипопротеинемии).

При эрозии участков слизистой желудка или полипозных узлов в кале может появиться кровь, возможна мелена.

Кстати, о полипах, которые сами по себе обычно бессимптомны и многими врачами рассматриваются как возможное осложнение хронической формы обычного гастрита. В случае изъязвления полипа симптомы могут напоминать язву желудка, а образования больших размеров способны стать злокачественными.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Формы

Несмотря на наличие международной классификации гастритов, многие виды этого заболевания определяют по-разному. Более того, гастрит является преимущественно воспалительным процессом, но данный термин часто используется для обозначения не воспаления слизистой, а для описания ее эндоскопических характеристик. И это до сих пор вызывает значительную терминологическую путаницу.

Специалисты выделяют такие виды гипертрофического гастрита, как:

• Очаговый гипертрофический гастрит, который имеет ограниченную зону поражения.
• Диффузный гипертрофический гастрит (распространенный по значительной части слизистой).
• Поверхностный гипертрофический гастрит с повреждением верхнего слоя слизистого эпителия желудка.
• Гипертрофический антральный гастрит определяется по его локализации в антральном отделе желудка. Первичным обнаружением может быть утолщение и уплотнение антральных складок, а также узелки в верхнем слое слизистой, схожие с полипами, эрозии и изменение контуров малой кривизны.
• Полипозный гипертрофический гастрит (по другой версии — мультифокальный атрофический). Обычно одновременно присутствуют несколько гипертрофических полипов овальной формы; иногда они изъязвляются, что вызывает отеки окружающей его слизистой. К менее распространенному типу полипоза желудка (10% случаев) относятся аденомы, состоящие из аномального столбчатого эпителия кишечника; чаще всего они обнаруживаются в антральном отделе желудка (который находится ближе всего к двенадцатиперстной кишке).
• Гипертрофический зернистый гастрит определяется при наличии на фоне отечной слизистой одиночных или множественных кистозных образований, выступающих в полость желудка и ограничивающих его перистальтику и подвижность складок.
• Эрозивный гипертрофический гастрит отличается наличием на слизистой оболочке желудка повреждений в виде изъязвлений (эрозий), возникающих либо из-за воздействия повышенной концентрации соляной кислоты, либо вследствие инфекции (H. pylori), которая вызывает интенсивный воспалительный ответ с нейтрофильным лейкоцитозом.
• Атрофический гипертрофический гастрит, возникающий при персистирующих инфекциях и обусловленый циркулирующими аутоантителами (IgG) против микросом париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, и фактору Касла. Разрушение этих клеток приводит к гипохлоргидрии и снижению активности пепсина в желудочном соке. Эндоскопически выявляются инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток, проникающих на всю толщину слизистой с нарушением структуры фундальных желез и сокращением их количества.

Отдельного рассмотрения требует гигантский гипертрофический гастрит — аномальное утолщение слизистой оболочки желудка из-за напоминающих полипы скоплений воспалительных клеток. Данную патологию также называют опухолевидным или складчатым гастритом, аденопапилломатозом, стелющейся полиаденомой или болезнью Менетрие. Среди предполагаемых причин ее возникновения — повышенный уровень эпидермального фактора роста (EGF), вырабатываемого слюнными железами и железами пилорического отдела желудка, и активация его гастроинтестинальных рецепторов.

На сегодняшний день многие гастроэнтерологи (в первую очередь, зарубежные) считают гигантский гипертрофический гастрит синонимом болезни Менетрие. Однако при болезни Менетрие чрезмерный рост секреторных клеток приводит к формированию утолщенных складок, но очень редко сопровождается воспалением. На этом основании часть специалистов классифицирует данную болезнь как форму гиперпластической гастропатии, усматривая в ней причину гигантского гипертрофического гастрита.

[34], [35], [36], [37], [38]

Осложнения и последствия

Кроме ощущаемого пациентами снижения пищеварительных функций желудка — хронической мальдигестии — последствия и осложнения гипертрофического гастрита включают:

• необратимую утрату значительной части железистой ткани с атрофией слизистой желудка;
• снижение синтеза кислоты в желудке (гипохлоргидрию);
• замедление желудочной моторики;
• увеличение желудка (у 16% больных) или сужение его полости (9%).

Гипопротеинемия при гигантском гипертрофическом гастрите может привести к асциту. Также отмечается развитие анемии, связанной с недостатком витамина В12, усвоению которого препятствует выработка иммуноглобулина G (IgG) к внутреннему фактору Касла. Не исключено прогрессирование патологии в злокачественную мегалобластную анемию.

Локализованный в теле или дне желудка атрофический гипертрофический гастрит вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию в подслизистый слой нейроэндокринных энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток фундальных желез. А это чревато развитием нейроэндокринных опухолей — карциноидов.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Диагностика гипертрофического гастрита

Диагностика гиперпластического гастрита возможна только с помощью визуализации состояния слизистой оболочки желудка.

Поэтому инструментальная диагностика — с использованием эндогастроскопии и эндоскопической ультрасонографии — является стандартом методики выявления данной патологии.

Необходимы и анализы крови — клинический, биохимический, на H. pylori, на антитела и онкомаркер СА72-4. Сдается анализ кала, определяется уровень pH желудка.

[47], [48], [49], [50], [51]

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика (которая может потребовать КТ и МРТ) проводится с целью распознания патологий, имеющих такую же симптоматику, а также выявления — на основе результата гистологического исследования материала биопсии — саркомы, карциномы, гастроинтестинальных стромальных опухолей.

Лечение гипертрофического гастрита

Лечение, назначаемое при гипертрофическом гастрите, учитывает причины возникновения патологии, характер структурных изменений слизистой, а также интенсивность симптоматики и сопутствующие заболевания пациентов.

Если анализы показали наличие хеликобактерной инфекции, то начинают тройную терапию (по уничтожению бактерии) антибиотиками Амоксициллином, Кларитромицином и др., подробнее читайте — Антибиотики при гастрите

При болях в желудке традиционно назначается Но-шпа или таблетки с красавкой Бесалол, но от него пересыхает во рту и может учащаться пульс, к тому же, это средство противопоказано при глаукоме и проблемах с предстательной железой. Препараты, снижающие выработку соляной кислоты (блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и м-холинолитики), при данном типе гастрита не применяются. Подробнее см. — Таблетки от боли в животе

Для улучшения пищеварения применяются лекарства на основе ферментов поджелудочной железы: Панкреатин (Панкреазим, Панкрал, Панцитрат, Пензитал, Панкреон, Креон, Фестал, Микразим и др. торговые названия). Дозировка: по одной-две таблетки трижды в день (до приема пищи). Возможные побочные эффекты проявляются диспепсией, высыпаниями на коже и повышением уровня мочевой кислоты в крови и моче.

Дополнительно см. — Лечение тяжести в желудке

При снижении содержания белка в плазме крови назначается Метионин, который нужно принимать по одной таблетке (500 мг) три раза в день, курс лечения — 14-21 день.

Пациентам с гипертрофическим гастритом назначаются витамины В6, В9, В12, С и Р.

При гипертрофическом гастрите оперативное лечение необходимо, если есть подозрение на онкологию: проводят лапаротомию с биопсией и срочной гистологией, после чего подозрительные новообразования удаляются.

Физиотерапевтическое лечение описано здесь — Физиотерапия при хроническом гастрите

Диета при гипертрофическом гастрите нужна, и, с учетом снижения выработки соляной кислоты в желудке, она должна не только способствовать сохранению целостности эпителиального слоя слизистой желудка, но и нормализировать процесс пищеварения. Поэтому больше всего подходит Диета при гастрите с пониженной кислотностью

Народное лечение

Народное лечение гипертрофического гастрита использует, в основном, лечение травами. Из смеси ромашки аптечной, листьев подорожника и перечной мяты готовят водный настой; из цветков календулы и бессмертника песчаного, вахты трехлистной, золототысячника, укропного семени, корней аира болотного, спорыша и одуванчика — отвары (на стакан воды берется столовая ложка травы). В течение дня настой или отвар принимают по несколько глотков примерно за 30-40 минут до еды. Подробная информация в материале — Травы, повышающие аппетит

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Профилактика

Стандартная профилактика включает соблюдение правил гигиены и правильное питание: небольшими порциями до пяти раз в день, без жирного и жареного, консервов и полуфабрикатов и, разумеется, без алкогольных напитков.

Обязательно нужно пить воду (не газированную) — хотя бы литр в день.

[62], [63], [64], [65]

Прогноз

Гастроэнтерологи подчеркивают, что гипертрофический гастрит является хроническим заболеванием, и его развитие предсказать невозможно, тем более что существует риск серьезных осложнений — вплоть до трансформации в онкологию.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Источник