Где сдать анализы на гастрит

Какие анализы сдают при гастрите?

Диагностика самого распространенного заболевания пищеварительной системы — гастрита — не столько сложна для докторов, сколько неприятна для пациентов[1]. Но все же дискомфорт при проведении процедуры эзофагогастроскопии либо эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) несравним с болями, возникающими из-за самого гастрита. Чтобы точно поставить диагноз, помимо обозначенных инструментальных исследований, необходимо провести и лабораторные. Сдавать анализы для выявления гастрита следует как можно раньше — при малейшем подозрении на это заболевание. Если не начать лечение данной патологии вовремя, ситуация может осложниться и привести к развитию язвы желудка. Больше о диагностике гастрита расскажем в статье.

Диагностика гастрита

Любая диагностика начинается с осмотра пациента врачом. Первоначально проводится клиническое обследование, при котором врач определяет состояние кожи и прощупывает живот в области желудка: если пациент страдает гастритом, во время пальпации он ощутит колющую боль в верхних отделах живота.

Следующий этап — опрос больного. При гастрите жалобы будут характерными: речь идет о тупых ноющих болях сразу после приема пищи, тошноте, чувстве переполнения желудка, рвоте, изжоге, отрыжке, изменении аппетита и металлическом привкусе во рту.

Клинический осмотр и сбор жалоб могут дать лишь некоторое предположение о заболевании желудка. Чтобы выяснить характер и степень повреждения органа, необходимо прибегнуть к инструментальным и лабораторным методам диагностики.

Среди лабораторных методов выделяют общий (клинический) анализ крови и общетерапевтический биохимический анализ крови для определения стандартного минимума ее показателей (билирубина, общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы). Если же у пациента выявлена анемия, то понадобятся дополнительные диагностические меры: анализ крови на уровень сывороточного железа и белка ферритина, а также анализ кала на скрытую кровь.

К специфическим исследованиям при диагностике гастрита относится выявление в крови антител к париетальным клеткам желудка и уровня гастрина-17 и пепсиногенов I и II. Эти анализы позволяют определить тип и выраженность гастрита.

Впрочем, основным методом диагностики гастрита можно назвать эзофагогастродуоденоскопию, она же просто гастроскопия. ЭГДС представляет собой исследование верхних отделов ЖКТ (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки) с помощью эндоскопического прибора — зонда-гастроскопа, на конце которого находится камера. Врач-эндоскопист видит состояние слизистых оболочек органов во время самой процедуры, при необходимости делаются фотоснимки или видеозапись изображения с камеры.

Гастроскопия позволяет провести дифференциальную диагностику гастрита с язвенной болезнью, а также определить локализацию гастрита и его тип: эрозивный или неэрозивный. Эрозивный гастрит — это разновидность острого гастрита, возникающая на фоне воздействия токсических веществ (кислоты, щелочи, спиртного, нестероидных противовоспалительных средств) и сопровождающаяся глубокими повреждениями слизистой желудка — эрозиями. Неэрозивный гастрит связан с поражением верхнего слоя слизистой желудка, но при длительном течении может дать серьезные осложнения.

К сведению

Бактерия Helicobacter pylori становится причиной развития хронического гастрита примерно в 80% случаев[2]. Она может жить в кислотной среде и выделяет ферменты, под воздействием которых стенки желудка истончаются. Воспаление и образование эрозий в нем происходит, когда Helicobacter pylori размножается.

С помощью гастроскопа можно не только проводить зрительную диагностику желудка, но и брать пробы его содержимого (желудочного сока) и тканей, другими словами, проводить pH-метрию и биопсию.

Биопсией как раз и называется извлечение фрагментов слизистой желудка для проведения их микроскопического исследования. Данный метод очень информативен при изучении диффузных (а не точечных) поражений слизистой. Образцы берут, как правило, в трех разных отделах желудка. Процедура безболезненна и безопасна, не требует анестезии, забираемые для анализа участки слизистой очень малы и отщипываются лишь с поверхности оболочки.

Следующий диагностический метод — интрагастральная pH-метрия. Ее суть заключается в исследовании кислотности желудка, а также двенадцатиперстной кишки и пищевода. Уровень кислотности желудочного содержимого позволяет судить о наличии воспалительного процесса. Эндоскопическая pH-метрия предполагает проведение процедуры во время гастроскопии, в этом случае pH-зонд находится внутри трубки гастроскопа.

Исследование самого желудочного сока также производится методом зондирования. Пробы желудочного содержимого берутся с помощью специальных инструментов, встраиваемых в гастроскоп. Как правило, перед данной процедурой пациенту дают так называемые пробные завтраки, стимулирующие выработку желудочного сока. Анализ желудочного содержимого позволяет определить не только факт наличия гастрита, но отчасти и его природу. Так, при заболевании, вызванном бактериями Helicobacter pylori, в желудочном соке содержится много гастрина — и исследование позволяет это увидеть.

Читайте также:  Рыба слабосоленая при гастрите

Для диагностики гастрита, развившегося из-за Helicobacter pylori, могут быть актуальны еще некоторые виды анализов: исследование кала или биоптата (образцов слизистой желудка) на предмет наличия бактерии, исследование крови на антитела к Helicobacter pylori, а также респираторный тест. При последнем способе диагностики гастрита пациенту дают выпить сок, в котором растворен карбамид (мочевина) с меченым атомом углерода. Обозначенная бактерия «умеет» быстро расщеплять карбамид, из-за чего при выдыхании организм выделяет больше углекислого газа.

Рентгенологический метод также применяется в диагностике гастрита, но находится на втором месте по информативности после гастроскопии и чаще всего проводится, если были обнаружены противопоказания к эндоскопическим исследованиям. За 12 часов до исследования нельзя принимать пищу, а перед проведением рентгенографии потребуется заглотить контрастное вещество. Чтобы врач смог осмотреть желудок пациента, тому придется во время процедуры несколько раз сменить положение тела. Рентгенологическое исследование позволяет увидеть рельеф органа, оценить его тонус, выявить наличие гастрита, язвы, опухоли. О развитии гастрита во многих случаях говорят характерные изменения рельефа слизистой, наличие «минус-ткани», то есть дефекта в поверхностных тканях желудка.

По показаниям проводится ультразвуковое исследование органов ЖКТ. Например, если для дифференциальной диагностики с другими патологиями нужно осмотреть и оценить состояние печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Все указанные методы полезны для диагностики хронического гастрита. При острой форме заболевания (на ранней стадии) в первую очередь выполняют осмотр больного и сбор анамнеза. В некоторых случаях для диагностики острого гастрита применяются гастроскопия и биопсия слизистой.

Для диагностики гастрита у детей помимо анализов может быть актуальна гастроскопия и УЗИ органов брюшной полости. Лишь в случаях затруднения в постановке диагноза прибегают к забору образцов желудочного сока и слизистой, pH-метрии, рентгенографии с контрастным веществом.

Дифференциальная диагностика гастрита

Острый гастрит имеет симптомы, схожие с признаками ряда других заболеваний органов брюшной полости (острых форм холецистита и панкреатита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда и прочих), инфекционных болезней, сопровождающихся диспепсическими расстройствами пищеварения (брюшного тифа, сальмонеллеза, менингита, скарлатины).

При остром панкреатите, например, больные жалуются на непрекращающиеся интенсивные боли в животе, часто опоясывающие, общее тяжелое состояние. Острый холецистит проявляется через сильные боли в области правого подреберья — сначала схваткообразные, а затем постоянные. При этом боль отдает в правую верхнюю часть туловища, под ключицу и в правую руку, также часто повышается температура тела — до 38-39 градусов. И для дифференциации гастрита с обозначенными, а также некоторыми иными болезнями органов брюшной полости назначается биохимический анализ крови. Он позволяет различить заболевания и получить более полное представление о клинической картине.

Для болей, возникающих при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, характерна периодичность — обычно они дают о себе знать через час-два после еды и до принятия пищи (ночью). Также эти ощущения обостряются осенью и весной. А после рвоты люди с язвенной болезнью, как правило, испытывают облегчение. Наиболее эффективно для проведения дифференциальной диагностики язвы и гастрита эзофагогастроскопическое исследование, реже назначают рентгенологическое.

Важно различать острый гастрит и инфаркт миокарда нижней локализации. Во втором случае больные отмечают учащенное сердцебиение, головокружение или головную боль, повышенное артериальное давление, сильные боли за грудиной и в верхней части живота. Чтобы точно понять, какой именно недуг из двух обозначенных беспокоит человека, можно сделать электрокардиографию.

Хронический гастрит в разных его формах следует также дифференцировать с раком желудка, психосоматической патологией (синдромом раздраженного желудка), снижением секреторной функции органа, атрофией желудочных желез (ахилией). Чтобы отличить хронический гастрит от злокачественной опухоли, проводят гастроскопию с множественной биопсией. При синдроме раздраженного желудка (обычно у больных с вегетососудистой дистонией) и ахилии (чаще у пожилых) не наблюдается органических изменений слизистой оболочки во время эндоскопического исследования.

Анализы на гастрит

Процедуры для диагностики и лечения хронического гастрита указаны в клиническом протоколе Министерства здравоохранения РФ (2017 года)[3].

В клиническом анализе крови при гастрите выявляется снижение уровня эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, а также изменение соотношения разных видов лейкоцитов, повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).

Биохимический анализ крови может основываться на различных показателях:

  • Недостаток пепсиногенов I и II — предшественников образования желудочных ферментов — является признаком гастрита.
  • Снижение общего белка, повышение гамма-глобулинов и билирубина свидетельствуют о развитии аутоиммунного гастрита.
  • Наличие антител IgG, IgA и IgM к Helicobacter pylori говорит о наличии гастрита, вызванного этой бактерией.
  • Повышение уровня альфа-амилазы панкреатической говорит о том, что больной страдает панкреатитом, а не гастритом.
  • Увеличение активности щелочной фосфатазы указывает на развитие панкреатита.
  • С помощью цитологического исследования эндоскопического материала можно узнать о наличии в желудке Helicobacter pylori.
Читайте также:  Сухофрукты при гастрите какие

Выявляющие гастрит анализы нужно сдавать в комплексе, что поможет определить форму и степень развития заболевания, отличить его от схожих недугов. При этом надо понимать, что наиболее высокой степенью информативности все же обладают инструментальные методики диагностики, в том числе упомянутая не раз гастроскопия.

Современная медицина владеет всеми необходимыми инструментами для диагностики гастрита и выявления особенностей его протекания. Главная задача самого пациента — при появлении первых признаков заболевания посетить врача (не только терапевта, но и гастроэнтеролога) и выполнить все его указания, в том числе те, что касаются проведения диагностики.

Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Источник

Гастропанель

Комплекс тестов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации.

Тесты панели

Антитела к Helicobacter pylori, IgG. Исследование антител к Helicobacter pylori проводится для диагностики Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. H.pylori — это бактерии, колонизирующие желудок человека; их находят в слизистом слое, покрывающем эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori — наиболее распространенная причина развития хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, в том числе тяжелых атрофических гастритов, является аутоиммунный механизм). Частота встречаемости этой инфекции очень высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего уровня жизни и достигает в развивающихся странах среди взрослого населения 100%, в развитых странах 20-60%. Обычно инфицирование происходит в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori, по всей вероятности, не проникают в ткани, но вызывают постоянное локальное воспаление слизистой оболочки (хронический поверхностный или неатрофический гастрит), увеличивая риск развития язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у некоторых пациентов может впоследствии привести к атрофии и нарушению функций слизистой оболочки — атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Хотя инфекция H.pylori поддается лечению и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит связан с риском развития язв и рака желудка и нарушением всасывания витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и др., что может приводить к анемии, неврологическим нарушениям, остеопорозу, депрессии. Уровень антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о текущей или недавно перенесенной инфекции и связан с риском наличия гастрита тела желудка. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее успешности, уровень антител возвращается к норме в течение нескольких месяцев.

Пепсиногены — предшественники основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Выделяют 2 вида пепсиногенов — пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки фундальной части желудка, пепсиноген II — железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной частей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Пепсиногены превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Пепсиноген I. Уровень пепсиногена I в крови отражает состояние слизистой тела желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание могут вызывать разной степени тяжести атрофию слизистой тела желудка (атрофический гастрит тела желудка). Развитие атрофии слизистой тела желудка приводит к снижению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и понижению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических изменений (гастрит тела желудка) уровень пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению.

Читайте также:  Можно пить облепиховое при гастрите

Пепсиноген II. Уровень пепсиногена II в крови отражает состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), причиной которого наиболее часто является инфекция Helicobacter pylori, в других случаях — некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или алкоголь. Уровень выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. При атрофии слизистой тела желудка уровень пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, относительно стабилен или может слегка увеличиваться.

Соотношение пепсиногенов I/II является чувствительным и специфичным маркером атрофии слизистой тела желудка. Его используют в комплексе с исследованием пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой тела желудка. При атрофическом гастрите тела желудка отношение пепсиногенов I/II снижается ниже 3.

Гастрин-17. Гастрин — полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия — до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия -выше 20 пмоль/л.

При высокой кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) — индикатор повышенной секреции соляной кислоты в желудке и риска развития гастроэзофагалього рефлюкса и пищевода Барретта. Высокий уровень гастрина-17 натощак (> 5 ммоль/л) — значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.

Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела — из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) связан с высокой кислотностью, предпочтительно проведение гастроскопического исследования. В этих же целях применяют также пробу со стимуляцией белком — измерение уровня гастрина-17 в крови после приема белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом.

Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП — лекарственные препараты, применяемые для снижения секреции кислоты в желудке. Метаболиты этих препаратов обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении концентрации кислоты в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови растут и остаются повышенными длительное время. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания лечения через 4-6 дней. Вследствие обратной регуляции, уровень гастрина-17 снизится примерно за это же время. Таким образом, гастрин-17 является хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок — менее 1 пмоль/л).

Возможны 3 варианта проведения исследования:

1. Гастропанель без стимуляционной пробы (№ ГАСТР);

2. Гастропанель со стимуляционной пробой (№ ГАСТР +

№ 978

*);

3. Стимуляционная проба

№ 978

* (отдельно).

H. pylori IgG — Ед

Иммуноанализ, проведение расчетов для интерпретации полученных результатов с помощью программы GastroPanel BIOHIT (Финляндия)

Источник